痛风急性期与长期管理专家共识（2026版）

痛风急性期与长期管理专家共识（2026版）一、前言与流行病学现状随着社会经济的发展与人口老龄化进程的加速，高尿酸血症与痛风的患病率在全球范围内呈现显著上升趋势，已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。作为一种由于嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄障碍所致的晶体性关节炎，痛风不仅表现为急性发作时的剧烈关节疼痛，更与慢性肾脏病、心血管疾病、高血压及糖尿病等密切相关，严重威胁着人类的健康。近年来，随着基础医学与临床研究的深入，特别是对于尿酸盐晶体诱导的炎症机制、降尿酸治疗（ULT）的靶点探索以及新型药物的问世，痛风的诊疗理念发生了革命性的变化。本共识在既往国内外指南的基础上，结合最新的循证医学证据与临床实践，旨在为痛风急性期的精准干预及长期的规范化管理提供系统性、可操作的指导方案。二、病理生理机制与疾病分期的新认识痛风的本质是单钠尿酸盐（MSU）晶体在关节及周围组织沉积所引发的异质性炎症反应。这一过程涉及复杂的免疫应答机制，其中NLRP3炎症小体的激活是痛风急性发作的关键环节。当MSU晶体被吞噬细胞识别后，通过激活caspase-1介导IL-1β的成熟与释放，引发级联炎症反应。此外，高尿酸血症作为痛风发生的病理生理基础，其形成机制主要源于尿酸生成过多（约占10%）或尿酸排泄减少（约占90%），且后者在原发性痛风患者中更为普遍。根据疾病自然病程，临床上将痛风分为四个阶段：无症状高尿酸血症期、急性痛风性关节炎期、间歇期以及慢性痛风性关节炎期伴痛风石形成。特别需要强调的是，高尿酸血症是痛风发生的前奏，但并非所有高尿酸血症患者都会发展为痛风。尿酸盐晶体的沉积是必要的始动因素，因此，长期管理的核心在于维持血尿酸水平处于晶体溶解的饱和度以下，从而促进晶体溶解并防止新晶体形成。三、诊断标准与评估体系痛风的诊断已从单纯的临床表现和生化指标向影像学辅助诊断转变。虽然关节液穿刺发现MSU晶体仍是诊断的金标准，但在实际临床工作中，由于有创性检查的局限性，影像学技术的应用日益普及。1.临床诊断标准目前国际通用的2018年EULAR/ACR痛风分类标准具有较高的敏感性和特异性。该标准纳入了受累关节部位、发作特征、时间进程、痛风石（临床或影像学证据）、血尿酸水平以及滑液分析等要素。当总分≥8分时，可诊断为痛风。对于典型表现为午夜骤发、单关节尤其是第一跖趾关节受累、伴有红肿热痛且能自行缓解的患者，临床诊断并不困难。2.影像学评估影像学检查在痛风的早期诊断及并发症评估中发挥着不可替代的作用。超声检查：双轨征是尿酸盐晶体沉积在软骨表面的特异性表现，此外还能观察到关节滑膜炎、骨侵蚀及痛风石回声。高频超声具有无辐射、可重复性强的优势，适合基层筛查。双源CT（DECT）：能够特异性识别尿酸盐晶体，并通过伪彩技术直观显示晶体沉积部位和负荷量，对于不典型病例的诊断极具价值。X线检查：在慢性期可见穿凿样骨质破坏、痛风石软组织肿胀影，但在早期诊断中敏感性较低。四、急性痛风期的精准治疗急性痛风期的治疗目标是迅速控制关节炎症，缓解疼痛，预防并发症。治疗原则强调“越早越好”，应在发作后24小时内启动治疗。1.一般治疗与基线评估在药物治疗前，应详细询问患者的过敏史、合并症（如消化道溃疡、肾功能不全、心血管疾病）及目前正在使用的药物。急性期建议受累关节休息、局部冷敷，避免患肢负重，并严格限制高嘌呤饮食和酒精摄入，增加饮水量以保证每日尿量在2000ml以上。2.药物治疗方案急性期的一线治疗药物包括非甾体抗炎药、秋水仙碱和糖皮质激素。药物的选择需根据患者个体情况制定。非甾体抗炎药：对于无禁忌证的患者，建议足量、短程使用。常用的包括选择性COX-2抑制剂（如依托考昔、塞来昔布）和非选择性NSAIDs（如吲哚美辛、双氯芬酸钠）。NSAIDs起效快，能有效缓解疼痛和炎症。但需注意，对于有活动性消化道溃疡、严重心功能不全或肾功能不全的患者，应避免使用或慎用。秋水仙碱：传统的大剂量疗法副作用大，目前推荐小剂量低毒方案。建议在发作首剂服用1.0mg（或1.5mg），1小时后追加0.5mg，12小时后改为0.5mg，每日1-2次。小剂量秋水仙碱与大剂量相比，疗效相当且胃肠道不良反应显著降低。对于eGFR<30ml/min/1.73m²的慢性肾脏病患者，需慎用或减量使用，并密切监测不良反应。糖皮质激素：对于NSAIDs和秋水仙碱无效、耐受性差或存在禁忌证的重症患者，糖皮质激素是首选方案。可口服泼尼松（0.5mg/kg/d，用药5-10天），或关节腔内注射复方倍他米松（适用于单关节受累者）。对于多关节受累或全身症状明显的患者，可短期使用静脉激素。需要注意的是，激素治疗应避免长时间使用，防止“反跳”现象，建议在停药前逐渐减量或加用NSAIDs过渡。表1：急性期药物选择与注意事项药物类别推荐剂量方案适用人群禁忌症/慎用主要不良反应非甾体抗炎药(NSAIDs)足量起始，症状缓解后减量，疗程5-7天无消化道溃疡史、无心肾严重损害者活动性消化道出血、重度心力衰竭、严重肾功能不全胃肠道黏膜损伤、肾功能损害、心血管风险秋水仙碱首剂1mg，1h后0.5mg，12h后0.5mgqd/bid轻中度肾功能不全、NSAIDs不耐受者严重肾功能不全（eGFR<30）、严重肝功能不全腹泻、呕吐、骨髓抑制、肝酶升高糖皮质激素泼尼松0.5mg/kg/d，晨起顿服，疗程5-10天NSAIDs/秋水仙碱无效、禁忌或多关节受累未能控制的感染、糖尿病血糖控制不佳血糖升高、血压升高、水钠潴留、感染风险3.急性期降尿酸治疗的启动时机关于急性期是否启动降尿酸治疗（ULT），学术界曾存在争议。2026版共识指出，若患者已经接受稳定的ULT治疗，急性发作期不应停用降尿酸药物；若患者尚未开始ULT，建议在急性炎症充分缓解2周后再启动，以免因血尿酸波动加重或延长炎症反应。但对于反复发作、痛风石负荷大或具有极高痛风负荷的患者，可在充分抗炎治疗（如联合使用小剂量秋水仙碱或NSAIDs）的基础上，尽早启动ULT，以缩短病程并改善远期预后。五、间歇期与慢性期的长期管理痛风的长期管理不仅仅是降低血尿酸水平，更是一个涵盖了关节保护、并发症筛查、生活方式干预及患者教育的综合管理体系。治疗的核心策略是“达标治疗”，即严格控制血尿酸水平，促进晶体溶解，预防复发。1.降尿酸治疗的适应证与目标值并非所有无症状高尿酸血症患者都需要药物治疗，但符合以下条件之一者应启动ULT：急性痛风性关节炎发作频率≥2次/年。存在痛风石。伴发尿酸性肾石症或肾功能损害。伴发高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、肥胖等代谢性疾病。治疗目标值（Treat-to-Target）：一般患者：血尿酸应控制在<360μmol/L（6mg/dL）。严重痛风患者：如有痛风石、慢性关节病或频繁发作，目标值应更为严格，控制在<300μmol/L（5mg/dL），以加速晶体溶解。安全界限：不建议长期将血尿酸控制在<180μmol/L（3mg/dL），以免影响尿酸的生理抗氧化功能。2.降尿酸药物的选择与策略目前临床常用的降尿酸药物主要包括抑制尿酸生成药和促进尿酸排泄药两大类。药物的选择应基于患者的血尿酸水平、尿酸排泄情况（24小时尿尿酸测定或尿尿酸/肌酐比值）、肾功能状态及合并症。抑制尿酸生成药物：别嘌醇：经典的XO抑制剂，价格低廉，疗效确切。使用前必须进行HLA-B*5801基因筛查，特别是汉族人群，以预防致死性的严重药疹。对于HLA-B*5801阴性者，应从小剂量（50-100mg/d）开始，逐渐递增，直至达标。最大剂量可用至600mg/d。非布司他：新一代非嘌呤类选择性XO抑制剂，抑制效力强于别嘌醇，且主要在肝脏代谢，对轻中度肾功能不全者无需调整剂量。需关注其心血管安全性，对于既往有严重心血管疾病史的患者，应评估风险后使用，并建议控制剂量在40mg/d以内。对于经济条件较好或别嘌醇过敏/无效的患者，非布司他是优选。托匹司他：一种强效的XO抑制剂，适用于难治性痛风，需关注肝功能监测。促进尿酸排泄药物：苯溴马隆：通过抑制URAT1和OAT4转运体促进尿酸排泄。适用于尿酸排泄低下型患者（24小时尿尿酸排泄<600mg）。使用前需评估肾脏结石风险，对于eGFR<30ml/min/1.73m²的患者禁用。使用期间必须碱化尿液，维持晨尿pH值在6.2-6.9之间，以防诱发肾结石。雷辛那德：一种新型的URAT1抑制剂，单药作用较弱，常与抑制生成药物联合使用，尤其适用于既往单药治疗不达标的患者。新型药物与生物制剂：对于难治性痛风、对传统药物不耐受或疗效不佳的患者，可考虑使用重组尿酸酶（如拉布立海、普瑞凯希），能快速分解尿酸，但价格昂贵且可能诱发过敏反应。对于反复发作且常规抗炎无效的患者，可考虑使用IL-1抑制剂（如阿那白滞素、卡纳单抗）或TNF-α抑制剂进行抗炎治疗。表2：常用降尿酸药物特性对比药物名称类别起始剂量剂量调整肾功能考量禁忌症主要监测指标别嘌醇抑制生成100mg/d每2-4周增加100mg，最大600mg/deGFR<30时需慎用，起始量更小HLA-B*5801阳性、严重过敏肝肾功能、血常规非布司他抑制生成20-40mg/d最大80mg/d轻中度无需调整，重度慎用严重心血管事件史慎用肝功能、心血管事件苯溴马隆促进排泄25-50mg/d最大100mg/deGFR<30禁用肾结石、严重尿酸排泄过量尿常规、尿pH、肝功能3.联合治疗策略单药治疗往往难以使部分重度患者达标，联合应用机制互补的药物是提高达标率的有效手段。别嘌醇+苯溴马隆：适用于尿酸生成过多与排泄减少并存，或单药足量治疗失败的患者。非布司他+苯溴马隆/雷辛那德：强效联合方案，适用于痛风石巨大或血尿酸极高的难治性病例。联合治疗时，需特别注意药物之间的相互作用及累积不良反应，并加强监测。六、难治性痛风的综合管理难治性痛风通常指在规范的降尿酸治疗下，血尿酸仍未达标（>360μmol/L），或痛风石持续存在，或关节炎频繁发作（>2次/年）的患者。对于此类患者，管理策略需更加积极和多元化。首先，需重新评估患者的依从性。导致治疗失败最常见的原因是患者未遵医嘱规律服药或未进行生活方式干预。其次，需排查是否存在继发性因素，如使用利尿剂（特别是噻嗪类）、小剂量阿司匹林、环孢素等升尿酸药物，若有可能应予以替换。再次，可考虑联合使用作用机制不同的降尿酸药物。最后，对于巨大的痛风石造成关节畸形、功能受限、压迫神经或破溃形成窦道者，应建议多学科协作（MDT），适时进行外科手术治疗，包括痛风石切除术、关节矫形术等，术后需继续规范降尿酸治疗，以防复发。七、共病管理与心血管风险防范痛风患者常伴有多种代谢综合征组分，形成“痛风-代谢综合征-心血管疾病”的恶性循环。长期管理必须兼顾共病的治疗。1.慢性肾脏病（CKD）：高尿酸血症既是CKD的因，也是果。降尿酸治疗对延缓肾功能恶化具有潜在益处。在选择药物时，需根据eGFR调整剂量，如优先使用非布司他（轻中度CKD）或经基因筛查后的别嘌醇（需减量）。应尽量避免使用肾毒性药物。2.心血管疾病：2026版共识强调，痛风患者应进行系统的心血管风险评估。在降压药物选择上，氯沙坦和氨氯地平兼具一定的降尿酸作用，可作为优选；而噻嗪类利尿剂可能升高尿酸，需权衡利弊使用或在必要时联合降尿酸药物。3.糖尿病与脂代谢紊乱：所有痛风患者均应筛查血糖和血脂。他汀类药物（特别是阿托伐他汀、非诺贝特）除降脂外，亦有助于降低血尿酸水平，符合治疗指征时应积极使用。八、非药物干预与生活方式管理生活方式干预是痛风治疗的基石，贯穿疾病始终。教育患者建立科学的生活习惯，对于降低血尿酸水平、减少发作频率至关重要。1.饮食营养管理饮食控制不应再局限于简单的“低嘌呤饮食”，而应转向更为科学的“低嘌呤、低果糖、适宜碳水化合物”饮食模式。限制高嘌呤食物：动物内脏（肝、肾等）、贝类海鲜、浓肉汤等富含嘌呤，应严格限制。适量摄入蛋白质：优先选择低脂乳制品（如脱脂牛奶、酸奶）和鸡蛋，它们不仅嘌呤含量低，且乳蛋白有助于促进尿酸排泄。豆类及豆制品的摄入争议渐少，研究表明适量食用豆腐、豆浆并不增加痛风发作风险，可适量替代肉类。限制果糖摄入：含糖饮料（特别是富含果葡糖浆的饮料）和过量的水果摄入会促进内源性尿酸生成，应严格限制。酒精控制：酒精（尤其是啤酒和烈性酒）不仅增加尿酸合成，还会抑制尿酸排泄。急性发作期和慢性期均建议戒酒或严格限酒，红酒若少量饮用风险相对较低，但仍不建议作为常规推荐。2.液体摄入与体重管理充足饮水：建议每日饮水保持在2000ml以上，可选择白开水、淡茶水或苏打水。充足的水分摄入有助于稀释尿液，促进尿酸排泄。减重：肥胖是痛风的独立危险因素。建议通过饮食控制和规律运动，将BMI控制在18.5-23.9kg/m²范围内。减重过程应循序渐进，避免因快速减肥（饥饿疗法）导致酮体生成增加，进而抑制尿酸排泄诱发痛风。3.运动与关节保护规律运动有助于改善代谢状态，控制体重。建议选择有氧运动，如快走、慢跑、游泳等。避免剧烈运动或长时间的无氧运动，因为剧烈运动会导致乳酸堆积，抑制尿酸排泄并可能诱发关节损伤。对于已有关节畸形的患者，应进行适度的关节功能锻炼，避免关节负重过大。表3：痛风患者生活方式红绿灯管理策略类别绿灯（推荐）黄灯（适量/注意）红灯（避免）饮料/饮品水、低脂牛奶、无糖茶咖啡、淡苏打水含糖饮料、可乐、果味饮料酒精/红酒（极少量）啤酒、白酒、黄酒主食粗粮、薯类精米白面（控制总量）糕点、甜点、高糖零食蛋白质低脂乳制品、鸡蛋瘦肉、豆制品动物内脏、浓肉汤、贝类海鲜水果樱桃、草莓、柑橘苹果、梨（适量）过量食用高糖水果（荔枝、龙眼）运动