高原急性高原病防治专家共识（2026版）

高原急性高原病防治专家共识（2026版）随着高原地区经济建设的快速发展、旅游业的蓬勃兴起以及应急救援任务的常态化，进入高原地区的人群数量日益增多，规模不断扩大。由于高原特殊的环境低压低氧特点，急性高原病（AcuteHighAltitudeIllness,AHAI）的发病风险显著增加，严重影响进入高原人员的身体健康、工作效率甚至生命安全。为了进一步规范和优化急性高原病的预防、诊断和治疗策略，基于近年来国内外关于高原医学的最新研究成果，结合临床实践与多学科专家意见，特制定本共识。本共识旨在为从事高原医学、急救医学、旅行医学以及基层医疗卫生工作的专业人员提供科学、规范的指导建议，以降低急性高原病的发病率，减轻疾病严重程度，保障进入高原人群的生命安全与健康。流行病学与危险因素急性高原病通常是指人体急速进入海拔2500米以上高原地区，暴露于低压低氧环境后产生的各种病理性反应。在短时间内登高（如乘飞机直接抵达海拔3500米以上地区），急性高原病的发病率显著升高。根据流行病学调查数据，海拔在2500米至3000米地区，急性高原病的发病率约为10%至30%；当海拔达到3500米至4000米时，发病率可上升至30%至50%；而在海拔超过4500米的极高原地区，发病率甚至高达60%至80%。急性高原病的发生是多种因素共同作用的结果，主要涵盖环境因素、个体因素及攀登因素三个维度。环境因素中，海拔高度、上升速度以及低温环境是核心致病要素。海拔越高，大气压和氧分压越低，机体缺氧程度越重。上升速度过快，机体缺乏足够的时间建立代偿机制，是诱发急性高原病的独立危险因素。个体因素方面，既往有急性高原病史、居住在低海拔地区、年龄较小（儿童）或较大（老年人）、肥胖体质（BMI指数过高）以及患有基础心肺疾病的人群，其发病风险显著增加。值得注意的是，个体的易感性存在较大的遗传差异，某些基因多态性与急性高原病的易感性密切相关，这也在一定程度上解释了为何在相同条件下不同个体的发病情况迥异。此外，攀登前的体力状态、心理应激状态、吸烟史以及呼吸道感染等近期健康状况，也是不可忽视的影响因素。发病机制与病理生理急性高原病的发病机制错综复杂，至今尚未完全阐明，但目前公认的核心病理生理基础是缺氧诱导的全身性炎症反应、体液潴留、血流动力学改变以及细胞能量代谢障碍。在低氧环境下，机体肺泡氧分压下降，导致动脉血氧饱和度降低，组织细胞缺氧。缺氧作为始动因素，刺激外周化学感受器，引起通气量增加，即低氧性通气反应（HVR）。HVR的个体差异性极大，反应迟钝者更容易发生严重缺氧。同时，缺氧会直接导致肺血管收缩，即低氧性肺血管收缩（HPV），这是一种生理性的保护机制，旨在使血液从通气不良的肺泡流向通气较好的肺泡，以改善通气血流比值。然而，在高原环境下，广泛的肺血管收缩会导致肺动脉压力急剧升高，增加右心室后负荷，进而引发肺毛细血管应力性损伤，导致液体渗漏至肺间质和肺泡，形成高原肺水肿（HAPE）。另一方面，缺氧会激活交感神经系统，导致全身血管收缩，外周阻力增加，同时引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和抗利尿激素（ADH）的异常激活，造成水钠潴留。这种体液重分布不仅增加了血容量，加重了心脏负荷，还导致脑组织水含量增加，破坏血脑屏障的通透性，引发脑水肿（HACE）和急性高山病（AMS）的头痛、恶心等症状。近年来的研究还发现，缺氧诱导因子（HIF）及其下游靶基因的过度表达、炎症介质的释放（如IL-6,TNF-α）、氧化应激损伤以及线粒体功能障碍，均在急性高原病的病理过程中扮演了关键角色。特别是血脑屏障的通透性改变，被认为是高原脑水肿发生的关键环节，颅内压的进一步升高可危及生命。临床分型与诊断急性高原病主要包括三种临床类型：急性高山病、高原肺水肿和高原脑水肿。这三种类型既可单独发生，也可相互重叠或转化。急性高山病是急性高原病最常见且最温和的形式，通常在抵达高原后6至12小时内发病。其诊断主要依据临床症状和路易斯湖评分系统。AMS的核心症状包括头痛、头晕、胃肠道症状（恶心、呕吐、食欲不振）、疲劳乏力、睡眠障碍以及头晕眼花。其中，头痛往往是首发且最显著的症状。高原肺水肿是急性高原病最严重的类型之一，病情进展迅速，致死率高。HAPE通常在抵达高原后2至4天内发病。其诊断标准需具备以下至少两项：至少有下列一项症状（静息时呼吸困难、咳嗽、无力或胸闷、胸紧感）；至少有下列两项体征（至少在一侧肺部听到啰音或喘鸣音、中心性发绀、呼吸急促、心动过速）。此外，还需排除肺炎或其他原因引起的肺水肿。影像学检查（如胸部X光或CT）可见肺门周围或双侧肺野片状浸润阴影，是确诊的重要依据。高原脑水肿是急性高原病最致命的类型，通常被视为AMS的严重终末阶段，或者是与HAPE并存。HACE的发病通常在抵达高原后12小时至数天内。其临床特征为严重的神经系统功能损害，主要表现为共济失调（步态不稳是重要早期征象）、精神状态改变（意识模糊、嗜睡、昏迷）以及剧烈头痛。一旦出现共济失调或意识改变，即使不伴有头痛，也应高度怀疑HACE。路易斯湖评分系统是目前国际上公认的AMS诊断和严重程度评估工具。该系统通过自我报告问卷形式，对头痛、胃肠道症状、疲劳/虚弱、头晕/眩晕和睡眠障碍五个维度进行量化评分。路易斯湖评分系统(LLS)症状描述与评分标准头痛无：0分；轻度：1分；中度：2分；重度：3分；致残：4分胃肠道症状无：0分；食欲差或恶心：1分；中度恶心或呕吐：2分；严重恶心或反复呕吐：3分；致残性呕吐：4分疲劳/虚弱无：0分；轻度：1分；中度影响活动：2分；严重限制活动：3分；完全无法活动：4分头晕/眩晕无：0分；轻度：1分；中度：2分；重度：3分；致残：4分睡眠障碍睡眠与平时一样：0分；睡眠不如平时：1分；多次醒来，早醒：2分；无法入睡：3分；整晚难眠：4分诊断标准AMS诊断：头痛+总分≥3分（其中头痛是必须条件）；严重程度判断：3-4分为轻度，5-10分为中度，≥11分为重度预防策略急性高原病的预防重于治疗，采取科学合理的预防措施能显著降低发病率和病死率。预防策略主要包括阶梯适应、药物预防、营养支持及健康教育。阶梯适应是预防急性高原病最有效、最安全的方法。对于进入海拔3000米以上地区的人员，建议采用“循序渐进”的登高策略。原则上，在海拔2500米至3000米处停留2至3天，让机体产生代偿性变化，如肺通气量增加、红细胞生成增加等。在此之后，每天的睡眠海拔上升幅度建议不超过300至500米，并且每隔几天安排一天的休息，睡眠高度不增加或适当降低。对于必须快速进入高原的人员（如空运、紧急救援），阶梯适应可能无法实施，此时需强化药物预防和其他辅助措施。药物预防应在医生指导下进行，主要针对高危人群或必须快速登高者。目前公认的首选预防药物是乙酰唑胺。乙酰唑胺是一种碳酸酐酶抑制剂，通过抑制肾小管对碳酸氢盐的重吸收，导致代谢性酸中毒，从而驱动通气增加，改善血氧饱和度，同时减少脑脊液生成，减轻颅内压。推荐用法为每次125mg至250mg，每日2次，口服，从登高前1天开始服用，持续至到达目标海拔后2至4天。需要注意磺胺类药物过敏者禁用，长期服用需注意补充钾离子。地塞米松是另一种有效的预防药物，尤其适用于不能耐受乙酰唑胺或有磺胺过敏史的人群。地塞米松作为强效糖皮质激素，能减轻脑水肿，降低颅内压，缓解AMS症状，但对HAPE的预防作用不明显。推荐用法为每次2mg至4mg，每6小时一次，口服或静脉注射，到达高海拔后持续服用数天。由于地塞米松可能掩盖病情恶化症状且停药后存在反弹风险，建议在医务监督下使用。对于高原肺水肿的预防，硝苯地平可作为首选药物。硝苯地平是一种钙通道阻滞剂，能扩张肺动脉，降低肺动脉压力，从而预防HAPE。推荐用法为每次20mg至30mg，缓释片，每12小时一次，口服，从登高前一天开始服用。此外，他达拉非作为磷酸二酯酶-5抑制剂，同样具有降低肺动脉压的作用，也是预防HAPE的有效备选药物，推荐剂量为每次10mg，每日2次。除了药物，营养与水分补充也至关重要。进入高原初期，应采取低盐、易消化、高碳水化合物饮食，避免高脂肪饮食，因为碳水化合物能提供更高的氧效比。同时，应保证充足的水分摄入，每日饮水量建议在1至2升，保持尿液呈清亮状，以减轻血液粘稠度，缓解脱水症状。但在HAPE易感者中，需注意避免过度补液加重心衰。避免诱因同样重要。进入高原前应积极治疗上呼吸道感染，避免重体力劳动，注意保暖防寒，严禁吸烟和饮酒。酒精和镇静催眠药物会抑制呼吸中枢，加重夜间低氧，应绝对避免。此外，心理疏导也不可或缺，减轻对高原的恐惧心理有助于维持正常的生理功能。治疗方案急性高原病的治疗原则取决于病情的严重程度和类型。核心治疗措施包括休息、吸氧、药物治疗以及下撤。对于急性高山病（AMS），若症状轻微，可采取非药物治疗。首先应停止继续上升，甚至在当前位置休息直到症状完全缓解。轻症者可口服止痛药（如布洛芬、对乙酰氨基酚）缓解头痛，口服止吐药（如甲氧氯普胺、昂丹司琼）缓解恶心呕吐。同时，保证充足休息和高碳水化合物饮食。如果症状加重或持续不缓解（评分≥4分），应开始药物治疗。首选乙酰唑胺，每次250mg，每8小时一次。若患者对乙酰唑胺不耐受或效果不佳，可加用地塞米松，每次4mg，每6小时一次。对于中重度AMS患者，除了上述药物外，必须考虑下撤。下撤是治疗急性高原病最有效的手段，一般下降300至500米或至症状消失的海拔高度即可显著缓解病情。若条件受限无法下撤，可采用便携式高压氧舱（Gamow袋）进行模拟下降治疗，通常在袋内治疗1至2小时，能迅速缓解严重症状，起到过渡治疗的作用。高原肺水肿（HAPE）属于急危重症，必须立即救治。治疗措施包括：1.立即下撤：这是HAPE治疗的根本措施，应立即将患者转运至低海拔地区，避免病情进一步恶化。2.吸氧治疗：应给予高流量吸氧，初始流量可设定为4至6升/分钟，目标是维持动脉血氧饱和度在90%以上。对于呼吸窘迫严重者，应使用面罩吸氧甚至无创正压通气（CPAP）。CPAP能有效改善氧合，降低肺动脉压，是治疗HAPE的重要辅助手段。3.药物治疗：硝苯地平：首剂30mg口服（缓释片），随后每12小时20至30mg，以降低肺动脉压。地塞米松：虽然主要用于HACE，但若HAPE合并AMS或HACE，应尽早使用，每次8mg，静脉注射或口服，随后每6小时4mg。利尿剂：虽然过去常用，但目前不常规推荐使用强效利尿剂，除非存在明显的液体超负荷。若使用，可静脉注射呋塞米20至40mg。呼吸兴奋剂：若呼吸抑制明显，可考虑使用乙酰唑胺联合呼吸兴奋剂，但需密切监测。高原脑水肿（HACE）是致命性急症，需争分夺秒抢救。1.立即下撤：HACE患者必须立即下撤，且必须有人护送，因为患者可能已丧失行动能力。2.吸氧：给予高流量吸氧（2至4升/分钟），目标是维持血氧饱和度在90%以上，以改善脑组织缺氧。3.药物治疗：地塞米松：是治疗HACE的首选药，能迅速减轻脑水肿。首剂8mg静脉注射或肌肉注射，随后每6小时4mg。甘露醇：对于颅内压急剧升高、出现脑疝征兆的患者，可快速静脉滴注20%甘露醇125ml至250ml，每6至8小时一次，以脱水降颅压。但在使用前需排除心肺功能不全。乙酰唑胺：可辅助使用，每次250mg，每8小时一次。在药物治疗的同时，必须密切监测患者的生命体征（意识状态、呼吸频率、心率、血压、血氧饱和度）及肺部体征。对于昏迷患者，应保持呼吸道通畅，防止误吸，必要时建立人工气道。特殊人群管理儿童与青少年：儿童对高原缺氧的耐受性与成人有所不同，虽然其肺动脉高压反应可能较成人轻，但往往难以准确表达早期症状，导致诊断延误。预防方面，同样遵循阶梯适应原则。对于有症状的儿童，首选治疗是下撤和吸氧。乙酰唑胺在儿童中的使用需谨慎，剂量建议按体重计算（每日5mg/kg，分2-3次口服），并需密切监测副作用，如代谢性酸中毒和过度通气。地塞米松可用于严重病例。老年人：随着年龄增长，心肺功能储备下降，且常伴有高血压、冠心病、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等基础疾病。进入高原前必须进行全面的心肺功能评估。对于稳定期的心血管疾病患者，在严密的医疗监护下可以进入高原，但需继续服用基础药物，并随身携带急救药品。应特别注意监测血压和心率变化，避免剧烈运动。若在高原期间出现心绞痛、严重心律失常或心衰加重，应立即下撤。孕妇：孕妇进入高原的风险较高，母体和胎儿均面临缺氧威胁。在妊娠早期，缺氧可能增加胎儿畸形风险；在妊娠晚期，可能诱发胎儿宫内发育迟缓或早产。因此，原则上不建议孕妇进入海拔3500米以上高原。若因特殊原因必须前往，需进行严格的产前检查和氧合监测，并缩短逗留时间。慢性病患者：高血压患者：进入高原后，血压可能会因缺氧和应激反应而波动升高。建议继续服用降压药，但需避免使用利尿剂以防加重血液浓缩。应根据血压监测结果调整用药，出现高血压危象应及时处理。糖尿病患者：高原缺氧可能加重组织代谢紊乱，且低血糖症状可能被低氧症状掩盖。应加强血糖监测，灵活调整降糖药物剂量，防止酮症酸中毒或低血糖昏迷。慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者：此类患者肺功能储备差，进入高原风险极高。需在进入前进行肺功能评估和血气分析，若PaCO2显著升高则不建议前往。若必须前往，需长期家庭氧疗，并加大吸氧流量，警惕呼吸衰竭。公共卫生与远程医疗针对大规模人群进入高原（如工程建设、旅游团），建