儿童肥胖综合管理专家共识（2025版）

儿童肥胖综合管理专家共识（2025版）引言儿童肥胖已成为全球公共卫生的重大挑战，近年来我国儿童肥胖率持续攀升，且呈现低龄化、重度化趋势。肥胖不仅影响儿童身心健康，还与成年后2型糖尿病、心血管疾病、代谢综合征等慢性疾病密切相关，给家庭和社会带来沉重负担。为规范儿童肥胖的评估、干预和管理，基于国内外最新研究证据及临床实践经验，特制定本共识，旨在为多学科医护人员提供科学、系统、可操作的指导建议。一、流行病学与疾病负担全球范围内，儿童肥胖率在过去40年中增长了8倍以上，5-19岁儿童青少年肥胖率从1975年的0.7%升至2016年的5.6%。我国数据同样严峻，《中国居民营养与慢性病状况报告（2023年）》显示，6-17岁儿童青少年超重率为19.0%，肥胖率为10.4%，较2015年分别上升1.3和2.0个百分点；6岁以下儿童超重率为6.8%，肥胖率为3.6%，城市地区肥胖率（4.5%）显著高于农村（2.7%）。值得注意的是，重度肥胖（BMI≥P99）占比逐年增加，约占肥胖儿童的15%-20%，此类患儿合并代谢异常的风险显著升高。肥胖对儿童健康的危害贯穿生长发育全程。短期内可导致呼吸睡眠暂停、黑棘皮病、骨关节损伤、心理行为问题（如自卑、抑郁）；长期则增加胰岛素抵抗、非酒精性脂肪肝（NAFLD）、高血压、血脂异常的风险，约30%-50%的肥胖儿童会延续至成年期肥胖，成年后心血管疾病死亡风险较正常体重儿童升高2-3倍。此外，儿童肥胖还带来沉重的经济负担，我国因儿童肥胖导致的直接医疗费用每年已超过200亿元，且呈持续增长趋势。二、病因学与发病机制儿童肥胖是遗传、环境、行为等多因素共同作用的结果，其中环境与行为因素是近期肥胖率快速上升的主要驱动因素。（一）遗传因素遗传对儿童肥胖的贡献率约为40%-70%。单基因肥胖（如瘦素基因LEP、瘦素受体基因LEPR、阿黑皮素原基因POMC突变）较为罕见，但可导致严重早发性肥胖；多基因肥胖更为常见，涉及FTO、MC4R、BDNF等数百个基因位点，通过影响食欲调控、能量消耗、脂肪代谢等途径增加肥胖易感性。此外，表观遗传学（如DNA甲基化、组蛋白修饰）在孕期高血糖、母亲肥胖等环境因素与后代肥胖的关联中起重要作用。（二）环境与行为因素1.饮食因素：高能量密度食物（如油炸食品、含糖饮料、加工肉类）摄入过多是核心危险因素。我国儿童含糖饮料日均摄入量从2010年的50ml增至2022年的120ml，远超《中国儿童青少年膳食指南（2022）》推荐的“不喝或少喝”标准；膳食纤维（全谷物、蔬菜、水果）摄入不足，仅30%儿童达到每日300-500g蔬菜、200-350g水果的推荐量。2.身体活动不足：我国6-17岁儿童每日中高强度身体活动达标率（≥60分钟）仅为22.3%，屏幕时间（看电视、使用电子产品）超过2小时的比例达53.7%。久坐行为导致能量消耗减少，同时与不健康饮食摄入（如边看电视边吃零食）形成恶性循环。3.睡眠不足：睡眠时间不足与肥胖风险增加相关，机制涉及瘦素水平下降、饥饿素水平升高、胰岛素敏感性降低等。我国6-12岁儿童平均睡眠时间为9.2小时，低于推荐值（10-11小时）；13-17岁青少年平均睡眠7.5小时，显著低于推荐值（8-9小时）。4.家庭与社会环境：父母肥胖、家庭饮食结构不合理、缺乏运动支持、家庭压力大（如父母经常争吵）等均会增加儿童肥胖风险。社会环境中，不健康食品广告（尤其是针对儿童的广告）、社区运动场所不足、学业负担过重导致的久坐时间增加，也是重要影响因素。（三）生理与病理机制肥胖的本质是能量摄入与消耗失衡，导致脂肪组织过度堆积。脂肪组织不仅是能量储存器官，也是活跃的内分泌器官，可分泌瘦素、脂联素、抵抗素等脂肪因子。肥胖儿童存在瘦素抵抗（瘦素水平升高但作用减弱），导致食欲调控障碍；同时脂联素水平降低，胰岛素敏感性下降，促使胰岛素抵抗发生。胰岛素抵抗进一步促进脂肪合成、抑制脂肪分解，形成恶性循环。此外，慢性低度炎症（如CRP、IL-6、TNF-α水平升高）和肠道菌群失调（如厚壁菌门/拟杆菌门比例升高）也在肥胖发生发展中起重要作用。三、评估与诊断儿童肥胖的评估需结合病史、体格检查、实验室检查及行为评估，明确肥胖程度、合并症及影响因素，为制定个体化干预方案提供依据。（一）病史采集1.个人史：出生史（出生体重、是否巨大儿）、喂养史（母乳喂养时间、辅食添加情况）、生长发育史（体重增长轨迹、青春期启动年龄）、饮食行为（进餐速度、是否暴饮暴食、夜宵习惯）、身体活动（活动类型、频率、时长）、睡眠习惯（睡眠时间、睡眠质量）、屏幕时间（时长、内容）。2.家族史：父母及一级亲属肥胖史、2型糖尿病、高血压、血脂异常、心血管疾病史。3.疾病史与用药史：是否伴有内分泌疾病（如甲状腺功能减退、库欣综合征）、遗传综合征（如Prader-Willi综合征）、中枢神经系统疾病（如颅咽管瘤术后）；是否服用糖皮质激素、抗精神病药等可能导致体重增加的药物。4.心理社会史：是否存在情绪问题（如焦虑、抑郁）、校园欺凌经历、家庭环境（父母教育方式、家庭经济状况、饮食习惯）。（二）体格检查1.体重与身高：精确测量体重（kg，精确至0.1kg）、身高（cm，精确至0.1cm），计算BMI=体重/身高²。2.腰围：脐水平绕腹一周，精确至0.1cm，评估中心性肥胖。中国儿童腰围参考值见表1。3.血压：使用合适尺寸袖带，测量静息状态下血压，≥P95为高血压，≥P99为严重高血压。4.其他体征：检查黑棘皮病（颈部、腋下、腹股沟皮肤色素沉着和天鹅绒样增厚，提示胰岛素抵抗）、紫纹（提示库欣综合征）、甲状腺肿大（提示甲状腺功能异常）、视力（排除假性视乳头水肿，可能与颅内压增高相关）。表1中国6-17岁儿童腰围P90参考值年龄（岁）男孩腰围P90女孩腰围P906-7≥66.0≥64.58-9≥70.0≥68.010-11≥74.5≥72.012-13≥79.0≥76.014-15≥83.0≥80.016-17≥85.5≥82.0（三）实验室与辅助检查1.基础检查：空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT，必要时）、糖化血红蛋白；血脂四项（总胆固醇TC、甘油三酯TG、低密度脂蛋白胆固醇LDL-C、高密度脂蛋白胆固醇HDL-C）；肝功能（ALT、AST）；肾功能；甲状腺功能（TSH、FT₃、FT₄）；皮质醇（8:00及16:00，排除库欣综合征）。2.并发症筛查：胰岛素抵抗：计算HOMA-IR=FPG×FINS/22.5，青春期儿童HOMA-IR≥3.0提示胰岛素抵抗（非青春期≥2.5）。NAFLD：肝脏超声检查（首选）；ALT≥2倍正常值上限（≥80U/L）需进一步评估肝纤维化程度（如FibroScan检测肝脏硬度）。代谢综合征：依据中国儿童青少年代谢综合征诊断标准（表2）。3.其他检查：肥胖合并严重睡眠打鼾者，行多导睡眠监测（PSG）；怀疑内分泌疾病或遗传综合征时，行基因检测、垂体MRI等检查。表2中国儿童青少年代谢综合征诊断标准指标异常标准中心性肥胖腰围≥同年龄同性别P90高甘油三酯TG≥1.47mmol/L低HDL-CHDL-C＜1.03mmol/L高血糖FPG≥5.6mmol/L或2hPG≥7.8mmol/L或HbA1c≥5.7%高血压SBP/DBP≥同年龄同性别P95注：具备中心性肥胖，同时伴有以上4项中至少2项可诊断。（四）诊断标准与分型1.诊断标准：依据《中国0-18岁儿童青少年体块指数生长曲线（WS/T456-2014）》，BMI≥P85为超重，BMI≥P95为肥胖，BMI≥P99为重度肥胖。2.分型：单纯性肥胖：排除继发性疾病，占儿童肥胖的95%以上。继发性肥胖：由内分泌疾病、遗传综合征、药物等引起，如甲状腺功能减退、Prader-Willi综合征、糖皮质激素诱导肥胖等。四、综合管理策略儿童肥胖管理需遵循“早期干预、长期管理、多学科协作、家庭参与”原则，以生活方式干预为基础，根据肥胖程度及合并情况选择个体化方案。（一）生活方式干预生活方式干预是儿童肥胖管理的核心，目标是减少能量摄入、增加能量消耗，改善饮食行为和身体活动习惯。干预需循序渐进，避免极端减重方法（如禁食、极低热量饮食），确保儿童正常生长发育。1.饮食干预能量控制：根据年龄、性别、身高、体重及活动量计算每日所需能量，轻度肥胖儿童保持能量平衡（不额外增加），中重度肥胖儿童在保证生长发育所需基础上，每日能量减少300-500kcal，减重速度控制在每周0.1-0.5kg。不同年龄儿童每日能量需求见表3。营养素分配：碳水化合物占总能量的45%-65%（选择低GI食物，如全谷物、杂豆、薯类，限制精制米面及添加糖，添加糖摄入＜总能量的5%，即每日＜25g）；蛋白质占15%-20%（优先选择鱼、禽、蛋、瘦肉、豆制品）；脂肪占20%-35%（限制饱和脂肪＜总能量的10%，反式脂肪＜1%，选择植物油、坚果等）。饮食行为调整：规律进餐（每日3餐，可加1-2次健康加餐，如水果、酸奶），避免不吃早餐或暴饮暴食；细嚼慢咽（每口食物咀嚼15-20次），使用小号餐具；减少在外就餐和外卖频率（每周≤1次）；家庭进餐时营造轻松氛围，避免批评指责。表3中国儿童青少年每日能量需求参考值年龄（岁）男孩女孩3-61000-1400900-13007-101400-18001300-170011-131800-22001600-200014-172000-28001800-24002.运动干预运动量：每日累计至少60分钟中高强度身体活动（如快走、跑步、游泳、骑自行车），其中每周至少3次高强度身体活动（如快速跑、跳绳、球类运动）和增强肌肉力量的运动（如仰卧起坐、引体向上、弹力带训练）。运动类型：有氧运动（改善心肺功能、增加能量消耗）、抗阻运动（增加肌肉量、提高基础代谢率）、柔韧性运动（如拉伸，减少运动损伤）相结合。学龄前儿童以游戏化运动为主（如追逐游戏、攀爬）；学龄儿童可结合学校体育课和家庭运动（如跳绳、拍球）；青少年可选择感兴趣的团队运动（如篮球、足球）或健身项目。减少久坐：每日屏幕时间（非学习目的）不超过2小时，连续使用电子产品不超过30分钟；课间10分钟离开座位活动，鼓励步行或骑自行车上学。3.睡眠与行为矫正睡眠管理：保证充足睡眠时间（6-12岁每日10-11小时，13-17岁每日8-9小时），建立规律睡眠作息（固定睡前时间和起床时间），睡前1小时避免使用电子产品，营造安静、黑暗的睡眠环境。行为疗法：采用认知行为疗法（CBT），帮助儿童及家长识别不健康饮食和运动行为（如情绪性进食、久坐习惯），通过SMART原则（具体、可测量、可实现、相关性、时限性）设定行为目标（如“本周每日步行30分钟”），利用自我监测（记录饮食日记、运动日志）、正强化（达成目标后给予非食物奖励，如郊游、买新玩具）等方法巩固健康行为。（二）医学干预对于生活方式干预6个月无效（BMI下降＜5%）、重度肥胖（BMI≥P99）或合并严重代谢并发症（如2型糖尿病、NAFLD、严重高血压）的儿童，需考虑医学干预，包括药物治疗和手术治疗。1.药物治疗适应症：年龄≥6岁，BMI≥P95且合并至少1项代谢并发症（如胰岛素抵抗、高血压、血脂异常、NAFLD）；或年龄≥12岁，BMI≥P99且生活方式干预无效。药物选择：奥利司他：脂肪酶抑制剂，减少肠道脂肪吸收，适用于≥12岁儿童，剂量120mg/次，每日3次，随餐服用。常见不良反应为油性斑点、排气增多、大便紧急感，需补充脂溶性维生素（A、D、E、K）。利拉鲁肽：GLP-1受体激动剂，抑制食欲、延缓胃排空，适用于≥12岁肥胖合并2型糖尿病儿童，起始剂量0.6mg/日，每周增加0.6mg，最大剂量3.0mg/日。不良反应为恶心、呕吐、腹痛，需监测胰腺炎风险（如有剧烈腹痛需及时就医）。二甲双胍：胰岛素增敏剂，用于肥胖合并胰岛素抵抗或糖耐量异常儿童，剂量500mg/次，每日2-3次，餐后服用。常见不良反应为胃肠道反应（腹泻、恶心），长期使用需监测维生素B12水平。注意事项：药物治疗需在儿科内分泌或代谢专科医生指导下进行，定期监测身高、体重、肝肾功能、血糖、血脂等指标，疗程至少6-12个月，评估疗效和安全性。2.手术治疗适应症：年龄≥12岁（部分地区放宽至≥10岁），BMI≥40kg/m²或BMI≥P99.5且合并至少2项严重代谢并发症（如2型糖尿病、严重NAFLD、难以控制的高血压），且生活方式干预和药物治疗无效。手术方式：腹腔镜下Roux-en-Y胃旁路术（LRYGB）和袖状胃切除术（LSG）是常用术式，LSG因操作简单、并发症较少，在青少年中应用更广泛。术后管理：需长期随访，监测营养状况（蛋白质、维生素、矿物质缺乏）、体重变化及并发症，同时坚持健康饮食和运动习惯。术后第1年减重效果最显著，BMI可降低10-15kg/m²，代谢并发症改善率达70%-80%。（三）多学科协作管理儿童肥胖管理需组建多学科团队（MDT），核心成员包括儿科医生（尤其是内分泌、代谢专业）、营养师、运动康复师、心理医生、护士，必要时联合眼科、呼吸科、消化科、外科等专科。各成员职责明确：儿科医生：全面评估健康状况，诊断肥胖及合并症，制定个体化治疗方案，协调多学科会诊。营养师：评估饮食习惯，计算能量需求，制定膳食计划，指导食物选择和烹饪方法，定期调整饮食方案。运动康复师：评估运动能力，设计个性化运动方案，指导运动技巧，监测运动强度和效果，预防运动损伤。心理医生：评估心理状态（如抑郁、焦虑、进食障碍），提供心理咨询和行为矫正，帮助儿童建立积极的自我形象。护士：负责患者教育、随访管理，监测体重、血压、血糖等指标，协助医生和营养师落实干预措施。团队需建立定期沟通机制（如每周病例讨论），共同制定和调整治疗方案，确保干预的连续性和有效性。五、特殊人群管理（一）伴有内分泌疾病的肥胖儿童1.甲状腺功能减退：由于甲状腺激素分泌减少导致基础代谢率降低，表现为体重增加、乏力、怕冷。管理以左甲状腺素钠替代治疗为主，剂量根据年龄、体重及TSH水平调整（儿童起始剂量10-15μg/kg/日），治疗2-4周后评估TSH水平，逐渐调整至维持剂量，同时配合生活方式干预。2.Prader-Willi综合征：由于15q11-q13区域父源基因缺失导致的遗传综合征，临床特征为婴儿期肌张力低下、喂养困难，儿童期食欲亢进、严重肥胖。管理需早期诊断（基因检测），严格控制饮食（每日能量控制在同龄儿童需求量的60%-70%），增强身体活动，必要时使用奥利司他或生长激素治疗（改善体成分和代谢）。（二）伴有代谢综合征的肥胖儿童此类患儿需强化生活方式干预，积极控制各项代谢异常：高血压首选生活方式干预（低盐饮食、规律运动），若血压≥P99或合并靶器官损害，可选用ACEI类（如依那普利）或ARB类（如氯沙坦）药物；血脂异常以饮食控制为主（低饱和脂肪、低胆固醇饮食），若LDL-C≥4.94mmol/L且生活方式干预6个月无效，可选用他汀类药物（如阿托伐他汀）；糖耐量异常或2型糖尿病，在生活方式干预基础上，首选二甲双胍，若血糖控制不佳，可联合胰岛素治疗。（三）伴有心理行为问题的肥胖儿童肥胖儿童常出现自卑、抑郁、社交回避等心理问题，甚至发生暴食症或神经性贪食。心理医生需采用认知行为疗法（CBT），帮助儿童识别和纠正负面认知（如“我很胖，没人喜欢我”），建立积极的自我评价；对于严重抑郁或焦虑者，可联合抗抑郁药物（如舍曲林，适用于≥6岁儿童）。同时，家长需避免指责和批评，多给予鼓励和支持，营造良好的家庭氛围。六、长期随访与预后儿童肥胖是慢性疾病，需长期随访管理，以维持减重效果、预防复发、监测并发症。（一）随访频率与内容干预初期（前3个月）：每月随访1次，评估体重、身高、BMI、腰围、血压、饮食日记、运动日志，调整饮食和运动方案，监测不良反应（如药物不良反