2026年《拯救脓毒症运动国际指南》解读与思考：从标准化管理走向精准化治疗

2026年《拯救脓毒症运动国际指南》解读与思考：从标准化管理走向精准化治疗摘要：2026年《拯救脓毒症运动国际指南》（SSC2026）在2021版基础上进行了系统更新，共形成129条声明，其中46条为新增内容。新版指南延续早期识别、及时有效抗感染、感染源控制和器官支持等基本原则，同时对脓毒症筛查、抗菌药物使用、液体复苏、血管活性药物、辅助治疗及长期管理等进行了调整。与具体推荐条目的增减相比，更值得关注的是其临床决策理念的变化：在标准化诊疗框架基础上，更加强调感染可能性、疾病严重程度、动态生理反应及患者个体特征对治疗决策的影响。近年来CLASSIC、CLOVERS、BLINGⅢ和ANDROMEDA⁃SHOCK⁃2等大型随机对照试验，推动了脓毒症治疗由固定流程和统一目标向风险分层、动态评估及个体化干预转变。本文结合SSC2026的核心更新及近年来重要临床循证研究，重点讨论早期识别与抗感染、血流动力学复苏、辅助治疗和长期管理，并结合我国临床实践，对脓毒症从标准化管理走向精准化治疗的现实基础、临床适用边界和未来研究方向进行思考。关键词：脓毒症；脓毒性休克；拯救脓毒症运动；临床指南；精准治疗脓毒症是感染引起宿主反应失调并导致危及生命的器官功能障碍［1］。感染部位、病原体种类、宿主基础状态、免疫应答水平及器官功能损伤程度的个体差异，使脓毒症患者在临床表现、疾病进程和治疗反应方面存在明显异质性。因此，如何在保证早期规范救治的同时，根据患者具体状态实施动态个体化治疗，一直是脓毒症管理需要解决的核心问题。自2004年首版指南发布以来，拯救脓毒症运动（SurvivingSepsisCampaign，SSC）通过推动早期识别、及时抗感染、液体复苏、血管活性药物应用及感染源控制，在规范全球脓毒症诊疗方面发挥了重要作用。2021版指南进一步强化了基于循证证据的标准化管理框架［2］。2026年3月发布的SurvivingSepsisCampaign：internationalguidelinesformanagementofsepsisandsepticshock2026（SSC2026）在此基础上再次进行了较大幅度更新，共形成129条声明，其中46条为新增内容［3］。与上一版相比，新版指南覆盖的临床问题更加广泛，对不同疾病严重程度和临床情境的区分也更加细致。过去数年，多项大型随机对照试验（randomizedcontrolledtrial，RCT）研究为指南更新提供了新的依据。CLASSIC和CLOVERS重新评价了脓毒症患者的液体复苏策略［4-5］；BLINGⅢ及同期荟萃分析（Meta⁃analysis）进一步探讨了β⁃内酰胺类抗菌药物持续或延长输注的临床价值［6-7］；ANDROMEDA⁃SHOCK系列研究则推动了以组织灌注状态和循环机制为基础的个体化血流动力学复苏［8-9］。与此同时，基于临床特征和宿主反应的亚表型研究不断深入。Seymour等［10］利用常规临床变量识别出具有不同临床特征、宿主反应和结局的脓毒症表型，提示单纯依据总体人群平均治疗效应制定统一策略，可能难以完全解释不同患者之间的治疗差异。因此，SSC2026值得关注的并不只是某项治疗“推荐”或“不推荐”，而是其背后的临床决策方式正在发生变化。尽管标准化管理仍是保障脓毒症基本救治质量的重要基础，但对于抗菌药物启动、液体复苏、灌注压目标和辅助治疗等问题，单一阈值和固定流程越来越难以覆盖所有患者。本文将选择129条声明中对临床实践影响较大、证据更新较充分并与个体化治疗密切相关的内容进行解读。1早期识别与抗感染：从统一时限到风险分层早期识别和及时控制感染仍是脓毒症治疗的基础。SSC2026在筛查方面进一步明确了不同工具的适用范围，推荐NEWS/NEWS2、MEWS或SIRS用于住院患者脓毒症筛查，而不建议单独应用快速序贯器官衰竭评估（quickSequentialOrganFailureAssessment，qSOFA）作为筛查工具［3］。这一调整并非否定qSOFA在风险评估中的价值，而是强调筛查工具首先需要尽可能减少漏诊，因此对敏感性的要求高于特异性。相比筛查工具的调整，新版指南对抗菌药物启动时机的重新界定更具临床意义。长期以来，“尽早给予抗菌药物”一直是脓毒症早期治疗的重要原则。对于脓毒性休克和高度怀疑感染的危重患者，这一原则仍然成立。然而在实际工作中，尤其是急诊和普通病房，患者首次就诊时常难以立即确定是否存在感染。若将“尽早”简单理解为所有疑似患者均需立即接受广谱抗菌药物，可能增加不必要的抗菌药物暴露，进而增加细菌耐药、药物不良反应和继发感染的发生风险。SSC2026更加重视感染可能性和休克状态对抗菌药物启动时机的影响［3］。对于脓毒性休克或感染高度可疑的危重患者，应尽快启动有效抗菌治疗；对于无休克、感染诊断尚不明确的疑似患者，则允许在较短时间内完成必要评估，再决定是否启动抗菌药物治疗。这种调整并未削弱早期治疗的重要性，而是把决策从单纯关注“时间节点”进一步扩展到感染概率、疾病严重程度和潜在治疗获益。抗菌药物选择也体现了相似思路。新版指南更加重视既往耐药菌定植或感染、近期抗菌药物暴露、感染来源以及当地耐药流行病学，并继续强调在获得病原学信息后及时调整或降阶梯治疗［3］。这意味着经验性治疗的目的并不是覆盖范围越广越好，而是在保证初始治疗有效性的同时，尽量减少不必要的抗菌药物使用。β⁃内酰胺类药物给药方式是SSC2026抗感染领域较受关注的更新。BLINGⅢ是一项国际多中心RCT，共纳入7202例脓毒症患者［6］。在主要分析人群中，β⁃内酰胺类药物持续输注组90d病死率为24.9%，间歇输注组为26.8%，差异未达到传统统计学显著性标准（OR=0.91，95%CI：0.81~1.01，P=0.08），但持续输注组临床治愈率较高［6］。同期的系统评价和贝叶斯荟萃分析纳入18项RCT共9108例患者，结果显示延长输注可能降低90d死亡风险，降低死亡风险的后验概率达到99.1%［7］。因此，对这一证据更合适的理解，并非简单将BLINGⅢ归为“阴性试验”，也不能仅依据单个P值判断干预价值。指南推荐需要综合RCT的效应方向、荟萃分析结果、药代动力学/药效动力学（pharmacoki⁃netics/pharmacodynamics，PK/PD）基础、实施成本及潜在风险。对时间依赖性抗菌药物，提高游离药物浓度超过最低抑菌浓度的持续时间具有明确的药理学基础，这也是持续或延长输注受到重视的重要原因。危重患者抗菌治疗的精准化还应进一步延伸到给药剂量的个体化优化。DALI研究显示，危重患者使用常规β⁃内酰胺类药物剂量时，部分患者难以达到理想的PK/PD目标［11］。脓毒症患者常伴随分布容积增加、毛细血管渗漏、肾功能动态波动以及肾脏清除增强等情况，固定标准化剂量无法保障所有患者获得有效、稳定的药物暴露量［12］。因此，在耐药革兰阴性菌感染、肾清除增强、肾脏替代治疗（renalre⁃placementtherapy，RRT）及体外膜肺氧合等特殊情况下，基于治疗药物监测（therapeuticdrugmonitoring，TDM）及PK/PD指导的个体化给药策略，具备重要的临床应用价值与研究前景。未来抗感染精准化所需要解决的问题，已经不只是抗菌药物的选择，而是需要明确何时启动、给予多大剂量、采用何种给药方式、何时调整以及何时停药。2血流动力学复苏：从固定阈值到动态生理评估血流动力学管理可能是近年来脓毒症治疗理念变化最为明显的领域之一。传统复苏主要围绕液体剂量、平均动脉压（meanarterialpressure，MAP）和乳酸等指标展开，而越来越多的研究提示，相同的血压、乳酸甚至心输出量，并不意味着患者具有相同的循环状态。治疗的重点应逐步由“某一指标达标”转向“识别造成组织低灌注的主要机制，并给予相应干预”。2.1重新认识30mL/kg：初始复苏建议不等于固定终点液体复苏仍是脓毒症合并组织低灌注和脓毒性休克早期治疗的重要组成部分。SSC2026保留了早期晶体液复苏的相关建议，同时更加重视动态血流动力学评价以及后续液体治疗的个体化调整［3］。CLASSIC研究纳入1554例ICU脓毒性休克患者，限制性液体组和标准治疗组90d病死率分别为42.3%和42.1%，差异无统计学意义［4］。CLOVERS研究纳入1563例脓毒症相关低血压患者，对比优先早期使用血管活性药物的限制性液体策略与开放性液体策略，结果两组90d病死率同样未见显著差异［5］。需要注意的是，这两项研究均不能被简单解释为“限制补液优于多补液”，也不能直接证明或否定30mL/kg这一初始复苏建议。更有价值的是：患者接受一定初始复苏后，继续增加液体并不是唯一选择，较早使用血管活性药物同样可以成为合理策略。脓毒症循环衰竭的病理生理机制复杂，可同时存在绝对或相对容量不足、外周血管扩张、心肌功能抑制、微循环障碍以及静脉淤血。同一位患者在疾病不同阶段，主要循环问题也可能发生变化。因此，采用统一液体剂量方案，虽能够改善部分患者组织灌注，却可能加重另一些患者的静脉淤血和右心负荷，甚至诱发肺水肿。液体治疗真正需要回答的是两个问题：一是患者是否具有液体反应性，即增加前负荷能否提高每搏量或心输出量；二是患者是否具有进一步补液的耐受性。被动抬腿试验、动态每搏量变化和床旁超声可用于评价前者；肺部超声、右心功能及静脉淤血等信息则有助于判断后者。与其关注“患者是否完成30mL/kg液体复苏量”，临床决策更应关注“此时继续补液能否改善组织有效灌注，以及可能带来的容量负荷风险”。液体种类同样值得关注。SMART研究的脓毒症亚组分析显示，与0.9%氯化钠相比，平衡晶体液与较低的30d院内病死率及主要肾脏不良事件发生率相关［13］。尽管这一结果来自大型试验的亚组分析，仍需谨慎解释，但其与平衡晶体液在酸碱和氯负荷方面的生理学优势共同构成了当前指南选择液体类型的重要依据。2.2MAP：65mmHg是初始参考，而不是所有患者共同的终点长期以来，将MAP维持在约65mmHg一直是脓毒性休克初始血管活性药物治疗的重要目标。但同样的MAP，并不意味着不同患者具有相同的脑、肾和其他器官灌注状态。SEPSISPAM研究比较MAP80~85mmHg与65~70mmHg两种目标，总体病死率无显著差异；但在慢性高血压患者中，较高MAP目标与较少的RRT治疗需求相关［14］。这一结果提示，基础血压和器官自动调节状态可能影响患者对灌注压的需求。与之相对，65Trial［15］在≥65岁的血管扩张性低血压患者中比较了较低MAP目标策略与常规治疗策略，结果显示较低MAP策略减少了血管活性药物暴露，但并未发现90d死亡风险明显增加。近期的荟萃分析进一步提示，较低MAP目标在部分分布性休克患者中可能是安全的［16］。这些研究并没有给出一个适合所有患者的MAP目标，反而提示MAP应被理解为起始参考值。达到65mmHg之后，还需要结合基础血压、长期高血压病史、意识状态、尿量、毛细血管再充盈时间（capillaryrefilltime，CRT）、乳酸变化以及血管活性药物剂量判断组织灌注是否充分。如果MAP达到65mmHg，患者仍存在明显少尿、CRT延长或意识障碍，应进一步寻找持续低灌注的原因，而不能仅因“MAP达标”就认为复苏完成。反之，对于高龄、衰弱或血管活性药物相关不良反应风险较高者，若维持较低MAP水平时器官灌注稳定，也未必需要继续增加血管活性药物剂量。个体化灌注压管理的目的，不是为不同患者设定越来越多的固定数字，而是探寻可保障重要脏器灌注、同时最大限度降低治疗相关负荷的有效灌注压水平。2.3CRT：从单一复苏指标到生理机制导向CRT重新进入脓毒性休克复苏视野，是近年来血流动力学管理的重要变化。2019年ANDROMEDA⁃SHOCK研究比较了CRT导向与乳酸导向的复苏策略，CRT组28d病死率略低于乳酸组，但组间差异未达到统计学显著性［8］。尽管如此，该研究使外周灌注评估再次成为脓毒性休克床旁复苏的重要关注点。ANDROMEDA⁃SHOCK⁃2进一步改变了CRT的使用方式。该研究在19个国家86个中心开展，纳入1467例早期脓毒性休克患者。与常规治疗相比，以CRT为目标的个体化血流动力学复苏改善了由死亡、生命支持持续时间和住院时间构成的层次复合终点［胜率比（winratio，WR）=1.16，95%CI：1.02~1.33，P=0.04］，其差异主要来自生命支持持续时间减少，而非病死率本身的明显下降［9］。该研究的核心价值不仅是证实了CRT监测的临床实用性，而且是构建了床旁灌注导向的分层诊疗流程：干预组在发现CRT异常之后，进一步结合脉压、舒张压、液体反应性和心功能等指标，针对性实施液体复苏、调整血管活性药物或给予正性肌力药物。该模式建立了“评估灌注状态—识别病因机制—靶向精准治疗”的病理生理化决策体系，并且区别于传统固定流程式复苏。因此，ANDROMEDA⁃SHOCK⁃2代表的并不是用CRT取代乳酸、MAP或其他指标，而是从“单一指标导向”进一步走向“病理生理机制导向”。CRT具有简单、快速、可重复且无需复杂设备等优点，对不同资源水平的医疗机构均具有较好的可实施性。但其结果受环境温度、外周血管状态和测量方法影响，仍应与血压、尿量、乳酸和床旁超声等信息结合分析。2.4血管活性药物：关键不只是选择哪一种药物去甲肾上腺素仍是脓毒性休克的一线血管活性药物。VANISH研究比较早期血管加压素与去甲肾上腺素用于脓毒性休克的初始治疗，未发现早期血管加压素能够显著改善主要肾脏结局［17］。这一结果提示，脓毒性休克循环支持的关键并不只是寻找一种更优的血管活性药。临床上，同样表现为低血压的患者可能具有不同程度的外周血管扩张、容量不足和心肌功能抑制。真正合理的治疗应根据血管张力、心功能、心率以及器官灌注状态，对液体、去甲肾上腺素、血管加压素及正性肌力药物进行组合，而不是单纯追求某一种药物的固定使用顺序。2.5液体管理不能止于“复苏结束”随着对容量负荷认识的深入，液体管理的时间范围已经从早期复苏逐渐延伸到整个疾病过程。患者在休克早期可能需要补液，但当血管张力恢复、毛细血管通透性逐渐改善后，早期蓄积的液体可能由治疗获益因素转变为病理负荷，成为静脉淤血、肺水肿和全身组织水肿的来源。因此，临床还需要判断何时由液体复苏转向限制输入，何时开始主动清除多余液体。现阶段尚不存在能够准确界定这一转换时间点的单一指标。血管活性药物需求、组织灌注水平、肺部超声、右心功能、静脉充血及累积液体平衡等信息均可能具有参考价值。所谓精准液体管理并不等同于限制液体，而是在疾病不同阶段，根据患者的容量需求和容量负担调整策略。3辅助治疗：总体效应之外如何认识患者的异质性脓毒症辅助治疗长期存在一个共同问题：许多干预具有较明确的病理生理基础，但在临床试验中并未稳定改善患者结局。近年来多项高质量RCT使这一领域逐步回归更加审慎的循证判断。3.1皮质类固醇：总体获益存在，但并非所有问题已经解决皮质类固醇是脓毒性休克辅助治疗中证据相对充分的干预。ADRENAL研究纳入3800例机械通气的脓毒性休克患者，氢化可的松未降低90d病死率，但缩短了休克持续时间，并减少机械通气时间［18］。APROCCHSS研究则显示，氢化可的松联合氟氢可的松能够降低脓毒性休克患者90d病死率［19］。后续系统评价总体支持低剂量皮质类固醇可能带来小幅死亡获益，并加快休克逆转［20］。这些证据构成了SSC2026相关推荐的重要基础。但现有证据主要回答的是皮质类固醇在总体脓毒性休克人群中的平均效应。不同宿主免疫状态、炎症反应程度及休克表型是否影响治疗效应，目前尚缺乏足以直接指导临床分层的前瞻性证据。因此，现阶段仍应依据指南和患者临床状态使用皮质类固醇，而不能根据尚未充分验证的分子亚型自行扩大或限制适应证。3.2阴性试验的意义：不是寻找更多“例外”维生素C是典型例子。LOVIT研究纳入872例接受血管活性药物治疗的脓毒症患者，维生素C组28d死亡或持续器官功能障碍的复合结局发生率为44.5%，高于安慰剂组的38.5%（RR=1.21，95%CI：1.04~1.40）［21］。这一结果不支持在此类危重脓毒症患者中常规静脉使用大剂量维生素C。血液净化面临的问题更为复杂。针对内毒素活性升高的脓毒性休克人群，EUPHRATES研究未证实多黏菌素B血液灌流能够降低28d病死率［22］。目前的总体证据不足以支持将血液净化常规应用于未经选择的所有脓毒症患者。但需要区分两个问题：总体人群试验阴性，说明一种治疗不宜常规用于未经选择的患者；它并不能证明所有可能的生物学亚群均不存在治疗效应。另一方面，也不能在总体研究阴性之后，通过反复事后亚组分析寻找“可能有效”的患者，从而推翻原始试验结论，这正是精准治疗需要解决的方法学问题。未来更合理的研究方式，应首先基于明确的病理生理机制提出治疗假设，再利用预先设定的生物标志物、临床表型或分子分型筛选候选人群，并通过前瞻性随机试验验证治疗与患者特征之间是否存在稳定的交互作用。只有如此，精准识别可能获益的患者的思路，才能从探索性发现转化为支撑临床决策的有效证据。3.3如何看待血必净的中国证据血必净在SSC2026中的评价受到国内临床医生较多关注。EXIT⁃SEP是一项在中国45家ICU开展的多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究，共随机纳入1817例脓毒症患者。研究显示，血必净组28d病死率为18.8%，安慰剂组为26.1%［23］。这项研究提供了值得重视的中国随机对照证据。SSC2026建议，在尚未获得监管部门批准的国家或地区，不使用血必净治疗脓毒症或脓毒性休克患者，该建议为有条件推荐，证据确定性很低。需要注意的是，这并非对EXIT⁃SEP研究结果的简单否定，而是综合考虑证据可重复性、区域监管状态及外部可推广性后形成的判断。相比将这一问题简单归因于东西方指南之间的证据评价差异，更具有建设性的方向是推动相关干预开展国际多中心研究，在不同患者人群和医疗体系中重复验证疗效与安全性。中国临床研究真正进入国际指南，需要的不只是更大的样本量，还包括研究问题的国际共性、方案标准化和结果的可重复性。4从短期生存到全病程管理脓毒症管理的另一个变化，是关注时间范围正在从ICU内急性救治向长期结局延伸。部分患者即使成功度过急性期，仍可能长期存在肌力下降、认知功能障碍、焦虑抑郁、生活质量下降以及再次住院等问题。SSC2026进一步强调康复、药物重整、出院后随访和患者目标导向的医疗决策［3］。这一变化也意味着临床研究不能只依赖病死率评价治疗价值。虽然死亡仍然是最重要的终点之一，但对许多能够促进器官功能恢复而不一定显著降低病死率的治疗措施而言，仅观察28d或90d病死率可能低估其临床价值。ANDROMEDA⁃SHOCK⁃2就是一个值得注意的例子。研究主要差异来自生命支持持续时间减少，而不是病死率的显著下降［9］。对于患者而言，减少机械通气、血管活性药物和RRT时间同样具有重要的临床意义。未来脓毒症研究应更加重视无器官支持天数、功能状态、认知功能、生活质量、再次住院以及长期生存等患者关键结局。脓毒症治疗的目标需要从单纯的降低病死率，进一步延伸为尽可能减少疾病和治疗造成的长期功能损害。5从标准化管理走向精准化治疗：对我国实践的启示过去20余年，标准化管理在提高脓毒症诊疗能力中发挥了重要作用。早期识别、及时有效抗感染、感染源控制以及基本器官支持具有较强的普遍适用性，通过规范流程减少诊疗遗漏和不合理差异仍然十分必要。但标准化并不意味着所有患者都应接受完全相同的治疗。SSC2026的多项变化说明，越来越多的临床问题需要回答“当前患者需要什么”，而不只是“指南规定应该完成什么”。抗菌药物启动需要结合感染概率和病情严重程度；液体治疗需要同时判断液体反应性和耐受性；MAP需要结合基础血压和器官灌注水平；辅助治疗则需要面对不同患者可能存在的治疗效应差异。5.1质量控制需要区分基本要求与决策空间我国脓毒症质量管理应继续强化早期识别、病原学检查、感染源评估、及时有效抗感染治疗和组织灌注水平监测等关键环节。这些措施具有明确的方向性，也较适合作为质量改进指标。但对于具体液体剂量、MAP目标、血管活性药剂量以及辅助治疗选择，则应慎重转化为统一的刚性考核指标。临床决策本身需要根据患者背景和动态治疗反应不断调整。如果质量管理过度强调单一数值完成率，可能反而削弱床旁个体化决策。因此，更合理的质量控制体系应同时评价“是否及时识别”和“后续治疗是否根据患者状态进行合理调整”。5.2中国需要产出能够回答国际问题的证据中国拥有庞大的脓毒症患者人群，在耐药菌感染、血液净化、抗菌药物PK/PD和不同循环表型等领域具有独特的临床研究条件。未来研究重点不应只是验证国外指南在中国是否适用，还应针对全球脓毒症领域尚未解决的问题设计高质量研究。在此过程中，多中心、前瞻性、统一数据标准和规范结局定义尤为重要。对于存在明显异质性的干预，则应在研究设计阶段考虑患者富集和治疗效应异质性，而不是在总体研究结束后再通过大量亚组分析寻找阳性结果。5.3精准治疗并不等于复杂的组学检测精准医学近年来常与转录组、蛋白组和单细胞测序等技术联系在一起，但临床可实施的精准治疗并不等同于依赖复杂组学。Seymour等［10］利用常规临床变量已经能够识别出具有不同结局和潜在治疗反应的脓毒症临床表型。生命体征轨迹、实验室指标、血管活性药物剂量、容量反应、器官功能变化和床旁超声等临床信息，本身包含大量反映患者差异的数据。机器学习和动态决策模型也开始尝试利用这些纵向数据优化脓毒症治疗策略。Komorowski等［24］提出的AIClini⁃cian探索了基于强化学习评估液体和血管活性药物策略的可能性。这类研究距离直接落地指导临床决策仍存在明显障碍，尤其需要解决因果推断、外部验证、模型可解释性和前瞻性临床效能评估等难点，不过其核心思路具有较强的启发意义：治疗决策不应依赖患者某一时间点的一次分类，而应随患者状态变化持续更新。未来可能实现的研究方向是首先利用常规临床数据建立具有明确病理生理意义和可解释性的动态表型，在此基础上再整合免疫、代谢、微生物和分子标志物。这样既可降低精准分型的应用门槛，也更有利于研究结果最终回到床旁。脓毒症本身是一种高度异质的临床综合征［25］，精准治疗转型的核心并非单纯提升检测技术，而是革新临床决策范式：动态评估患者当前最主要的病理生理异常，并根据治疗后的反应及时调整后续策略。6结语SSC2026并没有解决脓毒症治疗中的所有问题，但它进一步显示出脓毒症管理思路正在发生变化。过去SSC的重要贡献，是通过标准化流程减少诊疗不足和无序差异。目前，在高质量证据不断积累的同时，人们日益重视过度依赖单一阈值和统一流程可能忽视患者间重要的病理生理学差异的问题。标准化与精准化并不是两个相互替代的阶段。对于早期识别、及时有效抗感染、感染源控制和基本器官支持，标准化仍是保障医疗质量的重要基础；对于液体复苏、灌注压、抗菌药物剂量和辅助治疗，则需要更多结合患者病情严重程度、基础状态和动态生理反应进行动态的调整。因此，SSC2026带来的重要启示，不是以精准化取代标准化，而是在标准化建立的诊疗底线之上，为临床判断和患者差异评估保留充分空间。指南提供的是当前最佳证据形成的决策框架，而不是对所有患者均适用的固定方案。未来脓毒症研究需要进一步回答的问题，也将从“某项治疗是否有效”逐渐深入到“何种患者、在疾病的何种阶段、采用何种治疗最可能获益”。以标准化保障基本救治质量，以动态评估识别患者差异，并据此实施精准干预，可能是未来脓毒症患者管理更值得努力的方向。参考文献［1］SingerM，DeutschmanCS，SeymourCW，etal.Thethirdinterna⁃tionalconsensusdefinitionsforsepsisandsepticshock（sepsis⁃3）［J］.JAMA，2016，315（8）：801-810.［2］EvansL，RhodesA，AlhazzaniW，etal.Surviving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