糖尿病急性并发症救治专家共识（2025版）

糖尿病急性并发症救治专家共识（2025版）前言随着全球糖尿病患病率的持续攀升，糖尿病急性并发症的发病率亦随之增加，严重威胁患者的生命安全。为了进一步规范临床救治行为，提高抢救成功率，改善患者预后，专家组在既往指南基础上，结合最新循证医学证据及临床实践经验，经过多轮讨论与修订，特制定本共识。本共识旨在为各级医疗机构临床医师提供科学、规范、可操作的诊疗建议，涵盖糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、糖尿病乳酸性酸中毒及严重低血糖等急危重症的早期识别、紧急处理及综合管理。一、糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素缺乏和升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。它是糖尿病最常见的急性并发症，若不及时救治，死亡率较高。1.诱因与发病机制DKA常因感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩、精神刺激以及心肌梗死等应激状态而诱发。其核心病理生理改变为胰岛素绝对或相对不足，拮抗胰岛素激素（如胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺等）增加，导致肝脏葡萄糖输出增加、周围组织葡萄糖利用减少，从而引起严重高血糖。同时，脂肪分解加速，游离脂肪酸在肝脏经β氧化产生酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮），当酮体生成超过组织利用能力时，即发生酮症，进而发展为酸中毒。2.临床表现与诊断DKA起病急骤，表现为多尿、多饮、乏力等症状加重，随后出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛（常被误诊为急腹症），呼吸深快且有烂苹果味（丙酮味）。随着病情进展，出现严重失水、尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷、脉搏细速、血压下降甚至休克。严重者可出现意识模糊、嗜睡、昏迷。实验室检查是诊断的关键：血糖：通常高于16.7mmol/L（300mg/dL），部分可达33.3mmol/L（600mg/dL）以上。血酮体：血β-羟丁酸升高（>3.0mmol/L）或尿酮体强阳性。动脉血气分析：血pH值<7.35，碳酸氢根（HCO3-）降低，阴离子间隙增大。有效血浆渗透压：可正常或轻度升高。临床上，DKA可分为轻度、中度和重度。轻度仅酮症，无酸中毒；中度有轻中度酸中毒；重度则指酸中毒伴意识障碍，或虽无意识障碍但HCO3-<10mmol/L。3.治疗策略DKA的治疗原则为尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症。（1）补液治疗补液是治疗的首要关键措施。通常建立两条静脉通道，一条用于补液，一条用于输注胰岛素。补液总量通常按患者体重的10%估算。首选生理盐水，开始时补液速度宜快。第一阶段：在最初1-2小时内，快速输注生理盐水1000-2000mL，视患者脱水程度、心功能及年龄而定，以尽快纠正血容量不足。第二阶段：随后根据血糖情况调整补液种类。当血糖下降至13.9mmol/L（250mg/dL）左右时，应改为葡萄糖加胰岛素溶液，以防止低血糖发生。补液速度需根据血压、心率、尿量及中心静脉压进行调整。（2）胰岛素治疗在补液基础上，采用小剂量短效胰岛素持续静脉输注。一般以0.1U/(kg·h)的速度开始，可使血清胰岛素浓度恒定达到100-200μU/mL，该浓度具有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，且有相当强的降血糖作用，而促进钾离子进入细胞的作用较弱。首次负荷量：部分专家建议在静脉输注胰岛素前，先给予短效胰岛素0.1U/kg静脉推注，可迅速抑制酮体生成。监测与调整：每小时监测血糖一次。若血糖下降速度未达到每小时3.9-5.6mmol/L，应检查输液是否通畅、胰岛素剂量是否足够，必要时适当增加胰岛素剂量；若血糖下降过快，应减慢胰岛素输注速度。（3）纠正电解质紊乱钾异常是DKA治疗中常见的致死性并发症。治疗开始时，若患者肾功能正常、血钾<5.5mmol/L，应立即开始补钾；若血钾在3.3-5.5mmol/L且尿量>40mL/h，可开始补钾；若血钾<3.3mmol/L，应暂停胰岛素，优先补钾，待血钾升至3.5mmol/L以上再开始胰岛素治疗。补钾通常通过氯化钾或磷酸钾静脉或口服给予，需密切监测血钾和心电图。（4）纠正酸中毒DKA患者经补液和胰岛素治疗后，轻度酸中毒（pH>7.2）可自行纠正，无需补碱。严重酸中毒（pH≤7.1或HCO3-<5mmol/L）会抑制心肌收缩力，导致周围血管扩张，严重者可致心律失常，且胰岛素敏感性降低。此时应给予碳酸氢钠溶液治疗，通常将pH提升至7.2左右即可，避免补碱过快、过量导致反常性细胞内酸中毒或脑脊液pH值反常降低，加重颅内酸中毒。二、高血糖高渗状态高血糖高渗状态是以严重高血糖、高血浆渗透压、严重脱水而无明显酮症酸中毒为特征的临床综合征。多见于老年2型糖尿病患者，病死率高于DKA。1.临床特征与诊断HHS起病隐匿，常被诱发疾病掩盖。患者常有严重脱水征，表现为神志淡漠、嗜睡、木僵甚至昏迷。体检可见皮肤干燥、弹性差、眼球凹陷、血压低甚至休克。诊断标准如下：血糖：≥33.3mmol/L（600mg/dL）。有效血浆渗透压：≥320mOsm/kg/L。动脉血气分析：pH≥7.3，或血HCO3-≥15mmol/L，尿酮体阴性或弱阳性，血酮体正常或轻度升高。2.救治要点HHS的治疗与DKA相似，但亦有特殊之处。（1）补液HHS患者失水量更为严重，补液量通常更大，可达体重的12%-15%。补液原则为先快后慢，先盐后糖。由于HHS患者血液浓缩严重，且多为老年患者，补液过程中需密切监测心肺功能，防止发生肺水肿。若血浆渗透压过高（>350mOsm/kg/L）或血压正常且血钠>150mmol/L，可考虑在初期适当补充0.45%低渗盐水，但需严格控制输入速度和总量，避免溶血或脑水肿。（2）胰岛素治疗HHS患者对胰岛素较敏感，且本身往往有一定量的内源性胰岛素分泌，因此胰岛素需求量较DKA小。一般以0.05-0.1U/(kg·h)的速度持续静脉输注，目标血糖下降速度同样控制在每小时3.9-5.6mmol/L。血糖降至16.7mmol/L左右时，应换用葡萄糖溶液并加入胰岛素。需注意，过快降低血糖会导致血浆渗透压迅速下降，可能诱发脑水肿。（3）抗凝治疗HHS患者血液处于高凝状态，极易发生血栓形成（尤其是深静脉血栓和肺栓塞）。除非有禁忌证，所有HHS患者均应接受预防性抗凝治疗，如皮下注射低分子肝素。三、糖尿病乳酸性酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒是糖尿病患者体内无氧酵解增加，产生过多乳酸，超过肝脏清除能力，导致血乳酸持续升高（>5mmol/L）和血pH值降低（<7.35）的病理生理状态。虽然发病率低于DKA和HHS，但死亡率极高。1.病因与识别DLA多发生于伴有肝肾功能不全、心功能不全或严重缺氧的糖尿病患者，部分与使用双胍类药物（如苯乙双胍，二甲双胍极少见但在极端情况下亦可诱发）有关。临床表现为深大呼吸（Kussmaul呼吸）、精神萎靡、意识障碍、腹痛、恶心呕吐等。2.治疗措施DLA治疗难度大，重点在于预防。一旦发生，治疗原则包括：去除诱因：立即停用可能诱发DLA的药物，纠正休克、缺氧、停用肾毒性药物等。补液扩容：迅速建立静脉通道，大量补液，首选等渗晶体液，改善组织灌注，促进乳酸排泄。纠正酸中毒：关于补碱治疗存在争议。一般主张仅在pH<7.1、HCO3-<5mmol/L时给予适量碳酸氢钠，将pH提升至7.2以上即可，避免过度补碱导致组织缺氧加重和脑脊液pH反常降低。血液净化治疗：对于严重乳酸酸中毒（pH<7.0，血乳酸>10mmol/L）且伴有肾功能不全的患者，应尽早进行连续性肾脏替代治疗（CRRT），可有效清除乳酸和酸性代谢产物，纠正电解质紊乱，改善预后。四、严重低血糖症低血糖症是糖尿病治疗过程中最常见的潜在急性并发症，严重低血糖（指需要他人协助，伴有意识障碍的低血糖）可导致认知功能障碍、心率失常、心肌梗死甚至死亡。1.诊断与分级对于糖尿病患者，血糖≤3.9mmol/L即属于低血糖范畴。一级低血糖：血糖<3.9mmol/L且≥3.0mmol/L。二级低血糖：血糖<3.0mmol/L。三级低血糖：无特定血糖阈值，表现为严重认知功能障碍，需要他人援助。2.紧急救治流程意识清醒者：建议口服15-20g快速起效的碳水化合物（如葡萄糖片、含糖饮料），15分钟后复测血糖。若仍未纠正，可重复给予。血糖恢复正常后，需给予适量长效碳水化合物（如面包、馒头）防止再次低血糖。意识障碍者：严禁喂食，以免导致窒息或吸入性肺炎。应立即给予50%葡萄糖液20-40ml静脉推注，或胰高血糖素1mg肌注/皮下注射。每15分钟复测血糖，若未恢复，可重复给药或改为10%葡萄糖液持续静脉滴注，直至血糖稳定在正常范围。3.预防与教育低血糖发生的原因多为胰岛素或促泌剂使用不当、进食过少、运动量过大或饮酒。救治后需追溯原因，调整降糖方案，并对患者及家属进行系统的低血糖预防和急救教育。五、特殊人群的救治考量不同生理阶段的糖尿病急性并发症患者在救治时需注意个体化差异。1.老年患者老年糖尿病患者常合并多脏器功能减退，临床表现常不典型（如HHS可能仅表现为精神萎靡），对补液的耐受性差，易并发心力衰竭和急性肾损伤。治疗过程中应严格控制输液速度和总量，监测中心静脉压或B型利钠肽（BNP）水平，避免医源性水负荷过重。2.妊娠妇女妊娠期糖尿病急症严重威胁母婴安全。胎儿对母体酸碱平衡极为敏感，DKA可导致胎儿缺氧、宫内窘迫甚至死亡。在救治过程中，应持续胎心监护。补液量需适当增加，胰岛素用量亦需调整，避免血糖剧烈波动。在向糖尿病专科医师转诊前，必须维持血糖平稳，纠正酸中毒。3.儿童患者儿童DKA发病率高，且易发生脑水肿，这是DKA致死的主要原因之一。治疗中应避免补液过快、血糖下降过猛。当患儿出现头痛、意识恶化、血压升高、心率减慢等症状时，应立即按脑水肿处理，给予甘露醇脱水降颅压。六、系统化管理与流程优化提高糖尿病急性并发症的救治成功率，不仅依赖于单一治疗手段，更需要建立系统化的管理体系。1.早期识别与分层急诊分诊人员应对疑似患者进行快速评估，检测指尖血糖、血酮或尿酮，建立绿色通道。对于确诊患者，应立即启动多学科协作（MDT）模式，包括内分泌科、ICU、心内科及肾内科等。2.目标导向治疗制定明确的监测指标与治疗目标，例如：DKA/HHS血糖控制目标：每小时血糖下降3.9-5.6mmol/L，直至维持在11.1-13.9mmol/L。电解质与酸碱平衡：定期复查血钾、血钠、血气分析，确保维持在安全范围。神志状态：持续评估GCS评分，及时发现中枢神经系统并发症。3.并发症防治在治疗过程中需严密监测并防治并发症，包括脑水肿、低钾血症、吸入性肺炎、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性心肌梗死及深静脉血栓等。糖尿病急性并发症关键监测指标与处理对照表监测指标频率DKA处理策略HHS处理策略严重低血糖处理策略血糖静脉胰岛素输注期间每小时目标下降3.9-5.6mmol/L/h目标下降3.9-5.6mmol/L/h意识清者口服糖；意识不清者静推50%GS20-40ml血酮/β-羟丁酸每2-4小时，直至转阴监测酮体消失速度，指导胰岛素用量监测是否合并酮症通常无需监测血钾治疗初每2-4小时见尿补钾，维持4.0-5.0mmol/L同左治疗后监测，避免高钾（如肾衰）血钠/血渗透压每4小时根据血钠调整补液种类计算渗透压，≥320需警惕，补水为主通常无需监测动脉血气/pH每2-4小时直至稳定pH<7.1且HCO3-<5考虑补碱pH>7.3通常无需补碱pH通常受影响不大尿量/生命体征持续监测评估补液效果，防止心衰同左评估意识恢复情况七、预后与随访管理糖尿病急性并发症经积极救治后，病情稳定即可转入普