维持性血透患者并发症管理专家共识（2026版）

维持性血透患者并发症管理专家共识（2026版）随着血液透析技术的不断普及与优化，维持性血液透析（MHD）患者的生存期显著延长。然而，长期透析带来的各类并发症已成为影响患者生活质量、增加住院率及死亡率的核心因素。近年来，新型药物、透析技术的迭代以及精准化监测手段的临床转化，要求临床实践中建立更为科学、系统的并发症管理体系。本共识基于最新循证医学证据，结合临床实践经验，针对MHD患者常见及高风险并发症的评估、预防与治疗提出规范化推荐意见，旨在为肾脏内科医师及血液透析中心医护团队提供可落地的临床指导。一、心血管系统并发症管理心血管疾病（CVD）是MHD患者首位死亡原因，占全因死亡的40%以上。长期透析患者常处于心肌缺血、心力衰竭、心律失常及高血压的多重威胁之下，其病理生理机制涉及血流动力学波动、尿毒症毒素蓄积、血管钙化及微炎症状态。1.高血压与容量超负荷管理高血压在MHD患者中发生率极高，其主要机制为容量负荷过重、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活及交感神经兴奋。精准的容量评估是管理的基石。传统的“干体重”评估依赖临床经验，本共识推荐引入生物阻抗谱分析（BIS）及下腔静脉超声直径测定，结合肺部超声评估血管外肺水，以实现容量状态的量化管理。在治疗策略上，应优先控制透析间期体重增加（IDWG），建议IDWG应低于干体重的5%。降压药物选择需兼顾透析清除率与心血管保护作用。推荐首选钙通道阻滞剂（CCB）及α/β受体阻滞剂；对于存在心室肥厚或心力衰竭的患者，血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）在密切监测高钾血症的前提下可作为联合用药。透析中高血压可考虑调整透析液钠浓度（如采用钠阶梯透析）或延长透析时间。2.透析相关性心力衰竭与心肌重构长期左室肥厚（LVH）与舒张功能不全是MHD患者心衰的主要类型。除容量负荷外，动静脉内瘘（AVF）的高血流量引发的高动力循环状态亦是重要诱因。对于内瘘血流量过大（如>2L/min）且出现高输出量性心力衰竭的患者，建议进行内瘘缩窄术或血流重建。药物治疗方面，推荐对射血分数降低的心衰（HFrEF）患者使用经透析剂量调整的β受体阻滞剂（如卡维地洛）和ACEI/ARB。新型药物如SGLT2抑制剂虽在非透析慢性肾脏病（CKD）中显示出心血管获益，但其对MHD患者的安全性与有效性尚需大规模临床验证，本共识暂不作为常规推荐。3.心律失常与心源性猝死（SCD）SCD占MHD患者心血管死亡的较大比例，多与电解质紊乱（尤其是钾、钙离子波动）、心肌纤维化及交感神经过度激活相关。透析过程中应避免血钾、血钙浓度的急剧下降。对于频发室性早搏或非持续性室性心动过速的患者，建议行24小时动态心电图监测。胺碘酮是MHD患者较为安全的抗心律失常药物，因其主要经肝脏代谢且受透析清除影响较小。对于符合ICD（植入式心律转复除颤器）一级预防指征的患者，应在充分评估预期寿命后进行植入。并发症类型监测指标与评估手段推荐干预策略高血压IDWG、BIS、动态血压监测限制水钠摄入；钠阶梯透析；CCB/β受体阻滞剂为主心力衰竭心脏超声（LVEF,LVMI）、BNP/NT-proBNP优化干体重；内瘘流量评估；β受体阻滞剂/ACEI心律失常透析前后电解质、24h动态心电图个体化透析液钾钙浓度；避免快速超滤；胺碘酮二、肾性贫血与铁代谢异常管理贫血是MHD患者最常见的并发症之一，直接导致组织缺氧、心室肥厚及认知功能下降。传统的贫血管理主要依赖红细胞生成刺激剂（ESAs）与铁剂的联合应用，但近年来缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHIs）的广泛应用改变了贫血治疗的格局。1.铁代谢评估与铁剂精准补充铁缺乏是导致ESA低反应性的首要原因。MHD患者由于吸收障碍及透析失血，常处于绝对性或功能性铁缺乏状态。共识推荐每月监测铁蛋白（SF）与转铁蛋白饱和度（TSAT）。目标范围建议为：SF200~500μg/L，TSAT20%~50%。铁剂的给药途径与方案需个体化。虽然口服铁剂依从性差且吸收受炎症状态影响，但对于轻度缺铁且无法耐受静脉铁剂的患者仍可尝试。高剂量低频次静脉铁剂（如蔗糖铁、异麦芽糖酐铁）是多数MHD患者的首选。对于存在活动性感染的患者，应暂缓静脉铁剂的使用，以防加重感染风险及病原体利用铁底物增殖。2.ESA与HIF-PHIs的临床应用规范ESA治疗应遵循“个体化达标、避免过快纠正”的原则。建议初始治疗目标为血红蛋白（Hb）每月上升10~20g/L，维持目标范围在100~120g/L。过高或过低的Hb水平均与不良预后相关。当出现ESA低反应性时，需系统排查铁缺乏、感染、炎症、恶性肿瘤、甲状旁腺功能亢进及维生素B12/叶酸缺乏等因素。HIF-PHIs（如罗沙司他、达普司他等）通过模拟生理性缺氧反应，促进内源性EPO产生并改善铁代谢。多项研究证实其在MHD患者中维持Hb稳定的有效性。推荐对于ESA低反应、不耐受或存在明显铁利用障碍的患者换用或加用HIF-PHIs。需要注意的是，使用HIF-PHIs期间可能增加血栓栓塞事件风险，对于既往有深静脉血栓、心肌梗死病史的患者应谨慎评估。三、慢性肾脏病-矿物质与骨异常（CKD-MBD）管理CKD-MBD是MHD患者致残及心血管钙化的重要推手，核心表现为钙、磷代谢紊乱及继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）。2026版共识强调以降低血磷、维持血钙平衡、控制PTH为核心的多维干预，并高度关注血管钙化的早期识别。1.高磷血症的阶梯式干预高磷血症直接刺激甲状旁腺增生并与血管平滑肌细胞钙化密切相关。临床目标值推荐血磷维持在1.13~1.78mmol/L，血钙维持在2.10~2.50mmol/L。干预手段首选饮食磷限制（每日摄入量800~1000mg），但由于蛋白质摄入受限可能导致营养不良，需指导患者选择高生物效价且磷/蛋白比低的食物。充分透析是排磷的基础，可通过增加透析频率（如每周4-5次）、延长透析时间或采用血液透析滤过（HDF）增加中分子清除。磷结合剂的应用需结合患者血钙水平。对于高钙血症或存在严重血管钙化的患者，推荐使用非含钙磷结合剂（如碳酸司维拉姆、碳酸镧或Tenapanor）。Tenapanor作为一种新型钠氢交换体3（NHE3）抑制剂，通过阻断肠道上皮细胞对磷酸盐的吸收通路，展现出不依赖于结合机制的降磷潜力。2.继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）的靶向治疗SHPT以甲状旁腺增生和高PTH分泌为特征。目标全段甲状旁腺激素（iPTH）水平建议维持在正常上限的2~9倍（约150~600pg/ml）。治疗药物包括活性维生素D及其类似物（如骨化三醇、帕立骨化醇）和拟钙剂。拟钙剂（如西那卡塞、依特卡肽）可直接作用于甲状旁腺钙敏感受体（CaSR），快速降低PTH及血钙水平。对于药物难治性SHPT、伴有高钙血症或甲状旁腺结节性增生的患者，推荐行甲状旁腺切除术（PTX）。术后需警惕“骨饥饿”引发的严重低钙血症，应予以大剂量钙剂及骨化三醇替代。3.血管钙化的评估与干预本共识强烈建议对所有MHD患者进行血管钙化的基线评估。侧位腹部X线平片是筛查腹主动脉钙化的简便手段，而电子束CT（EBCT）可定量评估冠状动脉钙化积分。一旦确诊严重钙化，应严格避免正钙平衡，停用含钙磷结合剂及高剂量活性维生素D。四、感染性并发症的预防与控制MHD患者因免疫力低下、频繁体外循环及血管通路操作，感染风险显著增加。感染是仅次于CVD的第二大死因。1.血管通路相关感染中心静脉导管（CVC）的使用是感染的最强风险因素。对于带隧道带涤纶套导管（TCC），需严格遵循无菌操作规范进行换药，推荐使用氯己定醇溶液进行皮肤消毒。出口处感染可局部使用抗菌软膏（如莫匹罗星）；隧道感染需全身应用抗生素；若发生导管相关血流感染（CRBSI），应立即拔除临时导管，对于TCC可尝试抗生素封管（AntibioticLock）治疗，若72小时未见好转或出现脓毒症表现，应果断拔管。2.血源性传播疾病的防控乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染在血透中心存在聚集性风险。共识要求所有HBV表面抗原阴性患者应接种乙肝疫苗，且定期监测抗体滴度。对于HCV感染的MHD患者，直接抗病毒药物（DAAs）的应用使得治愈率接近100%，推荐在确诊后尽早启动抗病毒治疗，以阻断院内传播链条。3.肺部与泌尿系感染MHD患者由于肺水肿、尿量减少，易并发肺炎及泌尿系感染。肺炎的病原菌除社区获得性常见菌外，需警惕革兰氏阴性菌及真菌感染。抗生素的剂量调整必须根据肌酐清除率及透析清除特性进行，避免药物蓄积导致神经毒性或肝损伤。五、营养不良与蛋白质-能量消耗（PEW）PEW是MHD患者预后不良的独立预测因子，发生率高达30%-50%。其机制涉及尿毒症毒素引起的厌食、透析中营养素流失、微炎症状态及代谢性酸中毒。1.营养状态的系统评估传统的单一指标如血清白蛋白易受炎症和容量状态影响。共识推荐采用综合评估法：主观全面营养评估（SGA）、人体测量学（如三头肌皮褶厚度、上臂肌围）、生化指标（白蛋白、前白蛋白、标准化蛋白分解率nPCR）及生物阻抗分析。建议目标蛋白质摄入量（DPI）为1.0~1.2g/kg/d，能量摄入量（DEI）为30~35kcal/kg/d。针对无法经口满足营养需求的患者，推荐在透析中或透析后补充口服营养补充剂（ONS）。2.微炎症状态与代谢性酸中毒干预微炎症状态（表现为CRP轻度持续升高）可抑制食欲并加速骨骼肌分解。需寻找并消除隐匿感染（如牙周炎、瘘管周围微感染）、改善透析液纯度（超纯透析液内毒素<0.03EU/ml）以降低炎症负荷。代谢性酸中毒通过激活泛素-蛋白酶体途径加速肌肉蛋白降解。建议将透析前HCO3-水平维持在22~24mmol/L。若透析液标准碳酸氢盐浓度（多为32-35mmol/L）无法纠正酸中毒，需谨慎口服补充碳酸氢钠，同时警惕钠负荷过高引发的高血压及心衰。六、神经系统并发症与透析相关不适1.透析中低血压（IDH）与失衡综合征IDH发生率高且危害深远，可导致心肌顿抑、脑缺血及残余肾功能丧失。预防IDH需采用个体化超滤率（建议<13ml/kg/h），必要时延长透析时间或增加透析频次。透析液温度设定为35.5~36℃的“低温透析”有助于稳定血流动力学。对于自主神经病变严重的患者，可考虑使用米多君（α1受体激动剂）。透析失衡综合征主要见于首次透析或高毒素水平患者急剧脱水后。表现为头痛、恶心甚至抽搐。预防关键在于初始透析采用低效透析器、短时间（如2小时）、低血流量（150-200ml/min），并维持较高的透析液钠浓度。2.尿毒症性周围神经病变与不宁腿综合征（RLS）尿毒症性神经病变表现为下肢对称性感觉异常，多与中分子毒素（如β2-微球蛋白）蓄积相关。推荐采用高通量透析或HDF以增加中大分子毒素清除。不宁腿综合征严重破坏睡眠质量，可能与脑内铁缺乏及多巴胺能系统功能障碍相关。治疗上首先纠正铁缺乏，使TSAT>20%。药物干预推荐多巴胺受体激动剂（如普拉克索）或加巴喷丁（需根据残肾功能及透析后给药以防范蓄积中毒）。3.透析相关难治性瘙痒瘙痒发病机制复杂，涉及组胺释放、阿片受体失衡、高磷血症及皮肤干燥。治疗应采用阶梯式策略：基础护肤保持皮肤湿润→排查并纠正高磷/高PTH→紫外线B段（UVB）照射治疗→药物干预。本共识高度关注新型药物：纳呋拉啡（κ阿片受体激动剂）及加巴喷丁在控制严重瘙痒中展现出显著疗效，推荐用于常规治疗无效者。七、透析相关淀粉样变（DRA）与骨关节并发症DRA主要由β2-微球蛋白（β2-MG）在关节及骨组织长期蓄积所致，临床表现为腕管综合征、破坏性脊柱关节病及囊性骨病变。1.发病机制与早期识别β2-MG属中分子毒素，传统低通量透析器难以清除。随着高通量透析膜的普及，DRA发病率有所下降，但长期生存患者仍需警惕。早期识别依赖磁共振成像（MRI），可早于X线发现关节囊性病变及软组织增厚。2.预防与治疗策略充分透析是核心。建议采用超纯透析液联合高通量透析器，或采用HDF模式，通过增加对流转运显著降低血β2-MG水平。对于严重的腕管综合征，需行腕管松解术以缓解神经压迫；对于破坏性脊柱关节病，若存在颈椎不稳及脊髓压迫风险，需骨科早期介入行脊柱内固定术。八、精神心理障碍与生存质量提升长期透析带来的经济压力、躯体痛苦及对死亡的恐惧，使MHD患者抑郁、焦虑发病率远高于常人。抑郁症不仅是自杀的风险因素，还与免疫抑制、炎症加剧及治疗依从性下降密切相关。1.心理筛查与干预共识建议透析中心将心理评估纳入常规随访，每半年使用患者健康问卷（PHQ-9）或焦虑自评量表（GAD-7）进行筛查。轻度患者可由专科护士提供心理支持及认知行为疗法（CBT）；中重度患者需转介精神专科，必要时使用对肾脏代谢影响较小的新型抗抑郁药（如SSRIs类药物中的舍曲林）。2.运动康复与重返社会透析中运动是被证实安全且有效的非药物干预手段。推荐在透析前两小时进行下肢功率自行车或抗阻训练，每周3次，每次30分钟。运动可改善心血管功能、增加肌肉量、减轻炎症及抑郁症状。社会康复目标应包括鼓励患者回归力所能及的工作岗位，医疗