透析相关并发症防治专家共识（2026版）

透析相关并发症防治专家共识（2026版）1.总则与综合防治策略随着血液净化技术的普及与尿毒症患者生存期的显著延长，透析治疗已不仅仅局限于维持生命，更转向提升患者长期生活质量及降低并发症发生率的精细化管理阶段。本共识基于循证医学证据及临床实践经验，旨在系统规范透析相关并发症的预防、诊断与治疗，强调“预防为主、多学科协作（MDT）、个体化治疗”的核心原则。透析并发症涉及心血管、脑血管、代谢、感染、营养等多个系统，其发生机制与尿毒症毒素蓄积、透析过程中血流动力学波动、微炎症状态及患者基础疾病密切相关。临床医师应建立全程管理的理念，从透析前的充分评估、透析处方的精准制定到透析后的并发症监测，形成闭环管理。在综合防治策略上，首先应确立“一体化治疗”观念，即不仅关注透析充分性（如Kt/V达标），更要关注中分子毒素清除、容量控制及微炎症状态的改善。对于高危患者，如老年、糖尿病、合并心血管疾病者，应制定更为严苛的监控指标。其次，透析模式的选择应根据患者并发症特点进行动态调整，例如对合并严重心衰、钙磷代谢紊乱或难治性瘙痒的患者，推荐使用血液透析滤过（HDF）或血液灌流（HP）联合治疗。此外，临床应建立并发症预警系统，通过对干体重、血压变异率、钙磷乘积、白蛋白等关键指标的动态追踪，提前干预潜在风险，避免不可逆的器官损伤。2.血管通路并发症的精细化管理血管通路是血液透析患者的“生命线”，其并发症的防治直接关系到透析疗效和患者生存率。常见的并发症包括血栓形成、血管狭窄、感染、缺血性单肢神经病变及肢体肿胀等。2.1血栓形成与血管狭窄血栓与狭窄往往互为因果，多源于血管内膜增生、穿刺损伤及血流动力学异常。预防层面，应严格执行“绳梯法”穿刺，严禁定点穿刺，以减少血管内膜损伤。对于内瘘物理检查（震颤、杂音）应作为每次透析前的常规操作，一旦发现震颤减弱或杂音变高调，应立即行血管超声检查。在治疗策略上，对于早期的血栓形成，可采用经皮腔内血管成形术（PTA）结合机械取栓术，保留自身血管资源。对于反复发生的狭窄，建议在DSA或超声引导下进行球囊扩张，如果是药物涂层球囊，可显著降低再狭窄率。对于无法通过介入治疗修复的复杂病变，需考虑外科手术重建。共识强调，血管通路的维护不应等到完全闭塞后再处理，而应建立“定期监测+及时干预”的维持机制，建议每3-6个月对通路进行一次流量评估（如多普勒超声或非尿素稀释法监测再循环）。2.2通路感染通路感染是导致透析患者败血症及死亡的主要原因之一，尤其是中心静脉导管（CVC）。对于长期留置导管的患者，导管相关性血流感染（CRBSI）的防控至关重要。预防措施包括：在插管及维护操作中严格执行无菌技术；采用葡萄糖酸氯己定进行皮肤消毒；对于出口处感染，应每日局部换药并使用抗生素软膏。一旦确诊导管相关性血流感染，应根据病原菌培养结果选用敏感抗生素，初始经验性治疗需覆盖革兰氏阳性菌（如葡萄球菌）。在抗生素治疗无效或感染复发（尤其是真菌感染或复杂金葡菌感染）时，应坚决拔除导管，并在感染控制后方可重新置入。表：血管通路并发症的分级与处理策略并发症类型轻度（门诊可处理）中度（需住院干预）重度（需紧急手术/拔管）狭窄/血栓流量尚可，超声示狭窄<50%内瘘流量下降>25%，超声示狭窄50%-75%，伴轻度静脉高压内瘘闭塞，严重肿胀手综合征，窃血综合征导致肢体坏死感染出口处红肿，无发热，血培养(-)导管相关菌血症，伴发热，无迁徙病灶顽固性感染，脓毒症休克，感染性心内膜炎，真菌感染缺血透析期间手部发凉，休息后缓解静息痛，溃疡形成，神经功能受损肢体坏疽，剧烈疼痛不可缓解，需紧急结扎或截肢3.透析中低血压及其血流动力学不稳定透析中低血压（IDH）是透析过程中最常见的急性并发症，不仅导致透析中断、透析不充分，还会诱发脑供血不足、心肌缺血及残余肾功能丧失。IDH的发生机制涉及血浆再充盈率下降、自主神经病变、心脏舒张功能障碍及透析液钠离子浓度过低等因素。3.1预防措施预防IDH的核心在于准确评估干体重。临床应综合运用生物阻抗分析法（BIA）、下腔静脉直径测定及临床体征（如肺水肿、水肿程度）来动态调整干体重，避免过度超滤。其次，建议采用低温透析（透析液温度35.0℃-36.0℃），低温可引起外周血管收缩，增加静脉回流，从而维持血压稳定。此外，合理设置钠曲线和超滤曲线也是关键，即透析初期采用高钠、低超滤率，后期改为低钠、低超滤率，以维持血浆渗透压平衡，减少透析后期低血压风险。对于易发生低血压的患者，应尽量避免在透析前进食，因进食后内脏血管扩张会进一步加重低血压。同时，纠正贫血和低蛋白血症，改善心肌收缩力，也是基础预防手段。3.2治疗流程一旦患者出现IDH症状（如打哈欠、头晕、出汗、肌肉痉挛），应立即采取以下措施：首先停止超滤，减慢血流速度；其次，让患者平卧，抬高下肢以增加回心血量；若症状不缓解，立即快速静脉输注生理盐水100-200ml或高渗溶液（如50%葡萄糖或甘露醇）；密切监测生命体征直至恢复。表：透析中低血压的分级处理规范分级临床表现处理措施轻度收缩压下降<20mmHg，无症状或轻微头晕，无肌肉痉挛。1.暂停超滤；2.减慢血流速度；3.观察10-15分钟；4.恢复超滤时降低速率。中度收缩压下降20-40mmHg或<90mmHg，伴头痛、恶心、打哈欠。1.立即停止超滤，降低血流量；2.输注生理盐水100-200ml；3.抬高下肢；4.评估是否需要提前结束透析。重度收缩压下降>40mmHg或<80mmHg，伴胸痛、呼吸困难、意识模糊、抽搐。1.立即回血结束透析；2.快速扩容（生理盐水/胶体/血浆）；3.监护生命体征；4.查找诱因（如心梗、心律失常），请相关科室会诊。4.心血管并发症的防治心血管疾病（CVD）是维持性血液透析患者的首位死因，包括心力衰竭、冠心病、心律失常及心源性猝死。尿毒症患者常伴有钙磷代谢紊乱、血管钙化、氧化应激及高同型半胱氨酸血症，这些因素加速了动脉粥样硬化的进程。4.1慢性心力衰竭与容量超负荷容量超负荷是透析患者心衰的主要诱因。防治重点在于严格的容量管理。除了日常的限盐限水摄入，对于透析间期体重增长（IDWG）超过干体重5%的患者，应加强宣教，必要时增加透析频率或延长透析时间。在透析处方上，可考虑采用序贯透析（先单超后透析）或采用生物反馈系统控制的血容量监测（BVM）技术，实时调节超滤率，防止透析过程中血容量急剧波动导致的心肌损伤。对于难治性心衰，药物治疗方面，ACEI/ARB类药物不仅能控制血压，还能改善心肌重构，但需警惕高钾血症；β受体阻滞剂可降低猝死风险；SGLT2抑制剂虽主要用于降糖，但其心肾保护作用在非糖尿病肾病及透析患者中亦显示出潜在获益，可酌情在残余肾功能较好的患者中使用。4.2钙磷代谢紊乱与血管钙化高磷血症是血管钙化的独立危险因素。管理钙磷代谢异常需遵循“3D原则”：即饮食控制、磷结合剂使用及充分透析。饮食控制强调限制高磷食物（如加工食品、动物内脏、可乐等）的摄入，并推荐使用磷/蛋白比值较低的食物。磷结合剂的选择上，应避免长期大剂量使用含钙磷结合剂，以防加重血管钙化。推荐优先使用非钙非铝磷结合剂（如碳酸镧、司维拉姆）。对于继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）导致的钙化防御，应积极控制PTH水平，轻中度者可使用活性维生素D及其类似物，重度者（PTH>800pg/ml且伴有药物治疗抵抗）建议行甲状旁腺切除术（PTX）。5.透析相关淀粉样变性与肌肉骨骼并发症随着透析龄的延长，β2-微球蛋白（β2-M）淀粉样变性并发症日益突出，主要表现为腕管综合征、骨关节病、囊性骨破坏及弥漫性淀粉样沉积。5.1发病机制与预防β2-M属于中大分子毒素，常规低通量透析难以清除。其蓄积导致在骨、关节及滑膜沉积，引发炎症和破坏。预防的关键在于提高中大分子毒素的清除率。共识建议，对于透析龄超过5年或已有轻微骨关节症状的患者，应常规使用高通量透析器。对于经济条件允许且症状明显者，推荐使用血液透析滤过（HDF）或在线HDF，通过对流机制大幅增加β2-M的清除。此外，保持透析用水的超高纯度也是预防措施之一，因透析液中的内毒素或细菌碎片可刺激单核细胞产生炎症因子，加速淀粉样纤维的沉积。定期检测透析用水及透析液的内毒素水平及化学污染物是基础质控要求。5.2诊断与治疗临床上，对于出现手指麻木、屈肌腱滑膜炎、肩关节疼痛或影像学发现骨囊肿的患者，应高度怀疑此病。诊断需结合临床表现、血清β2-M水平升高以及影像学检查（如超声、MRI或病理活检）。治疗方面，除上述强化透析清除毒素外，对于局部严重的腕管综合征，可行外科手术松解减压，缓解神经压迫。对于严重的骨关节破坏，疼痛剧烈者，可考虑关节置换术。近年来，关于肾脏移植对逆转透析相关淀粉样变性的研究显示，移植后肾功能恢复可显著清除β2-M，部分患者症状可得到缓解，这为此类患者提供了极佳的治疗方向。6.凝血功能异常与出血风险尿毒症患者由于血小板功能障碍、毛细血管脆性增加及使用抗凝剂，常面临出血与血栓形成的双重风险。6.1透析抗凝策略抗凝的目标是在防止体外循环管路及透析器凝血的同时，不加重患者体内的出血倾向。临床上应根据患者的出血风险分层选择抗凝方案。对于无出血风险的患者，推荐使用普通肝素（UFH）或低分子肝素（LMWH）。LMWH具有半衰期长、出血风险相对较低、无需严密监测APTT等优点，是常规首选。对于有高危出血风险（如活动性出血、近期手术、严重创伤）的患者，应采用无肝素透析。具体操作要求：使用高生物相容性透析器；高通量血流量（>250-300ml/min）；定时使用生理盐水冲洗管路（避免空气进入及冲走已形成的血栓）；并避免在透析管路中输血或脂肪乳剂。6.2枸橼酸钠体外局部抗凝枸橼酸钠通过螯合血液中的钙离子，阻断凝血级联反应，在体外循环发挥抗凝作用，进入体内后迅速代谢，不产生全身抗凝效果。该技术特别适用于有高危出血倾向及高危血栓风险的患者。实施过程中需密切监测体内及体外游离钙水平，防止低钙血症（如感觉异常、抽搐）或枸橼酸蓄积中毒（如代谢性酸中毒、总钙/游离钙比值>2.5）。随着自动化枸橼酸抗凝设备的普及，该项技术的安全性与便捷性已大幅提升，在临床应用中的比例逐年增加。7.营养不良与蛋白质能量消耗（PEW）营养不良在维持性透析患者中发病率极高，不仅降低生活质量，还增加感染及死亡风险。其本质是蛋白质能量消耗，由炎症、代谢性酸中毒、饮食摄入不足、内分泌紊乱及透析过程中营养丢失共同导致。7.1评估与监测主观全面评定法（SGA）是评估营养状况的经典工具，而改良SGA（MQSGA）更适合透析人群。此外，血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白及标准化氮出现率（nPNA）等生化指标也是重要参考。特别需要注意的是，血清白蛋白水平受炎症状态影响较大，解读时应结合CRP等炎症指标。建议每3个月对患者进行一次全面营养评估。7.2干策策略营养干预应采取“饮食+透析+药物”联合模式。首先，饮食指导要求患者每日蛋白质摄入量达到1.0-1.2g/kg（其中50%为高生物价蛋白），热摄入达到30-35kcal/kg。对于厌食、摄入不足的患者，应给予口服营养补充（ONS），在透析期间进食含优质蛋白的营养加餐。透析过程中氨基酸和蛋白质的丢失不可忽视，每次血液透析约丢失6-8g氨基酸及肽类。因此，提倡使用高通量透析器或生物滤过技术，并在透析液中补充氨基酸（如氨基酸透析液）。对于严重PEW患者，可考虑在透析期间静脉输注营养制剂（包括复方氨基酸、脂肪乳剂等），即“透析中肠外营养（IDPN）”。同时，必须纠正代谢性酸中毒，给予碳酸氢钠纠正，以减少蛋白质分解；改善微炎症状态，使用他汀类药物或抗氧化剂。8.神经系统并发症与心理干预尿毒症毒素蓄积、电解质紊乱及血流动力学波动，极易损伤神经系统，表现为透析失衡综合征、不安腿综合征、认知功能障碍及脑血管意外。8.1透析失衡综合征（DDS）DDS多见于首次透析、透析间隔过长或毒素水平极高的患者，主要表现为头痛、恶心、呕吐、烦躁不安，严重者可有癫痫发作、昏迷。其病理基础为脑脊液中尿素清除慢于血液，形成渗透压梯度，导致脑水肿。预防措施包括：首次透析时间不宜过长（2-3小时），血流速度不宜过快，使用低效率透析器，或诱导透析阶段缩短透析间隔、逐步增加毒素清除。一旦发生，立即予甘露醇脱水降颅压，并对症处理。8.2不安腿综合征（RLS）与睡眠障碍RLS在透析患者中患病率高达30%以上，严重影响睡眠质量。治疗上，首先应纠正贫血及铁缺乏，维持铁蛋白>200ng/ml，转铁蛋白饱和度>20%。药物治疗首选多巴胺受体激动剂（如普拉克索）或α2δ钙通道配体（如加巴喷丁、普瑞巴林）。同时，加强睡眠卫生宣教，建立规律作息。此外，心理并发症如抑郁、焦虑在透析人群中普遍存在，且常被忽视。临床应引入专业的心理评估量表（如PHQ-9、GAD-7），对于筛查阳性的患者，应联合心理科进行认知行为疗法或药物治疗，构建“生