肥胖症防治中国专家共识（2025版）

肥胖症防治中国专家共识（2025版）随着我国经济快速发展和生活方式的巨大变迁，肥胖症已成为威胁公众健康的重大公共卫生问题。根据最新流行病学调查数据，我国成人超重和肥胖患病率已超过50%，且呈现年轻化、重度化趋势。肥胖症不仅是一种独立的慢性代谢性疾病，更是2型糖尿病、心血管疾病、高血压、某些癌症及睡眠呼吸暂停综合征等多种疾病的重要致病因素。为了进一步规范我国肥胖症的预防与临床诊疗行为，提升综合防治水平，多学科专家团队结合国内外最新研究证据及我国临床实践，对肥胖症的发病机制、评估诊断、生活方式干预、药物治疗、手术治疗及长期管理等方面进行了深入研讨与更新，形成以下共识内容。一、肥胖症的病因学与发病机制新认知肥胖症的发生是遗传、环境、心理、代谢及社会因素等多重因素共同作用的结果。近年来，随着基因组学、肠道微生态学及神经内分泌学的发展，对肥胖症发病机制的认识已从单纯的“能量失衡”向“系统调控失衡”转变。1.遗传与表观遗传因素全基因组关联研究（GWAS）已发现数百个与肥胖相关的基因位点，这些基因主要参与食欲调控、脂肪细胞分化、能量代谢等生物学过程。如FTO、MC4R等基因突变可显著增加肥胖易感性。此外，表观遗传修饰（如DNA甲基化、组蛋白修饰）在不改变DNA序列的情况下，可通过环境因素（如高脂饮食、久坐行为）影响基因表达，这种跨代遗传效应在肥胖家族聚集性中扮演重要角色。2.神经内分泌调节机制下丘脑是调节能量平衡的中枢。外周信号如瘦素（脂肪细胞分泌）、胃饥饿素、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）等通过血脑屏障作用于下丘脑弓状核，调控食欲和能量消耗。肥胖患者常存在“瘦素抵抗”，即体内瘦素水平虽高，但无法有效抑制食欲。中枢神经系统的奖赏机制失调也是导致暴饮暴食和成瘾性进食的重要原因。3.肠道微生态失衡肠道菌群结构紊乱（菌群失调）与肥胖发生密切相关。肥胖患者肠道中厚壁菌门比例相对增加，拟杆菌门比例减少。菌群可通过影响能量摄取、短链脂肪酸产生、肠粘膜屏障完整性及慢性低度炎症状态，进而调节宿主代谢。益生菌、益生元及粪菌移植在肥胖治疗中的潜力正在被积极探索。4.脂肪组织的功能障碍肥胖不仅是脂肪细胞数量的增加，更是脂肪组织功能的改变。当脂肪组织膨胀超过其血管化供应能力时，会导致脂肪细胞缺氧、坏死，引发巨噬细胞浸润和慢性炎症反应。这种炎症状态是胰岛素抵抗和代谢综合征的核心环节。此外，棕色脂肪组织和米色脂肪组织的产热功能受损，导致能量消耗减少。5.环境与生活方式“致肥胖环境”是当前流行的主要驱动力，包括高糖高脂饮食的可获得性、体力活动减少、睡眠剥夺、昼夜节律紊乱、环境内分泌干扰物（如双酚A）以及心理压力过大等。这些因素通过复杂的交互作用，打破了能量摄入与消耗的平衡。二、肥胖症的诊断与评估体系更新准确的诊断与分层评估是制定个性化治疗方案的基础。本共识在传统体重指数（BMI）基础上，进一步强调了对体脂分布、代谢健康及并发症的全面评估。1.诊断标准鉴于亚洲人群体脂分布特点（即BMI较低时内脏脂肪已较多），我国成人肥胖症的诊断标准如下：指标分类标准值备注体重指数(BMI)体重过轻<18.5kg/m²正常范围18.5-23.9kg/m²超重24.0-27.9kg/m²肥胖≥28.0kg/m²中国人群核心诊断标准腰围中心型肥胖男性≥90cm女性≥85cm反映内脏脂肪堆积的关键指标体脂率肥胖男性≥25%女性≥30%需通过生物电阻抗法(DXA)等测定2.代谢性肥胖的识别临床上一部分患者BMI未达肥胖标准，但已存在胰岛素抵抗、高血压、血脂异常等代谢紊乱，称为“代谢性肥胖”或“正常体重肥胖”。对于此类人群，应结合腰围、体脂率及代谢指标进行综合判定，不应因BMI正常而忽视干预。3.并发症评估系统肥胖症的危害主要源于其并发症。共识推荐采用“肥胖并发症分级系统”对病情进行严重程度评估，指导治疗决策。一级（代谢健康性肥胖）：无明显代谢异常，无并发症。二级（伴有代谢风险）：存在前期高血压、前期糖尿病、血脂边缘异常等。三级（明确并发症）：已确诊2型糖尿病、高血压、血脂紊乱、非酒精性脂肪性肝病（MASLD）、多囊卵巢综合征（PCOS）、睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）、骨关节炎等。四级（终末期器官损伤）：已导致心力衰竭、肾衰竭、失代偿性肝硬化等严重器官损害。4.临床检查路径新诊断的肥胖症患者应进行规范的实验室及器械检查，包括但不限于：空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、血脂四项、肝肾功能、尿酸、甲状腺功能、皮质醇节律（排除继发性肥胖）、肝脏超声或瞬时弹性成像（评估脂肪肝及纤维化）、睡眠监测及心电图等。三、生活方式干预：基础与核心生活方式干预是肥胖症治疗的一线手段和基石，贯穿于所有治疗阶段。传统的“管住嘴、迈开腿”理念已升级为医学营养治疗、科学运动处方及认知行为干预的综合管理模式。1.医学营养治疗（MNT）营养干预不应盲目追求快速减重，而应注重膳食结构的调整和长期依从性。限制能量平衡膳食（CRD）：在目标能量摄入基础上，每日减少500-750kcal热量。推荐宏量营养素供能比为：碳水化合物50%-65%，脂肪20%-30%，蛋白质10%-20%。强调增加膳食纤维摄入（25-30g/天）。低碳水化合物饮食（LCD）与极低碳水化合物饮食（VLCD）：短期内减重效果显著，有利于血糖控制。建议在专业医师指导下进行，长期应用需关注肾功能及血脂谱变化。对于PCOS患者，LCD可作为首选方案之一。间歇性能量限制（IER）：包括“5+2轻断食法”（每周5天正常进食，2天限制能量至500-600kcal）及隔日禁食法。研究发现IER在改善胰岛素敏感性方面与持续能量限制效果相当，且依从性可能更好。高蛋白膳食：在能量限制基础上，将蛋白质供能比提高至20%-30%。有助于增加饱腹感、减少去脂体重丢失，并改善代谢调节。时间营养学：关注进食时间与生物钟的同步。建议晚餐时间与睡眠时间至少间隔3小时，避免夜间进食，有助于改善代谢节律。2.运动干预运动不仅消耗热量，更能通过改善肌肉质量、提升心肺功能及调节神经内分泌系统发挥代谢获益。有氧运动：如快走、慢跑、游泳、骑自行车等。建议每周累计进行150-300分钟中等强度有氧运动，或75-150分钟高强度有氧运动。抗阻训练：如举重、弹力带训练等。每周至少2-3次，针对大肌群进行训练。抗阻训练对维持减重后的静息代谢率、防止肌肉流失至关重要。高强间歇训练（HIIT）：在短时间内进行高强度爆发性运动与低强度休息交替，效率高，适合时间紧迫的人群。打破久坐：对于久坐人群，建议每小时起身活动5-10分钟，简单的步行或拉伸即可显著降低代谢风险。3.认知行为干预（CBT）肥胖常伴随心理行为问题，如情绪性进食、暴饮暴食、体像障碍等。CBT旨在帮助患者识别并纠正导致肥胖的不良行为模式和心理诱因。自我监测：坚持记录饮食日记、体重变化及运动情况。刺激控制：减少接触高热量食物的诱惑，如不购买零食，进餐时不看电子产品。压力管理与情绪调节：通过正念冥想、深呼吸、心理咨询等方式缓解压力，避免因焦虑、抑郁而导致的过量进食。社会支持：建立家庭支持系统，参与减重互助小组，增强治疗信心。四、药物治疗的规范化应用当生活方式干预效果不佳，或患者存在严重的肥胖相关并发症时，药物治疗是重要的辅助手段。近年来，新型减重药物的出现为临床治疗提供了有力武器。1.药物治疗适应症符合下列任一情况，且经过3-6个月综合生活方式干预体重仍未显著下降（通常指体重下降<5%）者，可考虑药物治疗：BMI≥28.0kg/m²。BMI≥24.0kg/m²且伴有至少一种体重相关并发症（如糖尿病、高血压、血脂异常、OSAHS等）。2.常用药物及作用机制目前国内外获批及推荐使用的减重药物主要针对调节食欲和能量代谢的生理通路。GLP-1受体激动剂（GLP-1RA）：代表药物：利拉鲁肽（每日注射）、司美格鲁肽（每周注射）。机制：模拟天然GLP-1激素，延缓胃排空，并通过中枢神经系统抑制食欲。疗效：临床研究显示，司美格鲁肽2.4mg可使体重平均下降15%左右，且显著改善心血管预后。注意：常见副作用为胃肠道反应（恶心、呕吐、腹泻），需监测胰腺炎及胆囊疾病风险。葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）/GLP-1双重受体激动剂：代表药物：替尔泊肽。机制：同时激活GIP和GLP-1受体，在抑制食欲和增强能量消耗方面具有协同效应。疗效：临床数据显示其减重效果优于GLP-1RA单药，最高剂量组体重下降可达20%以上。奥利司他：机制：胃脂肪酶抑制剂，抑制肠道脂肪吸收。特点：无全身吸收，安全性相对较高，但减重幅度有限（约5%-8%），常伴油性便等胃肠道副作用。其他药物：如芬特明/托吡酯复方制剂（中枢食欲抑制剂），由于潜在的心血管及神经精神风险，需严格在医生监控下短期使用。钠-葡萄糖偶联蛋白2抑制剂（SGLT2i）虽然主要用于降糖，但也具有一定的减重及心肾获益作用。3.药物治疗流程与监测药物治疗应遵循个体化原则。启动药物治疗后，需每4-12周评估疗效与安全性。若使用药物3个月后体重下降<5%，或出现严重不可耐受的不良反应，应停用当前药物并调整方案。长期使用药物需定期监测代谢指标及药物特异性不良反应。五、代谢手术的定位与进展代谢手术（又称减重手术）是目前治疗重度肥胖及其并发症最有效的方法，其本质是通过改变胃肠道解剖结构，调节神经内分泌信号，从而实现长期且显著的体重下降和代谢缓解。1.手术适应症结合我国国情及最新指南，代谢手术适应症如下：BMI≥32.5kg/m²，无论是否存在并发症。27.5kg/m²≤BMI<32.5kg/m²，且存在至少一种严重的代谢并发症（如2型糖尿病难以控制、重度OSAHS等），且经保守治疗无效。建议年龄为16-65岁。2.常见术式比较目前主流术式包括腹腔镜袖状胃切除术（LSG）和腹腔镜Roux-en-Y胃旁路术（LRYGB）。术式机制减重效果对糖尿病改善优缺点袖状胃切除术(LSG)切除大部分胃，限制摄入，改变激素分泌中等至显著显著操作简单，并发症少，但不改变肠道路径，有反流风险胃旁路术(LRYGB)建立小胃囊及旷置部分小肠，限制摄入+吸收不良非常显著非常显著减重及代谢效果最佳，但操作复杂，营养缺乏风险高，需终身补充维生素3.术前评估与术后管理手术并非一劳永逸。术前需进行全面的心理评估、营养状况评估及心肺功能评估。术后需建立多学科随访机制，重点监测营养缺乏（铁、维生素B12、钙、维生素D等）、胃肠道并发症及体重复胖。生活方式管理仍是术后长期维持疗效的关键。六、特殊人群的防治策略1.儿童青少年肥胖儿童肥胖治疗原则与成人不同，首要目标是保障正常生长发育，而非单纯追求体重下降。干预应贯穿家庭、学校和社会。饮食上保证优质蛋白及微量营养素摄入，严禁极低热量饮食。运动应以趣味性、多样化为主。对于极度肥胖（BMI>99分位）且伴有严重并发症的青少年，在充分知情同意下，可审慎考虑药物治疗或手术。2.老年肥胖老年人肥胖（通常指65岁以上）常合并肌肉减少症（少肌性肥胖）。治疗重点在于“减脂增肌”，适当增加蛋白质摄入和抗阻运动。减重速度不宜过快，以避免骨量丢失和免疫力下降。药物选择需考虑肾功能及药物相互作用风险。3.孕前及孕期肥胖肥胖会增加妊娠期糖尿病、子痫前期、巨大儿及剖宫产风险。建议孕前将体重控制在合理范围。孕期不推荐减重，重点在于控制孕期体重增长幅度。产后是体重管理的关键窗口期，应尽早进行生活方式干预。4.精神疾病合并肥胖抗精神病药物常导致体重增加。此类患者治疗难度大，需精神科医师与代谢科医师密切协作。在控制精神症状的前提下，尽可能选择对代谢影响较小的药物，并加强生活方式干预和药物辅助减重。七、数字医疗与新技术应用随着数字技术的发展，移动医疗、可穿戴设备及人工智能在肥胖管理中发挥着越来越重要的作用。1.移动健康（mHealth）应用通过手机APP记录饮食摄入、运动消耗及体重变化，利用大数据算法提供个性化反馈和激励。远程医疗（线上咨询）打破了地域限制，提高了随访频次和依从性。2.可穿戴设备智能手环、手表可实时监测心率、步数、睡眠质量及能量消耗，为制定精准的运动处方提供客观数据支持。3.人工智能（AI）辅助诊疗AI技术可用于识别体脂分布特征、预测并发症风险、识别饮食图片及分析语音语调中的情绪变化，从而实现更精准的干预。4.新型微创治疗技术如内镜下胃内球囊植入术、胃转流支架系统等，填补了生活方式与手术之间的空白，适用于中重度肥胖但不耐受或不愿接受手术的患者。这些技术具有创伤小、可逆的优势，但长期疗效仍需更多循证医学证据支持。八、长期体重管理与维持肥胖症是一种需要终身管理的慢性疾病。“减重”只是第一步，“防反弹”才是更大的挑战。临床观察发现，多数患者在减重后1-2年内会出现体重回升。1.建立维持期管理方案体重达标后，不可立即停止干预。应逐步从“减重期饮食”过渡到“维持期饮食”，适当增加热量摄入，但仍需保持能量平衡。运动量应在原有基础上有所增加，推荐每周进行200-300分钟中等强度运动。2.定期随访机制建议前6个月每月随访1次，随后每3个月随