脑小血管病综合诊疗中国专家共识（2026版）

脑小血管病综合诊疗中国专家共识（2026版）前言脑小血管病作为全球范围内导致认知障碍和运动功能衰退的主要病因之一，其临床重要性日益凸显。随着人口老龄化的加剧，脑小血管病的患病率呈显著上升趋势，给社会医疗资源带来沉重负担。近年来，神经影像学技术的飞速进步、病理学研究的深入以及大规模临床试验的开展，极大地丰富了对该疾病的认识。为了进一步规范我国脑小血管病的临床诊疗流程，提高诊治水平，改善患者预后，特结合最新的循证医学证据及我国临床实践现状，制定本专家共识。本共识旨在为神经科、老年科及相关科室医生提供科学、严谨且具有可操作性的指导建议，涵盖疾病定义、流行病学、影像学诊断、临床表现、综合治疗及预后管理等全链条内容。一、疾病概述与流行病学特征脑小血管病是指由于各种病因影响脑内小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉而导致的一系列临床、影像学和病理综合征。脑小血管是脑组织血供的基本单位，虽然管径细小，但其总长度巨大，承担着脑血流量的重要调节功能以及血脑屏障的维护任务。一旦这些小血管受损，将引起脑白质损伤、皮层下微梗死及微出血等病理改变，最终导致认知功能下降、步态异常、尿失禁及情感障碍等临床表现。在流行病学方面，脑小血管病具有高患病率和高隐匿性的特点。研究数据显示，在健康老年人群中，磁共振成像（MRI）筛查发现脑白质高信号的比例极高，且随年龄增长而显著增加。年龄是脑小血管病最强的独立危险因素，此外，高血压、糖尿病、吸烟、高同型半胱氨酸血症等传统血管危险因素也与其发生发展密切相关。值得注意的是，脑小血管病不仅是血管性痴呆的主要原因，也是阿尔茨海默病的重要协同致病因素，约25%-30%的卒中由脑小血管病引起，且约45%的痴呆患者伴有脑小血管病病理改变。因此，早期识别、早期干预对于延缓疾病进展、降低社会负担具有重要意义。二、影像学诊断标准与分型神经影像学是诊断脑小血管病的核心手段。基于影像学特征，参照国际STRIVE-2标准，结合我国国情，本共识将脑小血管病的主要影像学征象分为以下几大类，并对每一类的诊断细节进行了深入阐述。1.近期皮质下小梗死近期皮质下小梗死是指神经影像学上显示的穿支动脉供血区的近期梗死灶。在MRI上，表现为T1加权像低信号，T2加权像及液体衰减反转恢复序列（FLAIR）高信号，且直径小于20毫米的病灶。此类病灶多位于大脑半球深部或脑干，是腔隙性脑梗死在急性期的表现。需要注意的是，部分皮质下小梗死在CT上可能显示不清，因此对于疑似病例，MRI尤其是DWI序列是确诊的关键。2.假定的脑白质高信号脑白质高信号是脑小血管病最典型的影像学标志。在MRIFLAIR序列上表现为高信号，T1加权像上呈等信号或低信号。根据解剖分布，可分为脑室旁高信号和深部白质高信号。脑室旁高信号常呈帽状或光滑的晕状，提示脑室周围白质缺血性脱髓鞘；深部白质高信号则呈斑点状或融合状，提示深部白质小血管的慢性缺血性损伤。为了量化脑白质高信号的严重程度，临床上常采用Fazekas量表进行评分，该量表分别对脑室旁和深部白质病变进行分级，有助于判断病情的严重程度及预后。3.脑微出血脑微出血是指梯度回波序列（GRE）或磁敏感加权成像（SWI）上表现为直径2-5毫米的圆形或卵圆形低信号灶，周围无水肿。其主要病理基础是小血管壁的透明变性或淀粉样物质沉积导致的含铁血黄素沉积。脑微出血的分布具有重要的病因学提示意义：深部及幕下微出血多与高血压性小血管病相关，而严格局限于脑叶的微出血则高度提示脑淀粉样血管病（CAA）。对于抗栓治疗决策的制定，脑微出血的数量和部位是重要的参考依据。4.血管周围间隙扩大血管周围间隙是围绕穿过脑实质的小血管的软脑膜间隙。当其直径超过2-3毫米时，称为血管周围间隙扩大。在MRIT2加权像上，其信号强度与脑脊液相似，呈圆形或线状，多位于基底节区（常表现为垂直于侧脑室的纹状体方向）或中脑区域。虽然血管周围间隙扩大常被视为老化现象或良性改变，但当其数量显著增多或直径显著增大时，往往提示脑小血管壁的类淋巴系统引流功能障碍，与脑小血管病的严重程度呈正相关。5.脑萎缩脑萎缩在脑小血管病中主要表现为局部或全脑容积的缩小。不同于阿尔茨海默病以颞叶内侧萎缩为主，脑小血管病相关的脑萎缩更多表现为皮层下结构的萎缩，尤其是胼胝体膝部和压部的变薄，以及脑室周围白质萎缩导致的脑室扩大。这种萎缩与白质纤维束的断裂和神经元突触丢失有关，是认知功能下降的重要结构基础。以下是脑小血管病主要影像学征象的鉴别诊断表：影像征象推荐成像序列典型形态特征常见分布部位临床病理意义近期皮质下小梗死DWI,T2-FLAIR<20mm，T1低信号，T2/FLAIR高信号，DWI弥散受限基底节区、丘脑、脑干、放射冠急性期缺血坏死，对应临床腔隙综合征脑白质高信号T2-FLAIR斑点状、片状或融合状高信号，边界常模糊侧脑室旁、深部白质、半卵圆中心慢性缺血性脱髓鞘，白质完整性破坏脑微出血SWI,GRE-T2*圆形/卵圆形低信号灶，质地均一，无占位效应深部/幕下（高血压）；脑叶（淀粉样血管病）微血管破裂，含铁血黄素沉积，出血倾向标志血管周围间隙扩大T2-FLAIR,T1脑脊液样信号（T1低，T2/FLAIR低），边缘光滑基底节区（纹状体方向）、中脑间质液引流障碍，常与血管危险因素共存脑萎缩T1-3D-MPRAGE脑沟增宽，脑室扩大，脑容积减少全脑或局部皮层下神经元及突触丢失，网络连接中断三、临床表现与综合征分型脑小血管病的临床表现异质性极大，从无症状的影像学改变到严重的致残性卒中均可出现。传统的观点常关注由于小血管闭塞导致的急性腔隙性卒中，如纯运动性轻偏瘫、构音障碍-手笨拙综合征等。然而，随着研究的深入，越来越多的证据表明，隐匿起病的进行性脑功能衰退是脑小血管病更为普遍和具有破坏性的表现形式。1.认知功能障碍认知障碍是脑小血管病最突出的临床表现之一。其特征主要表现为“皮层下综合征”，即以执行功能障碍、信息处理速度减慢和注意力缺陷为核心，而记忆力相对保留（或因提取困难导致回忆受损，再认功能尚好）。随着病情进展，患者可逐渐发展为血管性痴呆。此外，脑小血管病也是混合型痴呆（阿尔茨海默病合并血管性痴呆）最常见的共病基础，加速了认知功能的恶化。临床上应重视对早期血管性轻度认知障碍的筛查，常用的神经心理学测验包括连线测验、Stroop色词测验、数字符号转换测验等，这些测试对发现执行功能损害较为敏感。2.运动与步态障碍步态异常是脑小血管病早期的预警信号之一。初期可能仅表现为步速减慢、步幅缩短，随后可出现步态增高、慌张步态甚至行走不能。皮层下小血管病变破坏了连接基底节、额叶和小脑的白质纤维束，导致运动控制失调。临床上常表现为“血管性帕金森综合征”，即双下肢肌张力增高、面具脸、姿势不稳，但对左旋多巴治疗反应不佳。此外，平衡功能受损导致的反复跌倒也是老年脑小血管病患者常见的就诊原因。3.情感与精神症状情感障碍在脑小血管病患者中发生率很高，尤以抑郁和淡漠最为常见。由于病变累及额叶-皮层下回路，患者常表现为情绪低落、兴趣丧失、意志减退，且往往伴有明显的躯体化症状。淡漠是指动机缺乏和目标导向行为减少，独立于抑郁，且与更差的认知功能和执行功能显著相关。此外，部分患者还可出现睡眠障碍、夜间谵妄甚至精神症状如幻觉和妄想，严重影响生活质量。4.膀胱直肠功能障碍脑小血管病晚期，由于支配排尿反射的神经环路受损，患者常出现尿急、尿频、尿失禁等膀胱过度活动症状。严重的白质病变与急迫性尿失禁的发生密切相关，这不仅是由于运动功能下降导致的如厕困难，更是神经源性膀胱的直接表现。四、综合评估与诊断流程对于疑似脑小血管病患者，应建立全面的综合评估体系，以便精准诊断和分层管理。1.病史采集与体格检查详细的病史采集应重点询问血管危险因素（高血压、糖尿病、高脂血症、心房颤动等）、既往卒中病史、认知下降的主诉、步态变化情况以及情感精神症状。体格检查除常规神经系统查体外，应特别关注简易的床旁认知功能评估（如MMSE、MoCA量表）、步态观察（起立-行走计时测试）以及情绪量表评分（如汉密尔顿抑郁量表、淡漠量表）。2.实验室检查实验室检查旨在寻找可干预的危险因素及排除其他病因。常规检查包括血常规、凝血功能、空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂四项、同型半胱氨酸、甲状腺功能、维生素B12及叶酸水平等。对于年轻患者或不具备典型血管危险因素的患者，应考虑进行免疫指标、抗磷脂抗体、易栓症筛查，甚至基因检测（如CADASIL、CARASIL等遗传性小血管病）。3.多模态影像学评估MRI是脑小血管病诊断的首选且不可替代的工具。推荐的扫描方案至少应包含T1WI、T2WI、FLAIR、DWI以及SWI序列。对于怀疑脑淀粉样血管病的患者，可考虑进行PET显像以排除淀粉样蛋白沉积。随着影像技术的发展，弥散张量成像（DTI）和磁共振波谱（MRS）等高级序列能够在微观结构层面检测出白质纤维束的完整性破坏和代谢改变，有助于在常规MRI可见病变之前早期诊断，并评估疾病严重程度。4.诊断流程诊断应遵循“临床-影像综合征”的原则。首先，通过MRI确认是否存在脑小血管病特征的影像学标志物；其次，结合临床表现（卒中事件或隐匿性脑功能障碍）和危险因素，排除其他可导致类似影像或临床表现的疾病（如多发性硬化、脑炎、代谢性脑病等）；最后，根据影像学特征推断可能的病因（如动脉硬化性、淀粉样血管病性或遗传性）。五、综合治疗策略与干预措施脑小血管病的治疗目前尚无特效的逆转手段，核心策略是针对病因和危险因素进行早期、持续、综合的干预，旨在延缓疾病进展、降低卒中复发风险并改善脑功能储备。1.血压管理：控制疾病进展的基石高血压是脑小血管病最重要且可干预的危险因素。严格的血压控制能够显著降低脑白质病变的进展速度和认知功能下降的风险。目标值：对于一般患者，建议将血压控制在130/80mmHg以下。对于伴有严重脑白质病变或脑微出血的患者，应避免血压过低（如收缩压<120mmHg），以防发生分水岭梗死或低灌注损伤。降压过程应平稳，避免波动过大。药物选择：推荐使用长效降压药物，以保证24小时血压平稳。肾素-血管紧张素系统抑制剂（RASI，如ACEI或ARB）除降压作用外，可能具有改善内皮功能和减少氧化应激的额外获益，可优先考虑。2.抗血小板与抗栓治疗：权衡风险与获益对于近期发生缺血性卒中的脑小血管病患者，抗血小板治疗是二级预防的基础。阿司匹林、氯吡格雷或阿司匹林与双嘧达莫复方制剂均为可选方案。单药治疗：鉴于脑小血管病患者存在出血转化（尤其是脑微出血）的倾向，不推荐常规使用双联抗血小板治疗。对于非心源性卒中的腔隙性梗死患者，单一抗血小板药物（如阿司匹林或氯吡格雷）长期治疗是标准方案。抗凝治疗：对于合并心房颤动的脑小血管病患者，抗凝治疗预防心源性卒中的获益通常大于颅内出血风险。但若患者合并大量脑微出血（尤其是>10个），需个体化评估出血风险，严格监测凝血功能，必要时考虑使用新型口服抗凝药（NOACs）而非华法林，因为前者颅内出血风险相对较低。3.脂质管理与他汀类药物他汀类药物不仅具有降脂作用，还具有稳定斑块、抗炎和改善内皮功能的神经保护作用。对于伴有动脉粥样硬化证据或缺血性卒中的脑小血管病患者，推荐使用中等强度的他汀类药物。但在使用过程中需监测肝功能和肌酸激酶，并注意观察是否加重认知功能障碍（尽管该副作用罕见）。4.认知功能改善与康复针对血管性认知障碍，目前尚无获批的特异性药物。胆碱酯酶抑制剂（如多奈哌齐、卡巴拉汀）和NMDA受体拮抗剂（美金刚）虽主要用于阿尔茨海默病，但部分临床试验显示其对于脑小血管病导致的轻中度认知损害也有一定改善作用，可根据患者具体情况试用。认知康复训练是改善认知功能的重要手段。包括通过计算机化的认知训练、现实生活技能训练、物理治疗和作业治疗，旨在促进神经可塑性，提高患者的日常生活自理能力。对于伴有语言、构音障碍的患者，应进行针对性的言语治疗。5.步态与运动障碍的康复针对步态异常和平衡障碍，推荐进行多模态康复训练，包括：双重任务训练：在步行同时进行认知任务（如计算、词语记忆），以模拟真实生活场景，提高大脑处理多重信息的能力。平衡与肌力训练：如太极、瑜伽等，可显著改善姿势稳定性和降低跌倒风险。器械辅助：对于严重步态障碍患者，可适当使用助行器，但应避免过早依赖，鼓励主动运动。6.情感障碍的管理对于合并抑郁或焦虑的患者，应首选选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）或5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs），这类药物对心血管系统影响较小，安全性较高。同时，结合心理干预和社会支持，鼓励患者参与社交活动，改善生活质量。以下是脑小血管病分层治疗策略表：临床分型治疗目标核心干预措施注意事项无症状性影像学期阻断病变进展严格生活方式干预，强化血压、血糖、血脂控制避免吸烟酗酒，定期MRI随访急性腔隙性卒中期改善预后，预防复发静脉溶栓（符合指征者），单抗血小板治疗，强化降脂慎用扩容药物，避免过度降压影响灌注血管性认知障碍期延缓认知衰退，维持功能控制危险因素，认知康复，试用胆碱酯酶抑制剂/美金刚关注患者精神行为症状，提供照护支持脑淀粉样血管病（CAA）型预防脑叶出血严格血压控制，避免抗凝/双抗，慎用他汀警惕短暂性局灶性神经发作（TFNE）血管性帕金森综合征期改善运动功能，预防跌倒物理康复，平衡步态训练，对症治疗左旋多巴反应通常不佳，重点在于康复六、特殊类型脑小血管病的诊疗1.脑淀粉样血管病脑淀粉样血管病是脑小血管病的一种特殊类型，主要见于老年人群，以β-淀粉样蛋白在软脑膜和皮层小血管壁沉积为特征。其临床表现为自发性脑叶出血、认知障碍和短暂性局灶性神经发作。诊断主要依据改良的Boston标准。治疗上，严格控制血压是关键，应避免使用抗凝药物和长期大量使用阿司匹林