动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)

动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病株洲市人民医院动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosis)是一组称为动脉硬化的血管病中常见且最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型动脉粥样硬化主要危险因素:1.年龄

男性>45岁女性>50岁2.高血压3.高血脂4.高血糖5.高体重6.吸烟【发病机制】

脂肪浸润学说，最早提出认为血中脂质以低密度脂蛋白（LDL)残片的形式侵入动脉壁，脂蛋白降解而释出胆固醇、甘油三酯，引起平滑肌细胞增生。后者与单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞。LDL还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，所有这些就形成粥样斑块。动脉粥样硬化血小板聚集和血栓形成学说:

强调血小板活化因子（PAF)增多，使血小板粘附和聚集在内膜上，释出血栓素A2.

促使内皮细胞损伤和增生、LDL侵入、单核细胞聚集.平滑肌细胞增生和游移、成纤维细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制等，都有利于粥样硬化形成.动脉粥样硬化平滑肌细胞克隆学说强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增生,平滑肌细胞并吞噬脂质,形成动脉粥样硬化动脉粥样硬化"损伤反应学说”:

近年多数学者认为各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤作出反应的结果,动脉内膜损伤，从而暴露内膜下的组织。

血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可释出包括血小板源生长因子在内的许多生长因子。对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用动脉粥样硬化冠状动脉易发生粥样硬化的机理:

肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为最常见的狭窄性冠状动脉疾病.

冠状动脉近侧段之所以好发动脉粥样硬化是由于它比所有器官动脉都靠近心室，因而承受最大的收缩压撞击.

冠状动脉血管树形状多变，因此亦承受较大的血流剪应力.动脉粥样硬化病变特点：

粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重;早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞动脉粥样硬化动脉粥样硬化时先后出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变3种类型的变化。脂质条纹病变为早期的病变纤维斑块病变为进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变复合病变是由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成动脉粥样硬化脂质条纹病变:

早期病变、局限于内膜纤维斑块病变:AS最具特征性病变

纤维帽（外)，脂质池（内)复合病变:纤维斑块出血、坏死、溃疡、钙化、附壁血栓

动脉硬化

正常动脉钙化纤维化粥样硬化正常血管横截面完全堵塞病变病人有不稳定心绞痛/心梗症状严重狭窄病变病人有心绞痛症状内膜中膜外膜血栓50%的狭窄病变病人一般无临床症状早期脂肪沉积于血管内膜07.11.2026.1707.11.2026.18动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹核心脂质形成粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成UAPNQMIAMI

缺血性中风TIA危重的下肢缺血坏俎临床无症状年龄增长心绞痛缺血性脑病间歇性跛行}ACSACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作07.11.2026.19不稳定斑块与稳定斑块一、临床分期:1.隐匿期2.缺血期3.坏死期4.纤维化期二、常累及冠状动脉、脑动脉和肾动脉动脉粥样硬化【防治】预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和发展1.一般措施2.调节血脂药:降胆固醇和甘油三脂为主3.抗血小板药物4.扩血管药物动脉粥样硬化综合防治措施1.防发病：即一级预防，控制多种危险因

素，预防或减少发病;2.防事件：预防AMI和心脑血管事件3.防后果：绿色通道以挽救心肌与生命4.防复发：二级预防，ABCDE预防对策5.防治心力衰竭、肾功能不全和脑中风动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化性心脏病

07.11.2026.24心绞痛发作一、概念

指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能改变（痉挛)一起统称为冠状动脉性心脏病（CoronaryheartdiseaseCHD),简称冠心病（ischemicheartdisease)。

二、流行病学冠心病是危害身体健康的常见病年龄：多发生在40岁以后；男性多于女性；脑

力劳动者多。发病率：①

我国近年呈上升趋势，占心脏病死

亡数的10%-20%。

②

欧美国家本病极为常见，美国占心

脏病死亡数的50%-70%。三、分

型（一)无症状型冠心病

（亦称隐匿性冠心病LatentCHD)

无症状，但静息时或负荷试验后

有心肌缺血心电图改变。

病理学检查：

心肌无明显组织形态改变。

（二)心绞痛型冠心病

（anginapectorisCHD)

有发作性胸骨后疼痛。为一过性心肌供血不

足所致。

病理学检查：心肌无明显组织形态改变或有

纤维化改变。

（三)心肌梗死型冠心病（myocardialinfarctionCHD)

症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺

血性坏死所致。（四)缺血性心肌病型冠心病

表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。

为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临

床表现与原发性扩张型心肌病类似。

（五)猝死型冠心病（SuddendeathCHD)

因原发性心脏骤停而猝然死亡。

多为缺血心肌局部发生电生理

紊乱引起严重的室性心律失常

所致。

注：上述五种临床类型可以合并出现。

主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性)其次：冠状动脉痉挛（功能性改变)少见：冠状动脉的其他病变,如梅毒、炎症、栓

塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。

四、病因第一节:稳定性心绞痛冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。随着人口的老龄化和高热量、高脂肪饮食、生活工作节奏的紧张,本病在我国的人口发病率和死亡率不断攀升,已成为严重危害人民健康的常见病。

心绞痛是冠状动脉供血不足,

心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧

所引起的阵发性胸痛的一个临床

综合征。

一、概念07.11.2026.36

供给＜需求

（矛盾)1.主要原因:冠状动脉粥样硬化2.其他:

⑴

主动脉瓣狭窄或关闭不全

⑵

梅毒性主动脉炎

⑶

原发性肥厚型心肌病

⑷

先天性冠状动脉畸形

⑸

风湿性冠状动脉炎等二、病因3.常见诱因：本病多见于男性,年龄＞40岁。

常见诱因为劳累、情绪激动、饱食、受寒、

阴雨天气、急性循环衰竭等。

予以心脏机械性刺激并不引起疼痛,但心肌缺血缺氧可引起疼痛。

三、发病机制发病机制：冠状动脉的供血不够心肌代谢的需要，引起心肌

急剧的暂时的缺血缺氧。心肌氧耗指标：心率×收缩压（心肌张力,心肌收缩强度)平时心肌细胞摄取血液氧含量65-75%，冠脉循环储备力大（6-7倍)疼痛感觉：心肌内积聚过多的代谢产物；冠状血管异常牵拉或收缩。

07.11.2026.41心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少

冠脉痉挛冠脉狭窄固定当有下列情况时出现症状:1.劳累、激动左心衰竭→心脏负荷↑↑→心肌张力↑心肌收缩力↑心率↑

心肌氧耗量↑（心肌需血量↑)2.冠状动脉痉挛休克、心力衰竭、心动过速→冠状动脉血流量进一步↓→心肌血液供给不足（供求矛盾)心绞痛3.严重贫血→血液携氧量不足→心绞痛（一）病理解剖

冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者1.有1.2或3支动脉直径减少>70%

的病变者各有25%；5%-10%有左

冠状A主干狭窄。

四、病理解剖和病理生理2.余15%无明显冠状A狭窄，提示心肌缺血。缺氧

可能是：冠状动脉痉挛，冠状循环的小A病

变，血红蛋白和氧解离异常，交感神经过度活

动，心肌代谢异常等所致。

（二)病理生理1.心绞痛发作之前：常有Bp升高、心率增快、肺A和肺cap压升高→心脏和肺顺应性↓。2.心绞痛发作时：可有左心室收缩力下降，心搏量和心排血量↓,LVEDP和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍变化。左室壁可呈收缩不协调现象。

㈠

症状（symptoms)1.部位（position)

典型的心绞痛部位是在胸骨后或左前胸，范围常不局限，可以放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左臂及左手指侧，也可以放射至其他部位，心绞痛还可以发生在胸部以外如上腹部、咽部、颈部等。每次心绞痛发作部位往往是相似的。

五、临床表现疼痛部位07.11.2026.48

2.性质（quality)

常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、绞痛、胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只述为胸部不适，主观感觉个体差异较大，但一般不会是针刺样疼痛，有的表现为乏力、气短。

五、临床表现3.诱因（inducedfactors)

常由体力劳动或情绪激动所诱发。疼痛发于劳累或激动的当时。早晨好发。4.持续时间（duration)

一般疼痛出现后3-5min以内逐渐消失（<30min)。可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。5.缓解方式

舌下含用硝酸甘油可在2-3min内使之缓解。

停止原来诱因即可缓解。

07.11.2026.50☆抓住五大特点:1.部位

2.性质

3.持续时间

4.诱因

5.缓解方式㈡

体征sign

平时一般无异常体征

心绞痛发作时：

⑴HR↑、Bp↑。表情焦虑，皮肤冷或出汗;

⑵S1↓

⑶

有时可听到S4或S3奔马律;

⑷

偶可有暂时性心尖部收缩期杂音，S2逆分裂

或出现交替脉。

六、实验室和其他检查

laboratoryfindingand

specialexamination㈠

心脏X线检查

无异常或可见心影增大,肺淤血征等。

㈡

心电图（ECG)

发现心脏缺血，诊断心绞痛最常用的方法1.静息时心电图（restECG)⑴

约半数患者在正常范围⑵

可有陈旧性心梗改变。非特异性ST-T异常。⑶

有时出现房室或束支传导阻滞、室性或房性期前收缩等。

2.心绞痛发作时心电图

绝大患者出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位⑴

心内膜下心肌易缺血，故常见ST段水平或下斜

型下移≥0.1mv。发作缓解后恢复。⑵

有时可见T波倒置（冠状T)，特异性不如ST段

改变。⑶

变异型心绞痛时：有关导联ST段抬高。

07.11.2026.56稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5.V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移

＞0.1mV3.心电图负荷试验（ECGstresstest，运动负荷试验)⑴

原理：运动可增加心脏负荷以激发心肌缺血。⑵

运动方式：主要为平板运动试验、踏车运动试验。

心电图负荷试验⑶

国内常用的是以达到年龄预计可达

到最大心率（极量)或85～90%的

最大心率（

亚极量)为负荷目标。⑷

记录ECG：运动中持续监测心电改变。运动中

止后即刻、2′、4′、6′、8′均做ECG。

心电图负荷试验⑸

阳性标准:ST段水平型或下斜型压低≥0.1mv（J点后60～80ms)持续2分钟为阳性标准。

07.11.2026.60运动心电图运动前运动中运动后运动中V3、V4.V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上心电图负荷试验⑹

注意事项:

①

运动前、中、后间断测Bp

②

运动中出现心绞痛，步态不稳定、

室速(包括短阵室速)、Bp↓立

即停止运动。

③

心梗急性期，不稳定性心绞痛，

明显心衰、严重心律失常、急

性疾病者禁作。

4.动态心电图（Holter)

连续记录24小时ECG。

可发现ECGST-T改变和各种心律失常。

出现时间可与病人的活动和症状相对照。适用于静息ECT正常不能做运动试验者。尤其是老年人。

07.11.2026.63动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个"1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min㈢

放射性核素(Radionuclide)1.201T1-心肌显像、兼作负荷试验。201T1-（铊)可被正常心肌摄取。

心肌缺血区，心肌梗死后瘢痕部显示核素分布稀疏即灌注缺损。2.放射性核素心腔造影—99Tc心血池。

意义：可测定左心室射血分数（评价心功能)、显示室壁局部运动障碍。

㈣

冠状动脉造影

（CoronaryAngiographyCA）1.方法：用特制的心导管经股A.

肱A或桡A送到主动脉根部分别插

入左、右冠状动脉口，注入少量

造影剂。X线摄影。

冠状动脉造影2.意义：这种选择性冠状A造影可使

左、右冠状A及其主要分支

得到清晰显影。可明确病变

的部位、范围、程度、痉挛、

侧支循环。

一般管腔直径减少70～75%以

上影响供血；50～70%也有一

定意义。同时作左心室造影，

观察室壁运动，以分析左室舒

缩功能。

07.11.2026.67正常冠脉造影冠状动脉造影3.CA主要指征:

⑴

内科治疗中心绞痛仍较重者，

明确病变情况以考虑介入性

治疗或旁路移植手术。

⑵

胸痛似心绞痛而不能确诊者。4.CA未见异常而疑有冠状A痉挛者，

可谨慎行麦角新碱试验。

㈤

其他检查1.二维超声心功图（UCG)：可探测缺

血区心室壁的动作异常。2.冠状动脉内超声显像：可显示血管壁

粥样硬化病变。3.血管镜检查：已用于冠状A病变的诊

断。4.化验：有助于A粥样硬化诱因的检查。TC↑、TG↑、HDL-ch↓、LDL↑、

BG↑、Febrinogen↑07.11.2026.70

目前进展：

冠脉CT（多排

螺旋CT)OCT（光学相干成像)血管内超声㈠

诊断：Diagnosis1.典型的发作特点和体征。含用硝酸甘油

后缓解2.结合年龄和存在冠心病易患因素，除外

其他原因3.发作时ECG：缺血性ST段改变（以R波

为主导

联)ST段↓、T波平坦或倒置。

变异性心绞痛则ST↑。

发作过后数分钟

内逐渐恢复。

七、诊断与鉴别诊断

Diagnosisanddifferential诊断4.不发作时,心电图无改变时,可作ECG负荷试验,动态心电图等检查。

如ECG出现阳性改变亦可确诊。5.不明确可考虑行核素扫描检查和冠

脉造影检查。6.考虑施行介入治疗或手术治疗者则

必须行选择性CA。

（二)心绞痛严重度的分级

根据加拿大心血管病学会分类分为4级：Ⅰ级：一般体力活动不受限，强

或时间长

劳力时发生心绞痛。Ⅱ级：一般体力活动轻度受限，中等量劳

力时发生心绞痛。Ⅲ级：一般体力活动明显受限，轻度活动

时发生心绞痛。Ⅳ级：一切体力活动都引起不适，静息时

可生心绞痛。

（三)鉴别诊断（Differential)1.心脏神经症

本病女性多见。

其特点:胸痛常为短暂的刺痛或持久的

隐痛；常有叹息样呼吸；胸痛部位不定；

症状多在劳力之后出现，而不是在劳力

当时发生。含硝酸甘油无效或10多分钟

后才"见效”。常伴有心悸、疲乏及其他

神经衰弱的症状2.急性心肌梗死

⑴疼痛的部位与心绞痛相仿，但性质剧烈，

持续时间长可达数小时;含用硝酸甘油

不能缓解⑵常伴有休克，心律失常及心衰，可有发热，⑶ECG：面向梗死部位ST上升，并有异常Q波⑷WBC上升，血沉增快，心肌酶谱升高，

肌钙蛋白↑等。

3.其他疾病引起心绞痛

包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭

不全、风湿性冠状动脉炎，梅毒性

主动脉炎，肥厚型心肌病，X综合

症等均可引起心绞痛。鉴别依据:(1)有关病史(2)临床表现:有无心脏杂音等(3)辅助检查:心彩超、冠状动

脉造影等。

4.肋间神经痛

本病疼痛常累及1～2肋间;部位

不定;是刺痛或灼痛;多为持续性;

咳嗽，用力呼吸或身体转动可使疼痛

加剧。沿神经行经处有压痛，手臂上

举时局部有牵拉痛，故与心绞痛不同。

5.其他不典型疼痛还需与食管病变、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别附:X综合征

多见于女性,心电图负荷试验为阳性。但冠状动脉造影则阴性,且无冠状动脉痉挛,预后良好。

被认为是冠状动脉系统毛细血管功能不良所致。

心绞痛患者大多数能生存很多年，但有发生AMI和猝死的危险。

决定预后的主要因素:冠状动脉病变的范围和心功能。

八、预后预防：主要预防动脉粥样硬化的发生和发展。治疗原则：改善冠状动脉的血供;

减轻心肌的耗氧;

同时治疗动脉粥样硬化。

九、治疗（treatment)冠心病的防治A－阿司匹林(Aspirin)

抗心绞痛(Anti-angina)B－B-受体阻滞剂(B－Blocker)

血压控制(BPcontrol)C－

降低血胆固醇(CholesterolLowingDrugs)

戒烟(CigaretteSmokingQuiet)D－

控制饮食(DietControl)

控制糖尿病(DiabetesControl)E－

教育(Education,exercise)07.11.2026.84(一)药物治疗

稳定性心绞痛药物治疗的主要目的是:预防心肌梗死和猝死，改善生存;减轻症状和缺血发作，改善生活质量。在选择治疗药物时，应首先考虑预防心肌梗死和死亡。此外，应积极处理危险因素。

07.11.2026.85

改善预后的药物1.阿司匹林:通过抑制环氧化酶和血栓烷(TXA2)的合成达到抗血小板聚集的作用.所有患者只要没有用药禁忌证都应该服用。阿司匹林的最佳剂量范围为75－15Omg/d。其主要不良反应为胃肠道出血或对阿司匹林过敏。不能耐受阿司匹林的患者,可改用氯吡格雷作为替代治疗。

07.11.2026.862.氯吡格雷:通过选择性的不可逆的抑制血小板ADP受体而阻断ADP依赖激活的GPIIb/IIIa复合物,有效地减少ADP介导的血小板激活和聚集。主要用于支架植入以后及阿司匹林有禁忌证的患者。该药起效快,顿服30Omg后2小时即能达到有效血药浓度。常用维持剂量为75mg/d,l次口服。

07.11.2026.873.β受体阻滞剂:最近公布的多种β受体阻滞剂对死亡率影响的荟萃分析显示,心肌梗死后患者长期接受β受体阻滞剂二级预防治疗,可降低相对死亡率24％。

具有内在拟交感活性的β受体阻滞剂心脏保护作用较差。

07.11.2026.88推荐使用无内在拟交感活性的β受体阻滞剂。β受体阻滞剂的使用剂量应个体化,从较小剂量开始,逐级增加剂量,以能缓解症状,心率不低于50次/min为宜。

常用β受体阻滞剂剂量见表2。

07.11.2026.89

常用β受体阻滞剂药品名称常用剂量服药方法选择性普奈洛尔10－2Omg每日2-3次口服非选性美托洛尔25-100mg每日2次口服β1选择性美托洛尔缓释片50-2OOmg每日1次口服β1选择性阿替洛尔25－5Omg每日2次口服β1选择性比索洛尔5-lOmg每日1次口服β1选择性阿罗洛尔5-lOmg每日2次口服α、β选择性07.11.2026.904.调脂治疗:从TC＜4.68mmol/L(180mg/dl)开始,TC水平与发生冠心病事件呈连续的分级关系,最重要的危险因素是LDL-C。他汀类药物能有效降低TC和LDL-C,并因此降低心血管事件。他汀类药物治疗还有延缓斑块进展,使斑块稳定和抗炎等有益作用。冠心病患者LDL-C的目标值应＜2.60mmol/L(100mg/dl),对于极高危患者(确诊冠心病合并糖尿病或急性冠状动脉综合征),治疗目标为LDL-C＜2.07mmol/L(80mg/dl)也是合理的。

07.11.2026.91在应用他汀类药物时,应严密监测转氨酶及肌酸激酶等生化指标,及时发现药物可能引起的肝脏损害和肌病。采用强化降脂治疗时,更应注意监测药物的安全性。

07.11.2026.925.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):在稳定性心绞痛患者中,合并糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危患者应该使用ACEI。所有冠心病患者均能从ACEI治疗中获益,但低危患者获益可能较小。

07.11.2026.93

减轻症状、改善缺血的药物

减轻症状及改善缺血的药物应与预防心肌梗死和死亡的药物联合使用，其中有一些药物，如β受体阻滞剂，同时兼有两方面的作用。目前减轻症状及改善缺血的主要药物包括三类:β受体阻滞剂、硝酸酯类药物和钙拮抗剂。

07.11.2026.94l.β受体阻滞剂:用药后要求静息心率降至55－60次/min，严重心绞痛患者如无心动过缓症状，可降至50次/min。只要无禁忌证，β受体阻滞剂应作为稳定性心绞痛的初始治疗药物。有严重心动过缓和高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、有明显的支气管痉挛或支气管哮喘的患者，禁用β受体阻滞剂。

07.11.2026.952.硝酸酯类:硝酸酯类药为内皮依赖性血管扩张剂,能减少心肌需氧和改善心肌灌注,从而改善心绞痛症状。硝酸酯类药物的不良反应包括头痛、面色潮红、心率反射性加快和低血压.07.11.2026.96硝酸甘油用法

硝酸甘油片0.5mg，嚼碎后舌下含化，l～2分钟即开始起作用，5分钟达最大效应，约半小时后作用消失；也可选硝酸甘油气雾剂口腔或舌下喷雾给药，约2~4分钟起作用；也可选用静脉滴注，立即起效。长时间反复应用可产生耐受性，停用10小时以上，即可恢复有效。间歇期可改用β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂（参见UA治疗部分)。

07.11.2026.973.钙拮抗剂:二氢吡啶类和非二氢吡啶类钙拮抗剂同样有效,非二氢吡啶类钙拮抗剂的负性肌力效应较强。钙拮抗剂通过改善冠状动脉血流和减少心肌耗氧起缓解心绞痛作用,对变异性心绞痛或以冠状动脉痉挛为主的心绞痛,钙拮抗剂是一线药物。

07.11.2026.98不良反应:外周水肿、便秘、心悸、面部潮红是所有钙拮抗剂常见的副作用，低血压也时有发生，其他不良反应还包括头痛、头晕、虚弱无力等。当稳定性心绞痛合并心力衰竭必须应用长效钙拮抗剂时，可选择氨氯地平或非洛地平。

07.11.2026.99非二氢吡啶类钙拮抗剂地尔硫卓或维拉帕米可作为对β受体阻滞剂有禁忌的患者的替代治疗。但非二氢吡啶类钙拮抗剂和β受体阻滞剂的联合用药能使传导阻滞和心肌收缩力的减弱更明显,要特别警惕。

07.11.2026.1004.其他治疗药物。1)代谢性药物:曲美他嗪(trimetazidine)通过调节心肌能源底物,抑制脂肪酸氧化,优化心肌能量代谢,能改善心肌缺血及左心功能,缓解心绞痛。可与β受体阻滞剂等抗心肌缺血药物联用。常用剂量为60mg/d,分3次口服。2)尼可地尔:尼可地尔(nicorandil)是一种钾通道开放剂,与硝酸酯类制剂具有相似药理特性,对稳定性心绞痛治疗可能有效。常用剂量为6mg/d,分3次口服。

07.11.2026.101(二)非药物治疗1.血管重建治疗(1)PCI(2)CABG2.顽固性心绞痛的非药物治疗(1)外科激光血运重建术(2)增强型体外反搏(3)脊髓电刺激07.11.2026.102(三)危险因素的处理

1.患者的教育2.吸烟3.运动4.控制血压5.调脂治疗6.糖尿病7.代谢综合征8.肥胖07.11.2026.103病例分析1

李XX，男，73岁，因反复胸闷、心悸入院。问题1：如何对该病人进行病史询问?07.11.2026.104病例分析11.病史①起病情况与患病的时间。②症状的特点:部位、性质、持续时间、诱因、缓解方式③病情的发展与演变④伴随病状⑤诊治经过⑥病程中的一般情况:如病后的精神、体力状态，食欲、睡眠、大小便。

07.11.2026.105病例分析12.有无危险因素（高龄、高血压、高血脂、高血糖、高体重、吸烟)3.与鉴别诊断有关的相关病史4.其他（既往史、个人史、婚姻史、家族史)07.11.2026.106病例分析1

男性,73岁,反复胸闷、心悸1年

患者1年来反复出现胸闷、心悸,以左胸前区为主,有时向背部放射,伴有乏力、出汗不适,为劳累或情绪激动时发作,每次持续5分钟左右,休息后可缓解,不伴腹胀、腹痛、嗳气、返酸,不伴咳嗽、咯痰及恶心、呕吐等不适,与进食及呼吸无关,未重视及特殊诊疗,症状反复发作,无明显加重趋势。起病来,精神欠佳、食欲一般、睡眠一般,大小便正常。

07.11.2026.107病例分析1既往否认高血压病、糖尿病、高脂血症等病史。吸烟50年×20支/天，不嗜酒。查体:Bp130/80mmHg，P82次/分，R16次/分

肥胖，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，

心界不大，心律齐，82次/分，未闻及杂

音，腹无压痛，双下肢不肿。

07.11.2026.108病例分析1问题2：该患者最可能的诊断是什么?07.11.2026.109病例分析1

最可能的诊断是:冠心病07.11.2026.110病例分析1问题3：为了进一步确诊，如何对该患者进一步检查?07.11.2026.111病例分析11.静息心电图:窦性心律，正常心电图2.胸片:未见主质性病变3.超声心动图:左室后壁可见节段性室壁运动异

常4.血常规、电解质、血糖、肾功能正常

血脂:总胆固醇6.3mmol/L

甘油三脂2.3mmol/L

低密度脂蛋白3.5mmol/L

高密度脂蛋白0.8mmol/L

07.11.2026.112病例分析1问题4：该患者还应进一步检查吗?07.11.2026.113病例分析1进一步检查:症状发作时的心电图:ST段下斜性下移0.1mv07.11.2026.114病例分析1问题5：如果没抓到患者症状发作时的心电图应怎样进一步检查?07.11.2026.115病例分析1进一步可行下列检查1.动态心电图2.心电图负荷试验3.放射性核素4.冠状动脉造影5.其他检查,如冠状动脉内超声等07.11.2026.116病例分析1问题6：该患者的诊断是什么?07.11.2026.117病例分析1入院诊断:1.冠心病

稳定性心绞痛2.高脂血症07.11.2026.118病例分析1问题7：该患者该如何治疗?07.11.2026.119病例分析1一、药物治疗肠溶阿司匹林0.1qd长效消心痛20mgbid倍他乐克12.5mgbid卡托普利12.5mgtid辛伐他汀20mgqn症状发作时可给予:硝酸甘油0.5～1mg舌下含服生理盐水250mlivgtt10ug/min硝酸甘油10mg07.11.2026.120病例分析1二、非药物治疗如经充分的药物治疗仍不能控制症状可行经皮冠状动脉球囊扩张术及支架植入术或冠状动脉搭桥术07.11.2026.121病例分析1三、危险因素的控制及避免诱因1.低盐低脂饮食2.戒烟3.控制血脂4.适量运动,避免劳累,避免受凉、情绪激动等5.控制体重

第二节

不稳定性心绞痛（UA)与非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI)

急性冠脉综合征（ACS)－－概念ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心绞痛、无ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为非Q波心肌梗死)、ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为Q波心肌梗死)猝死。这一组疾病共同的病理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血。

急性冠脉综合征－－病理生理基础1.血管病变与不稳定斑块的演变（1）稳定斑块

特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。（2）不稳定斑块

特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。

急性冠脉综合征－－病理生理基础2.急性血栓形成

研究发现：男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例

急性冠脉综合征－－病理生理基础一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓（白血栓)。当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓——红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主——白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。

07.11.2026.127不稳定斑块与稳定斑块07.11.2026.128稳定斑块不稳定斑块脂核大,纤维帽薄胶原纤维少,平滑肌细胞少基质金属蛋白酶多巨噬细胞、泡沫细胞多脂核小,纤维帽厚胶原纤维多,平滑肌细胞多基质金属蛋白酶少巨噬细胞、泡沫细胞少稳定斑块稳定斑块和不稳定斑块的特点207.11.2026.12907.11.2026.13007.11.2026.131斑块破裂机制及稳定策略

07.11.2026.13207.11.2026.13307.11.2026.134斑块破裂和血栓的进展与临床表现

急性冠脉综合症－－分类

非ST段抬高的ACSST段抬高的心肌梗死

(STEMIV1~3抬高≥0.2mv,

余导联抬高≥0.1mv)

NSTEMI

UANQMIQ波MI注:NSTEMI-非ST段抬高的急性心肌梗死UA-不稳定性心绞痛NQMI-非Q波性心肌梗死Q波MI-Q波性心肌梗死07.11.2026.136急性冠脉综合征（ACS)持续ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高注:NSTEMI-非ST段抬高的急性心肌梗死UA-不稳定性心绞痛NQMI-非Q波性心肌梗死Q波MI-Q波性心肌梗死

急性冠脉综合征－－处理流程

胸闷不适或胸痛非心源性因素早期心电图评价急性冠脉综合征UA或NSTEMI处理策略无ST段抬高ST段抬高早期再灌注策略血清标志物评价UANSTEMISTEMI48小时后评价UA非Q波MIQ波MI一、UA/NSTEMI的

发

病

机

制ACS的发病机制十分复杂,其病理学机制尚未完全清楚。目前认为,ACS最主要的原因是易损斑块,它是指那些不稳定性和有血栓形成倾向的斑块。ACS是由于斑块破裂和糜烂并发血栓形成、血管痉挛及微血管栓塞等多因素作用下所导致的急性或亚急性心肌供氧减少。

UA/NSTEMI与稳定型心绞痛的最大差别在于其病情不稳定,容易出现各种并发症,容易发展为急性心肌梗死。

治疗的重点是防止其进展为急性心肌梗死。

二、UA/NSTEMI病人的危险度评估

低危组：新发的或原有劳力性心绞痛恶化加重，发作时ST段下移≤0.1mV，持续时间＜20分钟;

中危组：就诊前一个月内(但48小时内未发)发作1次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛，发作时ST段下移＞0.1mV，持续时间＜20分钟;

高危组：就诊前48小时内反复发作，静息心绞痛ST段下移＞0.1mV，新出现持续时间＞20分钟。

三、UA/NSTEMI的治疗1.一般处理:卧床休息1～3天，床边24小时心电监测，吸氧，剧烈疼痛者可给予：

吗啡（morphine)5~10mg，皮下注射，或哌替啶（度冷丁，pethidine)25~50mg，肌肉注射。如有必要应重复检测心肌坏死标记物以及早发现心肌梗死。

2.抗缺血治疗

可用硝酸酯类制剂，一般均需要静脉维持治疗。一般每隔5分钟含化或喷雾吸入一次，共用3次，后再用硝酸甘油或硝酸异山梨酯或5-单硝酸异山梨酯持续静脉滴注或微量泵输注，以10μg/min开始，每3～5分钟增加10μg/min，直至症状缓解或出现血压下降（可以100/70mmHg为界)

硝酸酯类制剂静脉滴注疗效不佳或心率快者可用β受体阻滞剂,如美托洛尔注射剂5mg稀释后以1~2mg/min静脉推注后维持点滴,在血压不低、心率不＜60次/min前提下逐渐加量至症状缓解。

硝酸酯类制剂、β受体阻滞剂疗效不佳或不能应用者，可用非二氢吡啶类钙拮抗剂，如地尔硫卓注射剂稀释后以1~5μg/（kg·min)静脉点滴，常可控制发作。钙通道阻滞剂治疗变异型心绞痛疗效最好。

3.抗凝联合抗血小板治疗

其目的在于防止血栓形成,阻止病情向心肌梗死方向发展。

抗血小板治疗常用阿司匹林联合噻氯匹定或氯吡格雷,无效时改用或联合用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂。

抗凝治疗

常用肝素（heparin)或低分子肝素（lowemolecularweightheparin)

肝素

低分子肝素是把肝素解聚裂解成低分子量组分，其抗因子Ⅱa活性减低，抗因子Ⅹa活性增强，抗因子Ⅱa/抗因子Ⅹa活性提高到2~4：1（肝素为1：1)？？，因此抗栓作用增强，出血并发症少，不需监测出凝血指标。皮下注射吸收好，半衰期延长，比普通肝素使用安全、方便。

抗凝联合抗血小板药物用法

阿司匹林开始剂量150-300mg,然后75～150mg/d或氯吡格雷75mg每日1次,首剂可用3~4倍的量

普通肝素60-70lU/kg,静脉推注(bolus),最大剂量500OIU。然后静脉滴注12—15lU·kg-1·h-1,最大剂量1000IU/h。将激活的部分凝血活酶时间(APTT)控制在对照值的1.5--2.5倍

。

抗凝联合抗血小板药物用法

低分子肝素有多种类型制剂，要按说明使用，应皮下注射，不能肌肉注射，一般在腹部和大腿部位注射。

如那屈肝素钙（nadroparincalcium)0.3~0.6ml，皮下注射，每日2次；伊诺肝素钠（enoxaparinsodium)0.4~0.6ml，皮下注射，每日2次。

肝素或低分子肝素一般连续用7~10天。

4.强化降脂治疗

以促使斑块稳定

通常要较大量的他汀类药物治疗，如氟伐他汀（fluvastatin)40mg，普伐他汀（pravastatin)20~40mg，阿托伐他汀40~80mg，选其一种，每晚1次。

5.所有UA/NSTEMI患者使用ACEI

6.介入与手术治疗

经上述处理能缓解者7~10天后可进一步行冠脉造影,对于个别病情极端严重者,保守治疗效果不佳时,应行急诊冠脉造影,根据情况行介入治疗或外科手术治疗。

07.11.2026.1517.IABP治疗第三节ST段抬高的急性心肌梗死

（STENI)07.11.2026.154一、定义：

心肌缺血性坏死;冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述：

冠心病的严重类型

发病率逐年上升

死亡率极高，我国年发病率0.2‰～0.6‰㈠

基本病因主要为:冠状A粥样硬化。少数为:冠状A栓塞、炎症、先天畸形、痉挛、

冠状A阻塞等。

二、病因和发病机制㈡

发病机制

由于上述冠状A病变,造成管腔严重狭窄和心肌血供不足,而侧支循环未充分建立。

在此基础上,一旦血供进一步急剧减少或中断,使心肌严重而持续缺血1h以上,即可发生心肌梗死。

㈢

诱因1.管腔内血栓形成,粥样斑块破溃或血管持

续痉挛,使冠状A完全闭塞。2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律

失常,致心排血量骤降,使冠状A灌流量

锐减。3.重体力活动,情绪过分激动、Bp剧升,致

左心室负荷明显↑,儿茶酚胺分泌↑,心

肌氧需血量猛增,冠状A供血明显不足。

㈠

冠状A病变

冠状A有弥漫广泛的粥样硬化病变。

常见的血管闭塞处和相应的心肌梗

死部位依次为:1.左冠状A前降支闭塞:

引起左心室前壁，心尖部、下侧壁、

前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。

三、病理2.右冠状A闭塞：

左心室膈面（右冠状A占优势时)、

后间隔和右心室梗死，可累及窦房结

和房室结3.左冠状A回旋支闭塞：

左心室高侧壁，膈面（左冠状动脉优

势时)和左心房梗死，可累及房室结。

4.左冠状A主干闭塞：

引起左心室广泛梗死。

07.11.2026.160冠状动脉粥样硬化合并血栓形成07.11.2026.161冠状动脉粥样硬化合并血栓形成㈡

心肌病变1.冠状A闭塞后：20-30min：相应的缺血心肌开始坏死。

1-2h之间：大部分心肌完全性坏死，呈凝

固性坏死。1-2w后：心肌坏死组织开始吸收，并逐渐

纤维化。6-8W：形成瘢痕愈合（陈旧性心梗)。2.急性心肌梗死的分类（旧)⑴

有Q波心肌梗死：

为大块的心肌梗死累及心室壁的全层或大部分（>1/2心室壁厚度)，心电图上出现Q波，称为有Q波心梗。（过去称为透壁性心梗)。

可波及

心包:出现心包炎症

心内膜:形成附壁血栓

急性心肌梗死的分类（旧)⑵

无Q波心肌梗死

心电图上不出现Q波称为无Q波心梗，它包括小

范围心肌梗死呈灶性分布者和心内膜下心肌梗

死者。心内膜下心梗：为缺血坏死仅累及心室

壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内

膜下心梗。急性心肌梗死的分类（目前)（1)ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI)

心肌缺血心电图上出现相应区域ST抬高时，除变异性心绞痛外，表明此时相应冠脉一闭塞而导致心肌全层损伤，伴心肌坏死标记物升高,临床列为STEMI。多进展为Q波性心肌梗死，但如处理及时，可使Q波不出现。

急性心肌梗死的分类（目前)（2)非ST段抬高的急性心肌梗死（NSTEMI)

胸痛不伴ST段抬高，常提示相应冠脉未完全闭塞，损伤未波及心肌全层，心电图表现为ST段下移及（或)T波倒置等。此类患者如同时有心肌标记物升高，说明有未波及心肌全层的小范围坏死，临床上列为NSTEMI.如处理不当，可进展为STEMI.07.11.2026.167NSTEMI,其危险性并不比STEMI低,相反,可能其危险性更高,因为,我们没有引起相应的重视。NSTEMI可以反复发作,或进一步发展为STEMI,或猝死。

本节专门探讨ST段抬高的急性心肌梗死!⑶

心脏破裂，心室壁瘤

在心腔内压力的作用下，坏死心室壁向外

膨绌，可产生心脏破裂（心室游离壁破裂，室

间隔穿孔，乳头肌断裂)或逐渐形成心室壁瘤。

主要为左心室收缩和舒张功能障碍的一

些血流动力学变化，其严程度和持续时间取决于梗死的部位，程度和范围。1.可有心肌收缩力↓，顺应性↓，心肌收缩不协调。使Bp↓，心率↑或有心律失常（心电功能紊乱)四、病理生理2.心室重构:出现心室壁厚度改变，心腔扩大和

心衰。可发生心源性休克。3.右心室梗死:少见主要改变为是右心衰的血流

动力学变化，右心房压↑>LVEDP，

心排血量↓，Bp↓。

㈠先兆（presage)

绝大部分患者在发病前数日有：不稳定

性心绞痛等前驱症状（乏力、全身不适、胸闷、心慌、胸痛、胸部发紧)，其中以初发型心

绞痛或恶化型心绞痛最为突出。

五、临床表现

Clinicalmanifestation1.疼痛（胸痛)pain(chestpain)

多于清晨发生，多无明显诱因。典型者：疼痛部位、性质与心绞痛相似，常在

安静时发生，程度重，时间长（>30min)

可达数小时或数天，休息或含用硝酸甘

油片多不能缓解，常伴有出汗、恐惧、

烦躁不安或频死感。

㈡症状symytom不典型者：

⑴

无疼痛，为少数患者，多见糖尿

病。表现为胸闷、休克、心力衰竭等;

⑵

疼痛部位：上腹部等;

⑶

部分病人疼痛放射至下颌、颈部、

背部上方、牙周痛。

2.全身症状－－由于坏死物质吸收所致⑴

发热:发病后24-48h出现，体温38℃左右，持

续约一周。⑵

心动过速、WBC↑、血沉增快等。3.胃肠道症状

可有恶心、呕吐、上腹胀痛，下壁心

梗时多见。重症者可发生呃逆。

4.心律失常－－多见（75%-95%)。

多发生在起病1-2W内，而以24h内最多见。可伴有乏力、头晕、昏厥等症状

⑴

室性心律失常：最常见。尤其是室性期前收缩；可有室速，室颤—常见于前壁；如出现频发室早、成对或短阵室速，多源性或RonT（易损期)时，常为室颤先兆。

⑵AVB：各种类型均可出现，严重为Ⅲ°AVB—常

见于下壁心梗；⑶

室上性心律失常（房早、房速、房颤等)：

多见于合并心衰者。5.低血压和休克hypotonsionandshock⑴

心梗时常伴有低血压

原因:疼痛时，24小时禁食水，利尿剂及扩血

管药物的应用，使心排血量↓，相对有

效循环血量↓，致低血压状态。

⑵

休克：多在起病后1h至1w内发生（约20%患者)原因：主要为心源性，为心肌广泛（>40%)死，

心排血量急剧下降所致；其次为神经反射

引起周围血管扩张，有些尚有血容量不足

参与。表现：疼痛缓解而SBP仍<80mmHg，尿量<20ml/h,

伴有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉

细速、大汗、神志迟纯、甚至昏厥。

6.心力衰竭heartfailure发生率：40%左右，可在起病最初几天或在疼痛，休克好转阶段出现。原因：为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。表现：⑴

主要为急性左心衰表现。随后可发生右心衰表现。

⑵

右心室梗死少见，开始即出现右心衰表现，伴BP下降。

泵衰竭

：急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰

竭。按Killip分级法可分为： Ⅰ级：尚无明显心力衰竭。Ⅱ级：有左心衰。Ⅲ级：有急性肺水肿。Ⅳ级：有心源性休克。

心源性休克是泵衰严重程度;肺水肿心源性休

克病情最严重.1.心脏体征⑴

心浊音界轻至中度增大。⑵

心率↑，少数心率↓；可有各种心律失常。⑶

心尖部S1减弱，可出现S4（房性)奔马律，少

数有S3（室性)奔马律。㈢体征Sign⑷20%左右起病后2-3天有心包摩擦音，为反应性

纤维性心包炎所致。⑸

心尖区可闻及粗糙的收缩期杂音或伴有收缩中

期喀喇音，为乳头肌功

能不全，键索断裂所

致二尖瓣反流。⑹L3-4可出现收缩期杂音，见于室间隔穿孔。

2.血压（Bp)

早期个别患者Bp增高，绝大多数患者血压下降，起病前有高血压，血压可降至正常，且可能不再恢复起病前水平。3.其他：

可有与心律失常，休克、心衰有关的其他

体征。

㈠

心电图（ECG)ECG有进行性（动态改变)的改变，对心梗的诊断、定位、定范围、估计病情和预后都有帮助。

六、实验室检查及其他检查1.特征性改变（1)ST段抬高的急性心肌梗死

①ST段抬高呈弓背向上型：

在面向坏死区周围心肌损伤

区的导联上；

②宽而深的Q波（病理性Q波)：

在面向心肌坏死区的导联上；

（除aVR外)③T波倒置:在面向损伤区周围心肌

缺血区的导联上。*在背向心肌梗死区的导联则出现

相反改变，即R波增高，ST段压低，T波直立并增高。

附:⑵

非ST段抬高的急性心肌梗死

①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，AVR导联ST段抬高，或有

对称性T波倒置，为心内膜下心肌梗

死所致。

②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波导致改变。

2.动态性改变⑴

有Q波心肌梗死①

超极期：起病数小时内，可无异

常或出现异常高大两肢

不对称T波;②

急性期：数小时后ST段抬高，弓

背向上，与直立的T波连

接，形成单相曲线。

数小时～2天内出现病理

性Q波。R波减低，Q波70%-80%永久存在。

③

如早期不进行干预,数日～2周

左右,抬高的ST段逐渐回到基线

水平,T波变为平坦或倒置。

④

数周至数月后,T波

倒置呈V形,两肢对

称。T波倒置可永存,

也可逐渐恢复。

附：⑵

非ST段抬高的心肌梗死的心内膜下心梗

上述类型①先是ST段普遍压低（除avR

外，有时V1外)，继而T波倒置加深呈对称

型。ST-T改变持续数日或数周后恢复。

类型②T波改变在1～6个月内恢复。

07.11.2026.194心肌梗死的图形演变及分期超急性期（急性损伤期)急性期（充分发展期)近期（亚急性期)陈旧期（愈合期)07.11.2026.195梗死数分钟至数小时超急性期（急性损伤期)T波高耸直立ST段抬高07.11.2026.196急性期（充分发展期)梗死数小时或数日,可持续到数周缺血:T波倒置损伤:ST段抬高坏死:Q波07.11.2026.197近期（亚急性期)梗死后数周至数月Q波T波:深倒－浅倒－直立07.11.2026.198陈旧期（愈合期)梗死3-6个月后或更久心电图图形基本保持不变07.11.2026.199超急性期前壁心梗07.11.2026.20007.11.2026.201急性下壁心梗3.定位和定范围

ST段抬高性心肌梗死的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联来判断.前间壁：V1、V2、V3局限前壁：V3、V4（前）侧壁：V5.V6广泛前壁：V1-V5高侧壁：I、avL下壁：Ⅱ、Ⅲ、avF正后壁：V7、V8右室：V3R、V4R（V3RorV4RST↑，可作为下壁心梗扩展到右室的参考指标）。

07.11.2026.204

用于心肌梗死的定位、范围、心功能等。1.99mTC-焦磷盐心肌显象

："热点”扫描，

坏死部位显影，主要用于急性期。201T1

心肌显像："冷点”扫描，坏死部位不显

影，主要用于慢性期。2.99mTC心血池扫描，判断心室功能，观察

室壁运动，有无室壁瘤等。

（二)放射性核素检查有助于了解心室壁运动和左心室功能。诊断有无室壁瘤和乳头肌功能失调等。（三)超声心动图1.起病24-48h后WBC↑，以中性粒细胞为主;

血沉↑;C反应蛋白增高均可持续1-3周。

起病数小时～2日内，血中游离脂肪酸增高.（四)实验室检查2.血清心肌坏死标记物增高

心肌损伤标记物及其检测时间

检测时间肌红蛋白肌钙蛋白CK--MB开始升高时间（h）峰值时间（h）持续时间（d）1--24--81--2616--243--4cTnT2--424--4810--14cTnI2--410--247--10

注：cTnT，心脏肌钙蛋白T;cTnI，心脏肌钙蛋白I;CK-MB，肌

酸激酶同功酶

㈠

诊断diagnosis依据:1.典型的临床表现:胸痛特点。2.ECG的特征性改变和动态变化。3.血清心肌酶增高及其动态演变.

七、诊断与鉴别诊断㈡鉴别诊断1.心绞痛

AMI与心绞痛的鉴别诊断要点.2.急性心包炎

尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而

持久的心前区疼痛。

其特点:心包炎疼痛与发热同时出现，呼吸

和咳嗽时加重。早期有心包摩擦

音，后者与疼痛均在出现渗液时消

失。ECG:除avR外，余导联均有ST段弓背向下抬

高，T波倒置，无异常Q波出现。

3.急性肺动脉栓塞acutepulmonaryembolism

特点①

胸痛、咯血、呼吸困难、休克。

②

右心负荷增加、发绀、P2↑、颈V

充盈、肝大、下肢水肿。

③ECG:I导S波加深，III导联Q波显著，T

波倒置，胸导过渡区左移。可通

过ECG和酶学进行鉴别。

4.急腹症

急性胰腺炎,消化性溃疡穿孔,急性胆囊

炎,胆石症等均有上腹痛、休克,可根据病

史、体征、ECG、血清心肌酶测定进行鉴别5.主动脉夹层

⑴

突然的剧烈胸痛,持续不缓解,

向背、腹、腰及下肢放射。

⑵

两上肢的Bp和脉搏有明量差别,

下肢可有一过性瘫痪或偏瘫。

⑶

主动脉瓣关闭不全。

⑷

超声心动图及磁共振有助于诊

断。

1.乳头肌功能失调或断裂（dysfunctionorruptureofpapillarymuscle)发生率：50%。原因：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能

发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并

关闭不全。

八、并发症complication表现:心尖部可闻及收缩中晚期喀喇

音和收缩期杂音。预后:轻者可恢复，杂音消失。重者:出现心衰，见于下壁心梗。心

衰明显肺水肿在数日内死亡。

2.心脏破裂（ruptureoftheheart)

少见，起病1周内出现。⑴

心室游离壁破裂：多见，造成心包积血、急性

心包填塞而猝死。⑵

室间壁破裂：少见，L3-4出现响亮的收缩期杂

音伴震颤。可引起心衰、

休克

在数日死亡.也可为亚急性，病

人能存活数月。

3.栓塞（embolism)

发生率1%-6%，见于起病后1-2周。

⑴

梗死处左心室附壁血栓脱落所致

脑、肾、脾、四肢A的栓塞。

⑵

下肢V血栓形成，脱落致肺A栓塞。

4.心室壁瘤（cardiacaneurysm)

亦称室壁瘤

发生率5-20%，主要见于左心室。

体征：心脏增大，可有收缩期杂音，

心衰，心律失常（顽固)ECG：ST段持续抬高。X线、超声、核素扫描、左室造影可诊

断。可见局部心缘突出，搏动减弱或有

反常搏动。

5.心肌梗死后综合征（postinfarctionsyndrome)

发生率：约10%。

起病后数周至数月内出现，可反复发生。

表现为：心包炎、胸膜炎或肺炎，有发

热胸痛等症状。

原因：可能为机体对坏死物质的