骨质疏松症的诊断及治疗课件

骨质疏松症的诊断及治疗从骨代谢失衡到规范诊疗2026年课程导览01疾病本质与危险因素认识骨代谢失衡02诊断标准与风险评估掌握金标准与分层03基础治疗与药物规范构建阶梯化治疗04特殊人群与骨折处理落实个体化诊疗01疾病本质与危险因素认识骨代谢失衡的病理本质骨量丢失铸成隐性风险两大病理特征骨量低下：骨密度降低微结构破坏：骨小梁变细、变稀、断裂，骨皮质变薄临床后果二者共同导致骨骼在轻微外力下即可发生

脆性骨折。认知纠偏早期几乎无明显临床表现，被称为“静默的流行病”。本质并非单纯“缺钙”，而是骨吸收与骨形成长期失衡引发的系统性骨代谢疾病。两型分型映射发病机制两型共同内核：骨吸收与骨形成之间的收支失衡。ⅠⅠ型·绝经后骨质疏松症人群50–70岁女性机制雌激素下降→破骨细胞抑制减弱→骨吸收>骨形成→骨量快速丢失ⅡⅡ型·老年性骨质疏松症人群70岁以上老年人，女性发病率约为男性

2倍机制成骨细胞功能减退→骨形成减少；活性维生素D合成减少→肠道钙吸收下降→PTH代偿升高→骨吸收增加→渐进性骨量流失患病率随年龄陡升2亿患者患病规模全球骨质疏松症患者约

2亿，其中女性约占

三分之二。年龄与性别分层19.2%我国50岁以上患病率65岁以上升至

32.0%32.1%50岁以上女性患病率为男性的

5.3倍50%65岁以上女性患病率突破4.3%40–49岁女性患病率骨量减少者

32.9%骨折后果髋部骨折1年内死亡率约

20%，约

50%

患者生活不能自理椎体压缩性骨折约

50%

未被及时识别，可致身高缩短、驼背、呼吸功能下降危险因素分层识高危不不可控因素年龄30岁骨量达峰值后逐年流失，70岁以上人群患病率超

70%性别绝经后雌激素“断崖式”下降遗传母亲有髋部骨折史，子女风险增加

2至3倍体型体型偏瘦，骨骼力学刺激不足年龄性别遗传体型可可控因素营养长期低钙与维生素D摄入不足运动久坐少动生活方式吸烟、过量饮酒、高盐饮食药物长期使用糖皮质激素、抗癫痫药等营养运动生活方式药物筛门诊初筛工具IOF一分钟测试题，共

19个问题覆盖父母骨折史、40岁后身高缩短超3厘米、BMI小于19、类固醇使用超3个月等判读任一项为“是”即提示高危，适合作为门诊初筛工具IOF测试19问高危提示02诊断标准与风险评估掌握DXA金标准与FRAX分层DXA奠定诊断金标准“先理解技术基础，才能正确判读骨密度分级，进而做出诊断决策。”—判读路径双能X线吸收法（DXA）是国际公认的骨质疏松诊断金标准。01技术原理两种不同能量X射线穿透骨骼，计算骨矿物质含量。精度高辐射低02常规测量部位腰椎（L1–L4）髋部（股骨颈、全髋）两处均为骨质疏松性骨折高发区域。安全性辐射剂量<3微西弗仅相当于自然本底辐射

1天

暴露量核心指标：T值诊断分级依据实测值与同种族、同性别正常青年人峰值骨密度的标准差差值。T值分级划定诊断线分级T值范围适用临床意义正常骨量正常T≥−1.0—骨量正常骨量减少−2.5<T<−1.0—骨量降低，需干预骨质疏松确诊T≤−2.5—确诊骨质疏松，需治疗严重骨质疏松高风险T≤−2.5且伴脆性骨折—高风险，需强化治疗脆性骨折独立确诊“脆性骨折指轻微活动或日常生活受力即可发生的骨折，符合任一情形即可诊断骨质疏松症。”—独立确诊标准01髋部或椎体脆性骨折→不依赖骨密度测定，直接诊断02DXA骨密度达标→中轴骨或桡骨远端三分之一处

T值≤−2.503低骨量+特定部位骨折→T值在

−2.5至−1.0

之间，且肱骨近端、骨盆或前臂远端发生过脆性骨折骨折本身即是诊断依据，不必等T值跌破阈值。FRAX量化骨折风险“治疗决策不能只看T值，还需评估骨折风险。”—WHOFRAX量化评估WHO推荐的

FRAX

工具整合年龄、性别、体重指数、既往骨折史、父母髋部骨折史等临床参数，计算未来10年主要骨质疏松性骨折概率与髋部骨折概率。启动药物干预的阈值2项10年主要骨质疏松性骨折风险

≥20%或髋部骨折风险

≥3%突破T值单一阈值2025年诊疗共识强调部分T值大于-2.5但存在椎体骨折者，仍可诊断为骨质疏松骨转换标志物补充判断3项血清

β-CTX

反映骨吸收P1NP

反映骨形成异常升高提示高转换型骨质疏松即使骨密度未达阈值也需早期干预03基础治疗与药物规范构建阶梯化规范治疗路径钙与维D构筑治疗基底推荐摄入量钙：成人每日800毫克；绝经后妇女及老年人每日1000–1200毫克维生素D：成人每日400–800国际单位；老年人及骨质疏松患者每日800–1200国际单位血清25羟维生素D应维持在30纳克/毫升以上补充原则食物优先：奶制品、豆制品、深绿色蔬菜、芝麻酱均为优质钙源我国居民日均钙摄入普遍不足400毫克，膳食不足时以钙剂每日补充500–600毫克钙与维D协作前提钙与维生素D是所有抗骨质疏松药物发挥疗效的前提，任何药物治疗均应在足量补充基础上进行。钙与维生素D是所有抗骨质疏松药物发挥疗效的前提，任何药物治疗均应在足量补充基础上进行，否则药物收益将大打折扣。运动与防跌倒双管齐下运动处方分三类，缺一不可负重运动快走、慢跑、跳绳、跳舞，刺激下肢与脊柱骨骼抗阻训练每周2–3次弹力带、哑铃，增强肌肉并直接刺激附着骨骼平衡训练太极拳、八段锦、单足站立，降低跌倒风险总量要求：每周至少150分钟

中等强度有氧，并结合抗阻训练防跌倒从居家环境入手地面保持干燥、光线充足浴室铺设防滑垫、安装扶手日常穿防滑鞋老年患者还需关注视力与头晕问题，避免镇静类药物负重刺激增强骨强度，防跌倒消除骨折诱因，二者与营养补充共同构成基础治疗的完整闭环。双膦酸盐稳居一线双膦酸盐是临床应用最广泛的抗骨吸收药物，可降低椎体及髋部骨折风险

40%–70%。药物假期须持续监测，平衡长期获益与罕见不良反应（颌骨坏死、非典型股骨骨折）风险。口服路径2项阿仑膦酸钠每周

70mg服药须知须空腹、直立、足量水送服，服后

30分钟内不平卧静脉路径2项唑来膦酸每年输注

1次用药前提使用前须评估肾功能药物假期2项暂停时机口服规范治疗

5年、静脉治疗

3年后，可评估暂停观察非停药不管持续监测骨密度与骨转换指标，平衡长期获益与罕见不良反应风险地舒单抗强效且需序贯机制与定位RANKL抑制剂地舒单抗为

RANKL抑制剂，特异性结合RANKL，阻断其与破骨细胞前体表面RANK结合，抑制破骨细胞分化活化，强效减少骨吸收。标准用法60mg

每

6个月皮下注射1次注射部位：上臂、大腿或腹部适用：高骨折风险人群；口服双膦酸盐不耐受、肾功能不全者停药管理地舒单抗无“药物假期”，需持续用药，连续

5–10年后重新评估骨折风险。不可擅自停用：骨转换指标急剧升高，反弹性骨丢失，椎体骨折风险明显增加确需停用者：末次注射后约

6个月衔接唑来膦酸等双膦酸盐序贯治疗促骨形成与双重作用药“两类机制：抗骨吸收是“刹车”，促骨形成是“加速器”。”从“单纯抑制流失”迈向“主动重建骨量”特立帕肽PTH类似物·促骨形成甲状旁腺激素类似物，直接刺激成骨细胞生成新骨。适用：极高骨折风险患者疗程：18–24个月后续：必须转换为抗骨吸收药物序贯治疗，锁定新骨量罗莫佐单抗Sclerostin抑制·双重作用2025年国内获批，骨硬化蛋白抑制剂，双重作用——既抑制骨吸收又促进骨形成。疗程：12个月疗效：年椎体骨折风险降低

73%分层原则指导个体选药用药总则钙与维生素D：贯穿全程抗骨吸收药物：构成主体促骨形成药物：用于极高危人群序贯衔接：保证长期疗效的关键低、中度风险年轻绝经后妇女、骨密度较低但无骨折史首选口服

阿仑膦酸钠高骨折风险多发椎体或髋部骨折、骨密度极低、口服不耐受或依从性差改用注射制剂

唑来膦酸、地舒单抗或特立帕肽仅椎体高风险髋部风险不高者可考虑

雷洛昔芬

等选择性雌激素受体调节剂新发骨折伴疼痛短期使用

降钙素

缓解骨痛04特殊人群与骨折处理落实个体化诊疗与骨折干预特殊人群需个体化调整绝经后女性绝经后女性雌激素缺乏致每年骨流失

2%–3%；激素替代治疗窗口期为绝经

10年内，用药须评估乳腺与心血管风险。老年男性老年男性70岁以上发病率达

10%–20%；应筛查睾酮，低于

300ng/dL

时考虑补充。糖皮质激素使用者糖皮质激素使用者泼尼松等效剂量

≥5mg/日、持续

3个月即需预防用药，首选唑来膦酸年度输注或地舒单抗。肾功能不全者肾功能不全者地舒单抗在肌酐清除率

≥15mL/min

时无需调整剂量，较其他骨松药物更具优势；使用前后仍需监测血钙与骨转换指标。骨折处理内外科并举椎体骨折：按严重程度分层处理骨折处理不是治疗终点——所有脆性骨折患者都应同步启动规范的抗骨质疏松治疗，以预防再骨折，这是全链条管理的落点。椎体骨折：按严重程度分层处理轻度、无神经损伤保守治疗——卧床休息

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