登革热诊疗方案（2026年版）

登革热诊疗方案（2026年版）登革病毒属于黄病毒科黄病毒属，为单股正链RNA病毒，基因组长度约11kb，编码3个结构蛋白（核衣壳蛋白C、前膜蛋白prM/M、包膜蛋白E）和7个非结构蛋白（NS1、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b、NS5）。目前已确认4个血清型（DENV-1、DENV-2、DENV-3、DENV-4），各型病毒间氨基酸序列同源性为63%~68%，型内同源性大于90%。2023年以来东南亚部分国家报道的DENV-5变异株尚未被WHO认定为新血清型，仍属于DENV-4的基因亚型，其致病性与传播力与传统DENV-4无显著差异。登革病毒对热敏感，56℃30分钟可完全灭活，对紫外线、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、甲醛均敏感，在pH7~9的环境中稳定性最好。病毒在4℃条件下可存活2~4周，-70℃或冻干状态下可长期存活数年。1流行病学1.1传染源登革热患者和隐性感染者是主要传染源。患者在发病前1天至发病后5天内具有传染性，其中发病后1~3天病毒载量最高，传染性最强。隐性感染者人数约为显性感染者的2~10倍，因无临床症状不易被发现，是重要的传染源。非人灵长类动物可作为丛林型登革热的储存宿主，但我国目前尚无丛林型登革热的本地传播证据。1.2传播途径主要通过埃及伊蚊和白纹伊蚊叮咬传播，其中埃及伊蚊为主要传播媒介，传播效率是白纹伊蚊的3~5倍。病毒在蚊体内经过8~12天的外潜伏期后，可通过叮咬传播给人类，感染的伊蚊可终身带毒并经卵传递给子代。我国埃及伊蚊主要分布于海南省、广东省雷州半岛、云南省边境地区（西双版纳、德宏等）以及台湾省南部；白纹伊蚊分布广泛，北至辽宁省南部、西至四川省、东至沿海各省均有分布，是我国大部分地区登革热本地传播的主要媒介。此外，存在经血传播、母婴传播和器官移植传播的罕见病例报告，但不属于主要传播途径。1.3人群易感性人群普遍易感，感染后可获得对同型病毒的持久免疫力，对异型病毒仅存在2~3个月的交叉保护力，之后再次感染异型血清型病毒时，发生重症登革热的风险较初次感染升高10~20倍。研究显示，第三次、第四次感染登革病毒的重症风险分别为初次感染的2.5倍和1.2倍，呈逐步下降趋势。1.4流行特征登革热主要流行于热带和亚热带地区，全球约129个国家和地区的39亿人口面临感染风险，每年约有3.9亿人感染登革病毒，其中约9600万为显性感染，重症病例约50万例，死亡约2万例。我国登革热以输入性病例为主，主要输入来源为东南亚（泰国、越南、马来西亚、印度尼西亚等，占72.4%）、南亚（印度、孟加拉国等，占15.6%）和拉丁美洲（巴西、哥伦比亚等，占6.8%）。本地暴发疫情主要集中在华南、西南地区，近年来流行区域逐步北扩，2025年我国报告本地感染病例的省份已达8个（广东、广西、云南、福建、海南、浙江、江西、湖南），本地病例数占总病例数的18.3%。流行季节为5~11月，高峰为7~9月，与伊蚊活动周期一致。2发病机制与病理改变2.1发病机制登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体后，首先在皮肤朗格汉斯细胞和局部淋巴结复制，随后进入血液循环形成第一次病毒血症，继而感染单核-巨噬细胞系统并在其中大量复制，再次释放入血形成第二次病毒血症，此时出现临床症状。抗体依赖的增强作用（ADE）是重症登革热的核心发病机制：既往感染登革病毒后产生的非中和性IgG抗体，在再次感染异型血清型病毒时，可与病毒颗粒结合形成免疫复合物，通过Fcγ受体介导进入单核巨噬细胞、树突状细胞等靶细胞，促进病毒的吸附和内化，导致病毒复制效率显著升高，病毒载量可达初次感染的10~100倍。高病毒载量可激活固有免疫和适应性免疫系统，诱导大量促炎细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-8、IFN-γ、MCP-1等）和趋化因子释放，形成细胞因子风暴，导致血管内皮细胞损伤、通透性增加，血浆成分外渗至组织间隙，引起低蛋白血症、血细胞比容升高、胸腹腔积液、有效循环血量减少，严重者发生低血容量性休克。同时，病毒感染和细胞因子风暴可损伤血管内皮细胞、抑制骨髓造血功能、激活凝血系统和纤溶系统，导致血小板减少、凝血功能紊乱，引起皮肤黏膜及内脏出血。严重者可出现多脏器功能损伤，包括脑炎、心肌炎、肝炎、急性肾损伤、急性呼吸窘迫综合征等。此外，宿主遗传因素（如HLA基因多态性、Fcγ受体基因多态性）、基础疾病状态、病毒毒力等也与重症发生风险相关。2.2病理改变主要病理改变为全身小血管和毛细血管内皮细胞损伤、通透性增加，导致血浆外渗和组织水肿。皮肤黏膜可见瘀点、瘀斑，内脏可见灶性出血，尤其是胃肠道、肝脏、脾脏、脑组织多见。肝脏可见肝细胞变性、灶性坏死，汇管区炎症细胞浸润；脾脏可见白髓萎缩、窦扩张、出血；肾脏可见肾小球系膜增生、肾小管上皮细胞变性坏死；心肌可见心肌细胞变性、间质水肿、炎症细胞浸润；脑组织可见脑水肿、神经细胞变性坏死、小胶质细胞增生，部分病例可见脑血管周围出血。淋巴结可见淋巴组织增生、生发中心扩大，单核巨噬细胞内可见病毒颗粒。3临床表现潜伏期为3~15天，平均5~7天。根据病程可分为急性发热期、极期、恢复期三个阶段，临床严重程度可分为无预警征象登革热、有预警征象登革热、重症登革热三类。3.1临床分期3.1.1急性发热期起病急骤，首发症状为发热，体温多在39℃以上，可达40℃，热型多为不规则热或双峰热，热程一般为3~7天。可伴畏寒、头痛、眼眶痛、全身肌肉酸痛、关节痛，即“三痛”表现，部分患者可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状。病程第3~6天可出现皮疹，多为充血性斑丘疹，呈向心性分布，可累及颜面、躯干、四肢，部分患者可出现皮肤瘀点、瘀斑，尤其是四肢远端、腋下、胸背部多见，可伴有瘙痒。查体可见“三红”征，即颜面、颈部、上胸部皮肤潮红，眼结膜充血，部分患者可出现浅表淋巴结肿大、肝脾肿大、相对缓脉。血常规检查可见白细胞总数和血小板计数进行性减少，白细胞可低至2×10^9/L以下，血小板可低至50×10^9/L以下。部分患者可出现肝酶轻度升高。3.1.2极期多发生于病程第3~7天，即体温下降前后，持续24~48小时。部分患者病情进展，出现血浆渗漏、出血加重和脏器功能损伤。血浆渗漏为极期的核心表现，患者可出现进行性腹胀、下肢水肿、胸腔积液、腹腔积液、心包积液，严重者可发生间质性肺水肿、呼吸窘迫。血细胞比容进行性升高（较基线升高≥20%）、血清白蛋白进行性降低（<30g/L）是血浆渗漏的重要实验室标志。出血倾向加重，皮肤瘀点瘀斑迅速增多、融合成片，可出现牙龈出血、鼻衄、咯血、呕血、黑便、血尿、阴道流血等，严重者可发生颅内出血、消化道大出血等致命性出血。重症患者可出现多脏器功能损伤：①中枢神经系统损伤：表现为嗜睡、烦躁、谵妄、昏迷、抽搐、脑膜刺激征，甚至脑疝；②心血管系统损伤：表现为心悸、胸闷、心律失常、血压下降、心功能不全；③肝脏损伤：表现为黄疸、肝酶显著升高（≥10倍正常值上限），严重者可发生肝衰竭；④肾脏损伤：表现为少尿、无尿、血肌酐进行性升高，严重者发生急性肾衰竭；⑤呼吸系统损伤：表现为呼吸急促、血氧饱和度下降，严重者发生ARDS。极期是重症登革热的高发阶段，若未及时干预，可因休克、严重出血、多脏器功能衰竭死亡。3.1.3恢复期极期过后2~3天，患者体温逐渐恢复正常，临床症状缓解，血浆渗漏逐渐吸收，血小板计数开始回升，白细胞计数逐渐恢复正常。部分患者可出现皮疹消退后脱屑、皮肤瘙痒，四肢可出现针尖样出血点，呈“皮岛”样改变（正常皮肤与出血点相间），可持续1~2周。少数患者可遗留乏力、关节痛、肌肉痛等症状，持续数周甚至数月，称为“登革后综合征”，一般可自行缓解。3.2临床严重程度分级3.2.1无预警征象登革热符合登革热诊断标准，无预警征象，生命体征稳定，无重要脏器功能损伤。3.2.2有预警征象登革热符合登革热诊断标准，出现以下任一预警征象：①高热持续≥3天（体温≥39℃）；②严重消化道症状（频繁呕吐≥3次/天、剧烈腹痛、腹泻≥5次/天）；③皮肤黏膜出血倾向加重（瘀点瘀斑迅速增多、牙龈出血、鼻衄）；④血细胞比容较基线升高≥15%或进行性升高；⑤血小板计数进行性下降（<50×10^9/L）；⑥血清白蛋白<32g/L或进行性降低；⑦肝酶升高≥5倍正常值上限；⑧出现胸腔积液、腹腔积液、下肢水肿。3.2.3重症登革热出现以下任一严重表现：①严重血浆渗漏：导致休克（收缩压<90mmHg，脉压<20mmHg，或毛细血管再充盈时间>3秒）、呼吸窘迫（血氧饱和度<93%，呼吸频率≥30次/分）；②严重出血：包括颅内出血、消化道大出血、咯血、阴道大出血、肉眼血尿等，或血红蛋白较基线下降≥20g/L；③严重脏器功能损伤：a.中枢神经系统：脑炎、脑膜炎、脑疝、意识障碍；b.心血管系统：心肌炎、心力衰竭、恶性心律失常；c.肝脏：肝衰竭（总胆红素≥171μmol/L，凝血酶原活动度<40%）；d.肾脏：急性肾损伤（血肌酐较基线升高≥2倍，或尿量<0.5ml/(kg·h)持续6小时以上）；e.呼吸系统：ARDS；f.其他：横纹肌溶解综合征、脓毒症等。4实验室检查4.1一般检查4.1.1血常规病程第2~3天开始出现白细胞总数减少，第4~5天达最低值，可低至（1~2）×10^9/L，分类以中性粒细胞减少为主，可见异型淋巴细胞（5%~10%）。血小板计数多在病程第3~4天开始下降，第5~7天达最低值，可低于20×10^9/L，恢复期逐渐回升。血细胞比容在急性发热期可因脱水轻度升高，极期因血浆渗漏进行性升高，较基线升高≥20%提示严重血浆渗漏；若出现严重出血，血细胞比容可下降。4.1.2生化检查多数患者出现谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）轻度升高，多为正常值上限的2~5倍，重症患者可升高至10倍以上，AST升高幅度多大于ALT。部分患者可出现乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）升高。血清白蛋白在急性发热期可正常，极期因血浆渗漏进行性降低，重症患者可低于25g/L。胆红素多正常，重症肝损伤患者可出现总胆红素升高。肾功能多数正常，重症患者可出现血肌酐、尿素氮升高。电解质紊乱常见，多为低钠血症、低钾血症，与呕吐、腹泻、摄入不足有关。凝血功能检查可见凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）延长，纤维蛋白原降低，D-二聚体、纤维蛋白降解产物（FDP）升高，提示凝血功能紊乱和纤溶亢进。4.1.3尿常规部分患者可出现轻度蛋白尿、血尿，多为一过性，重症患者可出现大量蛋白尿、肉眼血尿。4.1.4脑脊液检查有中枢神经系统症状的患者，脑脊液压力可升高，白细胞数轻度升高（（10~500）×10^6/L），以淋巴细胞为主，蛋白定量正常或轻度升高，糖和氯化物多正常。4.2病原学检查4.2.1病毒核酸检测采用实时荧光定量RT-PCR法检测登革病毒核酸，是目前早期诊断的金标准。病程第1~7天阳性率较高，发病后3~5天阳性率可达90%以上，热退之后阳性率逐渐下降。该方法可同时鉴定病毒血清型，对评估重症风险和指导流行病学调查具有重要意义。4.2.2病毒分离培养取患者急性期血清（病程<5天）接种于C6/36白纹伊蚊细胞或Vero细胞进行病毒分离，阳性即可确诊。但病毒分离培养周期长（7~10天），操作复杂，阳性率低，主要用于实验室研究和病毒鉴定，不作为常规临床诊断方法。4.2.3NS1抗原检测采用酶联免疫吸附试验（ELISA）或胶体金法检测血清中登革病毒NS1抗原，发病前3天阳性率可达90%以上，病程第1~9天均可阳性，是早期诊断的重要指标。该方法操作简便、快速，适合基层医疗机构使用。不同血清型的NS1抗原检测灵敏度存在差异：DENV-1为92%，DENV-2为88%，DENV-3为90%，DENV-4为85%。二次感染患者的NS1抗原阳性率约为70%，低于初次感染。NS1抗原检测存在与乙脑病毒、寨卡病毒、黄热病病毒等其他黄病毒的交叉反应，假阳性率约为2%~3%，需结合临床和其他检查综合判断。4.3血清学检查4.3.1特异性IgM抗体检测采用ELISA法检测血清登革病毒特异性IgM抗体，病程第3~5天开始阳性，2周左右达高峰，可持续2~3个月。IgM抗体阳性提示近期感染，可作为临床诊断的依据。IgM抗体检测的灵敏度约为80%~90%，特异性约为95%，存在与其他黄病毒（乙脑、寨卡、黄热病等）的交叉反应，在黄病毒流行区需注意鉴别。4.3.2特异性IgG抗体检测IgG抗体在病程第7天左右开始升高，2~3个月达高峰，可持续数年甚至终身。单份血清IgG抗体阳性提示既往感染，若恢复期血清（病程第2~4周）IgG抗体滴度较急性期升高4倍及以上，可确诊为近期感染。对于二次感染患者，IgM抗体常为阴性或低滴度，此时IgG抗体4倍升高是重要的确诊依据。此外，IgG抗体亲和力检测可用于鉴别初次感染和二次感染：初次感染的IgG亲和力低，二次感染的IgG亲和力高。5诊断与鉴别诊断5.1诊断标准5.1.1疑似病例符合以下条件之一：（1）有流行病学史（发病前15天内曾到过登革热流行区，或居住地、工作场所1个月内有登革热病例发生），且急性起病，发热（体温≥38.5℃），伴头痛、眼眶痛、肌肉痛、关节痛、皮疹、出血倾向、白细胞减少、血小板减少中至少2项。（2）无明确流行病学史，但临床表现符合登革热特点，且排除其他引起发热伴皮疹、血小板减少的疾病。5.1.2临床诊断病例疑似病例具备以下任一情况：（1）登革病毒NS1抗原阳性；（2）血清登革病毒特异性IgM抗体阳性；（3）恢复期血清IgG抗体滴度较急性期升高3倍及以上（无急性期血清时，单份血清IgG滴度≥1:1280结合临床表现）。5.1.3确诊病例疑似或临床诊断病例具备以下任一情况：（1）登革病毒核酸检测阳性；（2）病毒分离培养阳性；（3）恢复期血清IgG抗体滴度较急性期升高4倍及以上。5.2鉴别诊断登革热需与以下疾病进行鉴别：5.2.1流行性感冒流感患者多有上呼吸道卡他症状（鼻塞、流涕、咽痛），肌肉酸痛明显，但皮疹、出血倾向少见，血小板多正常，流感病毒核酸检测或抗原检测阳性可鉴别。5.2.2新型冠状病毒感染患者多有干咳、乏力、咽痛等症状，部分患者可出现味觉、嗅觉减退，皮疹少见，血小板减少发生率低，新冠病毒核酸检测阳性可鉴别。5.2.3基孔肯雅热同样经伊蚊传播，表现为发热、皮疹、关节痛，但关节疼痛更为剧烈，多为对称性小关节疼痛，持续时间长（可达数月），皮疹多为瘙痒性斑丘疹，出血倾向少见。基孔肯雅病毒核酸检测或抗体阳性可鉴别。5.2.4寨卡病毒病经伊蚊传播，表现为低热、皮疹、结膜炎、关节痛，症状较轻，发热多为中低热，皮疹多为斑丘疹，伴瘙痒，血小板减少少见。寨卡病毒核酸检测阳性可鉴别，孕妇感染可导致胎儿小头畸形。5.2.5肾综合征出血热（流行性出血热）有鼠类接触史，流行季节多为冬春季，表现为发热、出血、肾损害，有典型的五期经过（发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期），白细胞总数升高（可达15×10^9/L以上），可见异型淋巴细胞，肾损害更为突出，汉坦病毒核酸或特异性抗体阳性可鉴别。5.2.6恙虫病有野外活动史，表现为发热、皮疹、焦痂或溃疡、淋巴结肿大，肝脾肿大常见，白细胞总数多正常或降低，外斐反应OXk阳性，恙虫病东方体核酸检测阳性可鉴别。5.2.7伤寒、副伤寒表现为持续发热、相对缓脉、表情淡漠、玫瑰疹、肝脾肿大，白细胞总数减少，嗜酸性粒细胞减少或消失，血培养或骨髓培养阳性可鉴别，肥达反应有辅助诊断价值。5.2.8疟疾有流行区旅居史，表现为周期性寒战、高热、大汗，体温波动大，间歇期无症状，脾大明显，血小板可减少，血涂片查见疟原虫或疟原虫核酸阳性可鉴别。5.2.9药物疹有明确用药史，皮疹多为对称性分布，伴瘙痒，发热多在用药后出现，无明显肌肉痛、关节痛，白细胞多正常，嗜酸性粒细胞可升高，停药后症状逐渐缓解。5.2.10血液系统疾病如特发性血小板减少性紫癜、急性白血病等，可表现为发热、皮疹、出血、血小板减少，但无流行病学史，无明显肌肉关节痛，骨髓穿刺检查可明确诊断。6治疗目前尚无特效抗登革病毒药物，治疗原则为早发现、早诊断、早治疗、早防蚊隔离，以对症支持治疗为主，重点防治血浆渗漏、休克、严重出血和重要脏器功能损伤，降低病死率。6.1一般治疗6.1.1隔离与护理患者需进行防蚊隔离，隔离期为发病之日起不少于5天，且体温正常24小时以上。隔离期间应卧床休息，避免劳累，保持皮肤和口腔清洁，避免搔抓皮疹导致皮肤感染。6.1.2饮食与补液给予清淡、易消化的流质或半流质饮食，鼓励患者多饮水，优先口服补液盐Ⅲ，补充出汗、呕吐丢失的电解质和水分。不能进食或有脱水表现的患者，可给予静脉补液。6.1.3病情监测密切监测体温、脉搏、呼吸、血压、血氧饱和度、神志、尿量等生命体征，观察皮肤瘀点瘀斑、呕吐物、排泄物的颜色和量。病程第3~7天（极期高危阶段）应每日复查血常规、电解质、肝肾功能、凝血功能，病情变化时随时复查。建议入院时检测血细胞比容、白蛋白作为基线值，用于评估血浆渗漏程度。6.2对症治疗6.2.1发热以物理降温为主，如温水擦浴、冰袋冷敷，避免使用酒精擦浴，以免加重皮肤血管扩张诱发出血。慎用退热药物：对乙酰氨基酚可用于体温≥39.5℃且伴明显不适的患者，成人剂量每次0.3~0.6g，每4~6小时1次，24小时总剂量不超过2g，疗程不超过3天，避免长期大量使用加重肝损伤。儿童剂量为每次10~15mg/kg，每4~6小时1次，24小时不超过5次。禁用阿司匹林、布洛芬、双氯芬酸钠等非甾体类抗炎药（NSAIDs），以免加重胃肠道损伤、出血风险和肾损伤。6.2.2补液治疗补液原则为“先快后慢、先盐后糖、见尿补钾、量出为入”，需根据患者的脱水程度、病程阶段、心肺功能调整补液量和速度，避免补液过量加重血浆渗漏和肺水肿。（1）急性发热期：轻度脱水患者优先口服补液，每日1000~2000ml，根据出汗、呕吐、腹泻情况调整。中度脱水患者可静脉补液，选用等渗晶体液（生理盐水、复方氯化钠、乳酸林格氏液），成人每日补液量1500~2500ml，儿童按50~80ml/kg计算，速度为1~2ml/(kg·h)。避免使用高渗葡萄糖溶液，以免加重渗透性利尿。（2）极期：若患者出现血浆渗漏表现，应严格控制补液量，以维持有效循环血量、保证重要脏器灌注为目标，避免补液过多导致胸腹腔积液、肺水肿、脑水肿。补液量为每日生理需要量（1500ml/m²体表面积）加显性失液量（呕吐、腹泻、引流液等），维持收缩压在90~100mmHg（成人），尿量≥0.5ml/(kg·h)即可，不要追求血压和血细胞比容完全正常。优先选用等渗晶体液，若晶体液扩容效果不佳，可补充20%白蛋白，每次0.5~1g/kg，每日1~2次，避免使用羟乙基淀粉等人工胶体，以免加重肾损伤。（3）恢复期：血浆渗漏停止后，液体逐渐回吸收，应减少补液量，必要时使用利尿剂，避免容量负荷过重导致心力衰竭、肺水肿。6.2.3止痛与止吐头痛、肌肉关节痛明显者，可使用对乙酰氨基酚止痛，或选用曲马多，成人每次50~100mg，每日3~4次，避免使用阿片类强效止痛剂，以免抑制呼吸、加重便秘。频繁呕吐者可给予甲氧氯普胺（成人每次10mg，肌注或口服）、昂丹司琼（成人每次4~8mg，静滴或口服）止吐，同时注意补充电解质。6.2.4止泻腹泻患者可给予蒙脱石散（成人每次3g，每日3次）、双歧杆菌三联活菌制剂等对症治疗，避免使用阿片类止泻药（如洛哌丁胺），以免加重毒素吸收和腹胀。6.2.5皮疹与瘙痒皮疹瘙痒者可给予抗组胺药物，如氯雷他定（成人10mg/天）、西替利嗪（成人10mg/天），外用炉甘石洗剂止痒。避免使用刺激性的外用药物和热水烫洗。6.2.6血小板减少的治疗血小板计数≥30×10^9/L，无明显出血倾向者，无需特殊处理，定期复查即可。血小板计数<20×10^9/L，或有明显出血倾向者，可给予重组人血小板生成素（rhTPO），成人每次15000U，每日1次，皮下注射，疗程3~5天；或艾曲泊帕乙醇胺片，成人每次25~50mg，每日1次，口服，疗程5~7天，可促进血小板恢复，减少血小板输注需求。不推荐常规输注血小板预防出血，仅在以下情况考虑输注血小板：①血小板<20×10^9/L且伴广泛皮肤黏膜出血；②存在活动性内脏出血；③需要进行有创操作（如手术、穿刺等），需将血小板提升至50×10^9/L以上。6.2.7肝损伤治疗肝酶升高者可给予保肝药物，如还原型谷胱甘肽（成人1.2~2.4g/天，静滴）、多烯磷脂酰胆碱（成人10~20ml/天，静滴）、甘草酸二铵（成人150mg/天，静滴）等。避免使用可能加重肝损伤的药物。6.3重症登革热的治疗重症登革热的救治原则为快速纠正休克、有效控制出血、保护重要脏器功能、防治并发症，需多学科协作治疗。6.3.1休克的救治休克是重症登革热最常见的危重症，需立即进行液体复苏，恢复有效循环血量。（1）快速扩容：立即建立两条以上静脉通路，首剂给予等渗晶体液（生理盐水、乳酸林格氏液），成人500~1000ml，儿童10~20ml/kg，15~30分钟内快速输注，之后评估灌注情况（神志、血压、脉搏、尿量、毛细血管再充盈时间）。若灌注改善（血压回升、脉搏减慢、尿量增加、毛细血管再充盈时间缩短），减慢输液速度至2~4ml/(kg·h)，维持有效循环。（2）胶体液应用：若快速输注晶体液后休克无改善，或血细胞比容进行性升高，应及时补充胶体液，优先选用20%白蛋白，每次0.5~1g/kg，30~60分钟内输注；也可选用新鲜冰冻血浆，尤其适用于凝血功能障碍的患者。一般不推荐使用羟乙基淀粉、右旋糖酐等人工胶体。（3）血管活性药物：经液体复苏后仍存在低血压者，应及时使用血管活性药物维持组织灌注，首选去甲肾上腺素，成人起始剂量0.05μg/(kg·min)，儿童起始剂量0.05μg/(kg·min)，根据血压调整剂量，维持平均动脉压在65mmHg以上。若合并心功能不全，可加用多巴酚丁胺或米力农等正性肌力药物。（4）纠正酸中毒：根据血气分析结果，给予5%碳酸氢钠溶液纠正代谢性酸中毒，维持pH在7.35~7.45之间。（5）控制性补液：一旦休克纠正、生命体征稳定，应立即减少补液量，控制入液量为出量的70%~80%，避免因血浆渗漏持续存在导致液体过负荷，诱发肺水肿、脑水肿。6.3.2严重出血的防治（1）止血药物：有活动性出血者，给予氨甲环酸（成人每次1g，每日2~3次，静滴）、酚磺乙胺（成人每次0.5~1g，每日2~3次，静滴）、维生素K1（成人每次10mg，每日1~2次，肌注或静滴）。氨甲环酸应在发病后72小时内使用，有血栓史、肾功能不全患者慎用。（2）血液制品输注：严重出血者，应及时输注红细胞纠正贫血，维持血红蛋白在70g/L以上；输注血小板维持血小板计数在30×10^9/L以上；凝血功能障碍者（PT延长>1.5倍、纤维蛋白原<1g/L），输注新鲜冰冻血浆（10~15ml/kg）、冷沉淀（10~15U/kg）或纤维蛋白原制剂，补充凝血因子。（3）局部止血：鼻衄者用凡士林纱条填塞鼻腔；牙龈出血者用明胶海绵压迫止血；消化道出血者给予禁食、质子泵抑制剂（如奥美拉唑）静滴；阴道出血者可给予宫缩剂。（4）介入或手术治疗：经内科治疗无效的严重出血（如消化道大出血、腹腔内出血、颅内出血），可考虑介入栓塞治疗或手术治疗，但需权衡手术风险。6.3.3重要脏器功能保护（1）中枢神经系统损伤：出现脑炎、脑水肿表现者，立即给予20%甘露醇脱水降颅压，每次0.5~1g/kg，每4~6小时1次，快速静滴，注意监测肾功能和电解质。也可联合使用白蛋白（10~20g/次）和呋塞米（20~40mg/次），提高降颅压效果。抽搐者给予地西泮（成人10~20mg/次，静推）或苯巴比妥（成人0.1~0.2g/次，肌注）止痉，持续抽搐者可予咪达唑仑持续泵入（成人起始剂量2~3mg/h，根据抽搐情况调整）。重症脑炎患者可静脉输注免疫球蛋白（IVIG），总量1~2g/kg，分1~2天输注，可减轻炎症反应，降低病死率。出现呼吸衰竭者，及时行气管插管、机械通气，采用肺保护性通气策略，潮气量6~8ml/kg，维持血氧饱和度在92%~96%之间。（2）心血管系统损伤：出现心肌损伤者，卧床休息，给予磷酸肌酸钠（成人2g/天，静滴）、辅酶Q10等营养心肌药物。合并心力衰竭者，给予利尿剂（呋塞米）、正性肌力药物（米力农、多巴酚丁胺），控制补液量，限制钠盐摄入。（3）肝损伤：重症肝衰竭患者，按肝衰竭常规治疗，给予人工肝支持治疗（血浆置换、血液灌流等），防治肝性脑病、感染、出血等并发症。（4）急性肾损伤：首先纠正容量不足，维持肾灌注。若补液后仍少尿或无尿，或出现高钾血症、严重酸中毒、尿毒症表现，应及时行连续性肾脏替代治疗（CRRT），优于间歇性血液透析，可维持血流动力学稳定，清除炎症因子。（5）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：采用肺保护性通气策略，潮气量6~8ml/kg，PEEP根据氧合调整（5~15cmH₂O），维持平台压<30cmH₂O。限制液体入量，必要时使用利尿剂。常规机械通气无效的难治性低氧血症，可考虑俯卧位通气或体外膜肺氧合（ECMO）支持治疗。6.3.4糖皮质激素的应用不推荐常规使用糖皮质激素治疗登革热，目前无明确循证医学证据表明其可降低病死率，反而可能增加感染、出血、病毒清除延迟的风险。对于严重休克经液体复苏和血管活性药物治疗仍难以纠正、合并严重脑炎或脑水肿、ARDS的患者，可考虑短期小剂量使用糖皮质激素，如甲泼尼龙1~2mg/(kg·天)，分2~3次静滴，疗程3~5天，病情改善后立即停药。6.4特殊人群治疗6.4.1儿童儿童登革热重症发生率高于成人，尤其是5岁以下儿童，病情进展快，需密切监测生命体征和病情变化。退热首选对乙酰氨基酚，剂量为每次10~15mg/kg，每4~6小时1次，24小时不超过5次，禁用阿司匹林，以免诱发Reye综合征。补液需严格按体重计算剂量，避免补液过量或不足。休克患者首剂晶体液10~20ml/kg，15~30分钟内快速输注，之后根据灌注情况调整。儿童极期需特别注意观察精神状态、食欲、四肢温度、毛细血管再充盈时间等，这些指标较血压更能早期反映休克情况。6.4.2老年人老年人常合并基础疾病，临床症状不典型，发热可不明显，容易漏诊，且重症发生率和病死率高。需加强监测，尤其是血压、心率、神志、尿量、心肺功能，及时发现重症预警征象。补液速度宜慢，避免诱发心力衰竭、肺水肿。退热药物剂量宜小，避免大量出汗导致虚脱。合并基础疾病者，需同时管理好基础疾病，如控制血糖、血压，避免基础疾病加重。6.4.3妊娠女性妊娠女性感染登革热后重症风险升高，尤其是妊娠中晚期，可导致流产、早产、胎儿生长受限、死胎，还可能发生母婴传播，新生儿出生后7天内可发病。妊娠女性登革热患者需住院观察，密切监测母胎情况。退热首选对乙酰氨基酚，为妊娠B类药物，相对安全。补液需谨慎，避免容量过多导致肺水肿。分娩前血小板低于30×10^9/L者，应输注血小板，预防产后出血。分娩方式根据产科指征决定，阴道分娩时应尽量避免会阴侧切，减少出血风险。新生儿出生后需密切监测体温、血常规、血小板、血糖，及时发现新生儿登革热并给予治疗。6.4.4免疫功能低下人群包括HIV感染者、器官移植患者、长期使用免疫抑制剂者，感染登革热后病毒载量更高，病程更长，重症风险更高。这类患者需更密切的监测，适当延长住院时间，积极对症支持治疗，必要时可尝试使用抗病毒药物（如索非布韦、利巴韦林等），但目前尚无明确的循证医学证据，需权衡利弊后使用。6.5中医辨证论治登革热属于中医学“疫疹”“温疫”范畴，病因为疫毒之邪，由口鼻而入，蕴于肺卫，深入气营，损伤血络，耗伤气阴。治疗以清热解毒、凉血化瘀、益气养阴为原则。6.5.1邪郁卫气证见于急性发热期，发热，微恶风寒，头痛，全身肌肉酸痛，皮疹色红，瘙痒，咳嗽，咽痛，舌边尖红，苔薄黄，脉浮数。治法：疏风清热，解毒透邪。方药：银翘散加减。金银花15g，连翘15g，淡竹叶10g，荆芥10g，牛蒡子12g，薄荷6g（后下），芦根20g，桔梗10g，甘草6g。加减：热甚者加生石膏30g（先煎）、知母12g；皮疹瘙痒加紫草12g、蝉蜕10g；呕吐加竹茹10g、法半夏9g；腹泻加藿香10g、茯苓15g。常用中成药：连花清瘟胶囊，每次4粒，每日3次；金花清感颗粒，每次1袋，每日3次。6.5.2邪入气营证见于极期，高热持续不退，烦躁口渴，头痛剧烈，肌肉关节痛，皮疹鲜红或紫暗，可见瘀斑，或伴鼻衄、齿衄、呕血、黑便，舌红绛，苔黄燥，脉洪数或细数。治法：清气凉营，解毒化瘀。方药：清瘟败毒饮加减。生石膏30~60g（先煎），生地黄20g，水牛角30g（先煎），黄连9g，栀子12g，黄芩12g，知母12g，赤芍15g，玄参15g，连翘15g，牡丹皮12g，竹叶10g，甘草6g。加减：出血明显者加白茅根30g、茜草15g、仙鹤草30g；腹痛加白芍15g、延胡索12g；呕吐频繁加藿香12g、姜半夏9g；神昏谵语加安宫牛黄丸1丸（化服）；抽搐加羚羊角粉0.6g（冲服）、钩藤15g（后下）。常用中成药：血必净注射液，每次50ml，每日2~3次，加入0.9%生理盐水100ml静滴；醒脑静注射液，每次10~20ml，每日1次，加入0.9%生理盐水250ml静滴。6.5.3气阴两虚证见于恢复期，体温渐退，乏力，口干，食欲不振，皮疹消退或遗留瘙痒，舌淡红，苔少或薄白，脉细弱。治法：益气养阴，健脾和胃。方药：沙参麦冬汤加减。北沙参15g，麦