急性心力衰竭急救处置中国专家共识（2025版）

急性心力衰竭急救处置中国专家共识（2025版）前言与流行病学概述急性心力衰竭是指心力衰竭症状和体征迅速发生或恶化，危及生命，需要紧急医疗干预的临床综合征。作为心血管内科最常见的危重症之一，其发病率和死亡率居高不下。随着人口老龄化加剧及心血管疾病生存率的提高，急性心力衰竭的疾病负担日益沉重。据最新流行病学数据显示，急性心力衰竭占所有心力衰竭住院病例的80%以上，住院期间死亡率约为4%-7%，而一年后的再住院率和死亡率分别高达30%和25%。鉴于其极高的临床风险，建立一套科学、规范、高效的急救处置体系对于改善患者预后至关重要。本共识旨在整合最新的临床研究成果与专家经验，为急救人员及临床医师提供符合中国国情且具有可操作性的诊疗建议。一、病理生理机制与临床分型急性心力衰竭的病理生理机制极为复杂，核心特征为心输出量绝对或相对减少，导致组织低灌注，同时伴随左心室充盈压升高引起肺淤血。这一过程往往涉及神经内分泌系统的过度激活，包括交感神经系统（SNS）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的兴奋，导致体循环和肺循环血管收缩，水钠潴留，进一步加重心脏前后负荷。从血流动力学角度，临床上常依据“湿/冷”及心脏指数（CI）、外周血管阻力（SVR）将患者分为四种类型，这对于指导急救治疗具有决定性意义。首先是“干暖”型，患者无明显肺淤血或外周低灌注，预后较好；其次是“干冷”型，主要表现为低灌注但无肺淤血，多见于低血容量或右心梗死患者；再次是“湿暖”型，表现为肺淤血但灌注尚可，常见于单纯性肺水肿；最后是“湿冷”型，即同时存在肺淤血和体循环低灌注，这是最严重的类型，通常表现为心源性休克，死亡率极高。在急救现场，快速识别患者属于哪种“干/湿”和“冷/暖”状态，是制定治疗策略的第一步。此外，根据左室舒张末期压力和心输出量的不同，Forrester分级也是一种重要的分类方法，特别适用于监护室内的重症患者。但在院前或急诊初步处理中，通过视诊（是否有颈静脉怒张、肺部啰音）、触诊（肢体末梢温度、湿度）及血压监测，快速进行临床分期更为实用。二、院前急救与急诊早期评估时间就是生命，急性心力衰竭的“黄金救治时间”通常在发病后的最初几小时。院前急救系统的启动与高效运转直接影响患者的生存率。急救人员在到达现场后，应立即进行生命体征评估，重点关注呼吸频率、血氧饱和度、血压及心率。1.基础生命支持与初步处理急救人员应立即协助患者采取坐位或半卧位，双腿下垂，以减少静脉回流，降低心脏前负荷。对于血氧饱和度低于90%或存在明显呼吸困难的患者，应立即给予高流量吸氧。若常规氧疗无法缓解低氧血症，应尽早考虑无创正压通气（NPPV）。在药物使用方面，若患者收缩压不低于90mmHg，且无禁忌证（如严重的主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病等），可舌下含服硝酸甘油0.5mg，必要时每隔5分钟重复一次，以迅速扩张静脉，减轻肺淤血。2.急诊分诊与快速筛查患者到达急诊后，应立即启动“绿色通道”。急诊分诊护士需在10分钟内完成初步评估，包括测量生命体征、采集静脉血样（用于检测BNP或NT-proBNP、肌钙蛋白、D-二聚体、血常规、肾功能及电解质）以及连接心电监护。建议采用“MEWS”评分或类似的早期预警评分系统，快速识别高危患者。3.辅助检查的选择与应用床旁超声心动图（POCUS）在急诊评估中具有不可替代的价值。它不仅能快速评估左室射血分数（LVEF）、室壁运动异常，还能直观检测下腔静脉呼吸变异度以评估容量状态，排除心包填塞或肺栓塞等需鉴别诊断的危重症。所有疑似急性心力衰竭的患者，均应在到达急诊后的第一时间（目标30分钟内）完成床旁超声检查。胸部X线检查虽可显示肺淤血、胸腔积液及心脏扩大情况，但在急性期并非必须立即进行，且不应延误治疗。对于病情不稳定的患者，应优先进行床旁检查。三、临床诊断与鉴别诊断要点急性心力衰竭的诊断主要依据典型的症状和体征，结合辅助检查结果进行综合判断。典型的症状包括突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、粉红色泡沫样痰等。体征方面，可见心动过速、奔马律、两肺底或满肺湿啰音、外周水肿（慢性急性加重者）等。1.生物标志物的应用价值B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）是诊断心力衰竭的重要生物标志物。BNP<100ng/L或NT-proBNP<300ng/L：通常可排除急性心力衰竭。BNP>400ng/L或NT-proBNP>450ng/L（50岁以下）、>900ng/L（50-75岁）、>1800ng/L（75岁以上）：支持急性心力衰竭的诊断。需要注意的是，BNP/NT-proBNP水平受年龄、体重指数、肾功能、房颤等多种因素影响。对于“灰区”值的患者，需结合临床表现和其他检查综合判断。此外，高敏肌钙蛋白（hs-cTn）在急性心力衰竭患者中常轻度升高，反映了心肌损伤或神经内分泌激活，但其主要价值在于预后评估及合并急性冠脉综合征的鉴别。2.重点鉴别诊断在急诊环境下，急性心力衰竭常需与以下疾病进行鉴别：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：ARDS主要表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，但心功能通常正常，肺毛细血管楔压（PCWP）正常或降低，且多有明确的肺外感染或创伤诱因。急性肺栓塞：常伴有深静脉血栓史、胸痛、咯血、晕厥。D-二聚体显著升高，CT肺动脉造影（CTPA）可确诊。支气管哮喘急性发作：多有过敏史，肺部听诊以哮鸣音为主，支气管扩张剂治疗有效，BNP正常。表：急性心力衰竭主要生物标志物临床意义生物标志物排除截断值诊断参考截断值影响因素临床应用建议BNP<100ng/L>400ng/L肥胖（降低）、肾功能不全（升高）、房颤（升高）急诊快速筛查，评估严重程度NT-proBNP<300ng/L年龄分层截断值肾功能不全（显著升高）、年龄（升高）肾功能不全患者需结合超声评估hs-cTn->第99百分位参考值上限心肌缺血、肾衰竭、脓毒症预测短期死亡风险，鉴别急性心梗四、急救药物治疗策略药物治疗是急性心力衰竭急救处置的核心，主要目标是缓解症状、稳定血流动力学、保护重要脏器灌注并防止心肌进一步损伤。治疗原则遵循“ABC”原则：Airway（气道）、Breathing（呼吸）、Circulation（循环）。1.利尿剂：减轻容量负荷袢利尿剂（如呋塞米、托拉塞米）是治疗急性心力衰竭的一线药物，通过快速排钠排水，降低心脏前负荷，缓解肺淤血。对于既往未使用过利尿剂的患者，推荐静脉推注呋塞米20-40mg；对于长期口服利尿剂的患者，建议至少给予口服日剂量2-2.5倍的静脉推注剂量。给药方式：早期静脉推注有助于快速起效，随后可转为持续静脉泵入，以维持平稳的血药浓度，避免间歇大剂量给药导致的电解质紊乱和神经内分泌过度激活。利尿剂抵抗：若大剂量利尿剂反应不佳（如尿量<0.5ml/kg/h），可考虑联合应用噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）或托伐普坦（血管加压素V2受体拮抗剂），后者对于伴稀释性低钠血症的患者尤为适用。必要时，可考虑超滤治疗。2.血管扩张剂：降低前后负荷对于收缩压不低（SBP>90mmHg）的患者，血管扩张剂能有效改善血流动力学。常用的药物包括硝酸酯类、硝普钠和重组人利钠肽。硝酸酯类（硝酸甘油、异山梨酯）：主要扩张静脉，降低前负荷，适用于肺淤血明显的患者。可静脉滴注或泵入，起始剂量5-10μg/min，根据血压每5-10分钟调整一次，最大剂量可达200μg/min。硝普钠：均衡扩张动静脉，降低心脏前后负荷，特别适用于急性心衰伴严重高血压或主动脉瓣反流的患者。但因含有氰化物，需避光使用，且连续用药时间不宜超过72小时，以免发生氰化物中毒。重组人利钠肽：具有扩张血管、利钠排水、抑制RAAS和交感神经系统的多重作用，能有效缓解症状且不增加心肌耗氧量。3.正性肌力药物：改善低灌注正性肌力药物主要用于心源性休克或伴有严重低灌注（低血压、少尿、皮肤湿冷）的患者。需要注意的是，此类药物可能增加心肌耗氧量，甚至长期使用增加死亡率，因此应在严密监护下短期使用。洋地黄类药物（西地兰）：适用于快速房颤伴心衰的患者，可减慢心室率并增强心肌收缩力。首剂0.2-0.4mg稀释后静脉缓慢推注，2-4小时后可酌情再次给予0.2-0.4mg。急性心肌梗死24小时内一般禁用，除非合并快速房颤。儿茶酚胺类药物：多巴胺：小剂量（<3μg/kg/min）作用于肾脏多巴胺受体，扩张肾血管；中剂量（3-5μg/kg/min）兴奋β1受体，增强心肌收缩力；大剂量（>5μg/kg/min）兴奋α受体，收缩外周血管。目前临床倾向于使用小剂量或避免使用，因其可能增加心律失常风险。多巴酚丁胺：选择性β1受体激动剂，强心作用较强，对外周血管影响较小。起始剂量2-3μg/kg/min，根据尿量和血流动力学调整。去甲肾上腺素：当患者出现严重低血压（SBP<85mmHg）伴休克时，首选去甲肾上腺素维持灌注压，保证重要脏器血流，往往在此基础上联合多巴酚丁胺或左西孟旦。磷酸二酯酶抑制剂（米力农）：兼有正性肌力和扩血管作用，适用于应用β受体阻滞剂后发生的心衰或对儿茶酚胺不敏感的患者。负荷量50μg/kg，继以0.375-0.75μg/kg/min维持。肾功能不全时需减量。表：急性心力衰竭常用静脉药物用法用量及注意事项药物类别药物名称起始剂量调整目标禁忌症/注意事项利尿剂呋塞米20-40mgIV尿量>0.5-1.0ml/kg/h监测K+,Na+,尿素氮；低血容量禁用扩血管剂硝酸甘油5-10μg/minPCWP下降，症状缓解SBP<90mmHg禁用；严重二尖瓣/主动脉瓣狭窄慎用扩血管剂硝普钠0.3μg/kg/min血压控制在正常范围避光使用；监测氰化物水平；颅内高压禁用正性肌力药多巴酚丁胺2-3μg/kg/minCI增加，灌注改善房颤患者可能需联用抗心律失常药；低血压时需联用升压药正性肌力药左西孟旦6-12μg/kg负荷(无低血压)0.05-0.2μg/kg/min维持严重低血压、心动过缓禁用；与β阻滞剂合用效果佳升压药去甲肾上腺素0.05-0.5μg/kg/minMAP>65mmHg避免大剂量导致心律失常；外渗可致组织坏死五、非药物治疗与机械循环支持尽管药物治疗是基石，但对于部分难治性或危重患者，及时的机械辅助治疗可能是挽救生命的唯一手段。1.氧疗与呼吸支持急性心衰患者常伴有不同程度的低氧血症。常规氧疗：适用于SaO2<90%或PaO2<60mmHg的患者，推荐使用面罩吸氧，氧流量6-8L/min。无创正压通气（NPPV）：包括持续气道正压（CPAP）和双水平气道正压（BiPAP）。NPPV能迅速改善氧合，降低呼吸肌做功，减少气管插管率。对于神志清楚、配合良好、血流动力学相对稳定的患者，应尽早尝试NPPV。有创机械通气：当NPPV治疗失败（呼吸性酸中毒加重、意识障碍、呼吸暂停）或患者因严重低氧血症危及生命时，应立即行气管插管和有创机械通气。通气策略应采用肺保护性通气策略，适当使用呼气末正压（PEEP）以改善氧合，但需警惕PEEP过高对心输出量的抑制作用。2.机械循环辅助装置随着介入技术的进步，机械循环辅助装置（MCS）在心源性休克中的应用日益广泛。主动脉内球囊反搏（IABP）：是最传统的机械辅助装置，通过增加冠状动脉灌注和减少左室后负荷来改善血流动力学。但由于其主动循环支持能力有限，目前主要用于合并机械并发症（如室间隔穿孔、乳头肌断裂）的过渡期治疗或在高风险PCI中预防使用。静脉-动脉体外膜肺氧合：也就是俗称的ECMO，能提供同时的心肺支持，是目前最强大的机械辅助手段，适用于常规药物治疗及IABP治疗无效的重症心源性休克患者。但ECMO操作复杂，并发症多（如出血、感染、肢体缺血），需在有经验的中心由专业团队实施。Impella等经皮左室辅助装置：能够直接将左室血液泵入主动脉，有效降低左室压力和负荷，在部分高危患者中显示出优于IABP的血流动力学改善效果。六、不同临床场景下的特殊处理策略急性心力衰竭的病因多样，针对不同病因和人群的处理策略需个体化。1.急性冠脉综合征（ACS）相关心衰ACS是导致急性心衰的主要原因之一。对此类患者，应遵循“时间就是心肌”的原则，尽快进行血运重建（PCI或溶栓）。在抗凝、抗血小板治疗的基础上，慎用或避免大剂量的非甾体抗炎药。对于机械并发症（如游离壁破裂、室间隔穿孔），应迅速联合心外科团队进行手术干预。2.高血压急症伴急性心衰此类患者以前负荷和后负荷急剧增加为特征，治疗重点在于快速降压。首选静脉血管扩张剂（如硝酸甘油、硝普钠），目标是血压在1小时内平均动脉压降低不超过25%，随后2-6小时内逐步降至160/100mmHg左右，避免过快降压导致脑灌注不足。3.瓣膜病急性加重二尖瓣反流：常见于乳头肌功能不全或腱索断裂。主要治疗包括血管扩张剂（降低后负荷以减少反流）和利尿剂。若药物无效，需考虑紧急外科手术或经皮缘对缘修复术。主动脉瓣狭窄（AS）：此类患者对血管扩张剂极其敏感，极易发生严重低血压，因此应禁用或慎用血管扩张剂。治疗主要依赖于利尿剂减轻前负荷，并维持窦性心律和适当的心率。4.右心衰竭右心衰竭多见于大面积肺栓塞、右室梗死或肺动脉高压。治疗重点在于维持右室前负荷（避免过度利尿）、增强右室收缩力（多巴酚丁胺、去甲肾上腺素）以及针对原发病的治疗（如肺栓塞溶栓）。值得注意的是，右室衰竭对容量状态极为敏感，需密切监测中心静脉压（CVP）。5.特殊人群管理老年患者：生理功能减退，常合并多种疾病，药物代谢动力学改变，易发生电解质紊乱和药物不良反应。治疗应小剂量开始，逐步滴定，注重多重用药的管理。妊娠期妇女：发病凶险，治疗需兼顾母婴安全。可使用呋塞米、硝酸甘油，禁用ACEI/ARB/ARNI及胺碘酮，产科应尽早介入。七、监测、预后评估与后续管理1.血流动力学监测对于初始治疗效果不佳或血流动力学不稳定的患者，应进行有创血流动力学监测。有创动脉压：实时监测血压变化，指导血管活性药物的使用。中心静脉压（CVP）：虽然不能准确反映容量状态，但有助于评估右心功能和液体复苏的耐受性。肺动脉漂浮导管：可直接测定肺动脉压力、PCWP、心输出量（CO），对于鉴别心源性休克与分布性休克、指导精准治疗（如决定是否使用正性肌力药或扩血管药）具有重要价值，