原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）核心解读

CLINICALGUIDELINE2026原发性骨质疏松症诊疗指南核心解读循证·筛查·诊断·分层·随访汇报时间：2026CONTENTS指南导览五章结构·诊疗全链条认知01疾病负担

与指南背景流行病学数据与制定依据02发病机制

与危险因素骨重建失衡与风险分类03筛查评估

与诊断标准风险评估工具与T值体系04分层干预

与药物治疗风险分层与药物选择05疗效监测

与随访管理随访周期与安全监测GUIDELINE2026循证·规范01SECTION01疾病负担与指南背景骨质疏松症已成为我国重大公共卫生问题方法学指南制定机构与循证方法三大机构联合制定中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会中国老年医学学会骨质疏松分会中国医师协会骨科医师分会三大学会共同编制，保证多学科代表性证据纳入窗口2021.01至2025.12纳入该时段内发表的高质量临床研究、系统评价及Meta分析A高级别证据多项严谨RCT与高质量Meta分析B中级别证据单项大样本RCT或设计良好的队列研究C低级别证据观察性研究、病例对照研究或专家共识强推荐获益明确大于风险，适用于绝大多数人群弱推荐需根据个体情况决策原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）04/71指南解读指南适用人群界定适用范围适用人群18岁及以上原发性骨质疏松症患者绝经后骨质疏松症老年骨质疏松症特发性骨质疏松症边界界定不适用范围继发性骨质疏松症及其他代谢性骨病须另参照相应专科指南，避免与原发性诊疗路径混用。落地场景覆盖机构二级及以上综合医院专科医院基层医疗卫生机构体检中心康复机构各级机构统一诊疗参照框架。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）05/71流行现状50岁以上人群患病率2025国家卫健委慢病监测22.7

%50岁以上人群骨质疏松患病率来源：2025年国家卫健委慢病监测数据患病规模庞大每

4–5位中老年人中即有1人患病防控形势严峻发病率持续上升，与老龄化叠加，防控形势严峻首要依据该数据是性别、年龄分层分析与医疗资源配置的首要依据原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）06/71流行病学患病率性别差异显著DXA骨密度仪·腰椎骨密度检测影像50岁以上人群患病率呈显著性别分化女性患病率37.1

%男性患病率8.0

%≈5×女性约为男性的五倍根源绝经后雌激素骤降破骨细胞活性失控骨吸收超过骨形成临床指向绝经后女性为首要筛查对象；绝经后

5–10年为骨量流失最快阶段，应纳入高危人群重点识别。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）07/71流行病学特征65岁以上人群患病率攀升39.2

%65岁以上人群患病率女性51.6%男性15.9%超半数高龄女性患病，形势最严峻骨量流失叠加肌力下降、平衡减退，跌倒与脆性骨折风险指数级放大高龄人群应列为骨密度检测与骨折筛查的优先对象原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）08/71流行病学现状患者基数与增长预测现状规模1.1亿人全国现有骨质疏松患者约1.1亿人2030年预测六年预测1.6亿人规模扩大近五成，增速远超人口老龄化节奏防治压力检测设备、药物可及性、基层诊疗能力需求同步上升；不提前布局筛查与干预，骨折相关医疗负担将进一步加重。关键抓手早期识别骨量减少人群并实施干预，是遏制患者基数持续攀升的核心。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）09/71流行现状骨折发生现状与部位分布2024年全国新发骨质疏松性骨折290万例三大高发部位合计占比近八成椎体骨折：常因轻微外力即可发生，部分患者甚至无明确外伤史髋部骨折：因高致残、高致死率备受关注骨折一旦发生，不仅改变患者生活轨迹，也带来沉重的照护与医疗负担。三大高发骨折部位·2024年新发例数单位：万例原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）10/71指南解读髋部骨折的严重后果18.3

%1年死亡率48.7

%致残率髋部骨折是骨质疏松性骨折中后果最严重的一类。一旦发生，后续干预难以逆转功能损失与生命威胁临床必须将髋部骨折预防置于突出位置髋部骨折X光片显示股骨近端骨折线原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）11/71近半患者骨折后丧失独立生活能力高死亡率源于创伤本身，更与术后并发症、长期卧床引发的肺炎、血栓等连锁反应相关疾病负担骨折经济负担沉重人均年直接医疗费用9.7

万元全国年总支出超2800

亿元上述数字未含照护人力、生产力损失与长期康复等间接成本一次髋部骨折即可对普通家庭构成沉重经济压力资源前移至筛查与药物干预，成本效益远优于骨折后治疗——这是指南强调早期干预的重要依据。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）12/71诊疗理念转向从单一治疗到全周期管理01

关口前移识别与干预提前至骨量减少阶段，不再局限于确诊后用药02

全程闭环覆盖预防、诊断、治疗、康复，后延至骨折后康复与再骨折预防03

慢病化管理多学科协作、长期随访与依从性管理，纳入慢性病规范管理轨道原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）13/71指南解读诊疗理念转向骨折风险评估看骨密度反映静态骨量理念转变算骨折概率整合多维信息年龄既往骨折史家族史生活方式治疗决策不再唯T值论骨量减少但高骨折风险者，同样可获及时药物干预原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）14/71指南解读分级诊疗策略落地低危人群生活方式干预与定期随访为主避免过度治疗。定期随访中危人群动态监测及时升级防止治疗不足。动态监测高危人群启动规范药物治疗把有限资源向最需要的人群倾斜。规范用药原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）15/71010203指南解读2026版三大修订要点修订要点

01诊断标准更新引入骨转换标志物作为辅助诊断依据，结合骨折风险评估工具提升早期筛查准确率。修订要点

02治疗策略优化强调序贯治疗，明确抗骨吸收与促骨形成药物的切换时机，以最大化临床获益。修订要点

03监测体系完善规范随访周期与疗效评估指标，新增长期用药安全性监测要求。三项修订共同指向更精准、更规范、更安全的诊疗实践原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）16/71指南解读·第一章国家防治目标与组织体系2026–2030量化目标QUANTITATIVETARGETS25%降低50岁以上人群骨质疏松性骨折发生率降低5%以内髋部骨折术后1年内再骨折率控制水平90%以上基层首诊正确率三级组织体系THREE-TIERSYSTEM国家防控办公室统筹质控指标发布与药物谈判省级防治中心配备DXA、QCT设备并开设骨松门诊基层设骨松专岗负责初筛、随访与转诊多学科团队固定会诊制度为复杂病例提供保障原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）17/7102SECTION01发病机制与危险因素骨吸收超过骨形成，是骨量丢失的核心机制指南解读·病理机制骨重建失衡核心机制失衡本质骨吸收

持续超过

骨形成动态平衡被打破，最终导致

骨量净丢失。结构后果骨小梁变细断裂骨微结构退化骨皮质变薄多孔骨强度随之下降调控因素遗传激素营养力学负荷生活方式多重因素长期共同作用，塑造骨重建的动态平衡。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）19/71指南解读骨微环境多细胞协同骨微环境是多细胞协同体系，而非成骨与破骨的简单博弈。骨细胞经骨小管网络感知力学负荷，调控骨重建血管输送营养与调控信号神经与免疫因子参与骨代谢调节任一细胞异常→协同平衡打破→代偿性漂移干预应关注整体骨微环境稳态恢复，而非单一靶点。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）20/71不可控危险因素不可控因素之年龄与性别性别与年龄是骨质疏松最大的独立危险因素。年龄：骨量流失加速人群50岁以上女性、65岁以上男性为骨量流失加速人群性别：绝经后骨吸收增强女性绝经后雌激素急剧下降，破骨细胞活性失控，骨吸收增强男性：双重挑战65岁后性激素水平下降与骨形成能力衰退双重挑战叠加效应下，高龄女性风险最高。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）21/71指南解读·不可控危险因素不可控因素之绝经与卵巢早衰绝经是骨量流失的转折点早绝经与卵巢早衰：窗口提前开启临床应对原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）22/71指南将早绝经（45岁前绝经）与卵巢早衰单独列为不可控危险因素雌激素缺乏

→

破骨细胞活性增强、骨吸收加速绝经后

5至10年

骨量流失最快，可损失骨量达总量的

20%–30%低雌激素暴露时间更长，骨量流失窗口提前骨折风险相应升高更早启动骨密度检测与风险评估不可因年龄尚未进入常规筛查区间而忽视指南解读·不可控因素不可控因素之种族与家族史种族差异1.2

倍亚裔人群患病风险·相对白种人亚裔人群患病风险为白种人的

1.2倍，提示我国人群遗传易感性更高。家族史2.3

倍一级亲属50岁前脆性骨折·本人风险升高一级亲属50岁前发生脆性骨折者，本人患病风险升高

2.3倍；髋部骨折家族史尤需警惕。遗传背景影响骨峰值储备与骨量流失速率，使部分个体在相同环境下风险更高。家族史询问应纳入临床问诊常规，以早期锁定高危人群。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）23/71可控危险因素可控因素之生活方式生活方式是患者主观能动性最强的干预领域，缺乏负重运动使骨骼失去力学刺激，骨形成减弱。吸烟每日≥10支骨密度年下降率升高

0.8

%过量饮酒每日酒精≥15克髋部骨折风险升高

28

%过量咖啡因每日≥300毫克骨量丢失速率升高

22

%上述数据为个体化生活方式处方提供明确依据。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）24/71可控因素可控因素之营养缺乏低钙摄入1.8倍每日钙摄入低于400毫克者的患病风险钙是骨骼构成材料，长期不足直接削弱骨矿化基础。维生素D缺乏40%血清25羟维生素D低于20纳克每毫升者的骨量丢失速率维生素D是钙吸收的关键调控因子，缺乏时钙摄入充足也难以利用。蛋白质摄入不足或过高同样影响骨代谢。钙与维生素D的评估与补充，是骨质疏松防治中成本最低、收益最明确的基础干预。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）25/71指南解读·可控因素可控因素之疾病与药物疾病因素DISEASEFACTORS性腺功能减退甲状腺功能亢进慢性阻塞性肺疾病慢性肾病3期及以上均会加速骨量流失药物因素MEDICATIONFACTORS长期使用糖皮质激素质子泵抑制剂芳香化酶抑制剂抗癫痫药物等泼尼松阈值7.5毫克/日及以上且使用超过3个月长期用药者需监测骨密度并评估骨折风险，必要时提前启动预防性抗骨质疏松治疗，而非等到骨量严重丢失后再行干预。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）26/7103SECTION01筛查评估与诊断标准DXA骨密度测定是诊断骨质疏松症的金标准诊断章节·早期识别筛查策略与高危人群识别筛查目标：在无症状阶段甄别骨量减少人群，把干预窗口前移到骨折发生之前。首要筛查对象女性绝经后、65岁以上男性直接高危管理既往低能量脆性骨折者再发风险极高综合风险评估FRAX等工具量化十年骨折概率评估吸烟、酗酒等临床危险因素，识别十年骨折概率超阈值人群原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）28/71社区筛查工具IOF一分钟测试题19个是非题任一阳性即提示风险以极低成本完成初筛分流，作为社区筛查的入口工具覆盖因素低体重既往骨折史家族史钙摄入吸烟饮酒操作特点无需设备，适用于社区大规模筛查功能边界仅提示风险，不能确诊；阳性者进入骨密度检测环节价值所在低成本初筛分流IOF一分钟测试（社区初筛）阳性者分流骨密度检测原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）29/71筛查工具OSTA亚洲人自测工具OSTA=（体重kg−年龄）×0.2仅凭年龄与体重即可计算，无需抽血或设备，适合40岁以上人群大规模普查。风险分级RISKSTRATIFICATION＞−1低风险−1至−4中风险＜−4高风险筛查性能SCREENINGPERFORMANCE82%灵敏度67%特异度证据等级B级推荐强度2级阳性者需结合临床评估决定是否进一步检测。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）30/71FRAX®骨折风险评估FRAX中国版参数体系12项评估参数01年龄02性别03体重04身高05既往脆性骨折史06父母髋部骨折史07吸烟08饮酒09糖皮质激素使用10类风湿关节炎11继发性骨质疏松12股骨颈骨密度可选输入高权重因素临床危险因素高权重因素骨折史与糖皮质激素使用为独立危险因素，在权重判定中优先关注。基层可及骨密度数据可选择性输入，缺失时仍可基于临床因素完成计算。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）31/71指南解读FRAX治疗阈值界定FRAX计算

10年髋部骨折概率与任何主要骨质疏松性骨折概率，以双阈值判定高风险。高风险双阈值10年髋部骨折概率≥

3

%任何主要骨质疏松性骨折概率≥

20

%达标即建议启动抗骨质疏松治疗阈值之外的关键限定治疗决策不完全依赖骨密度T值，骨量减少但风险达标者同样可获药物干预FRAX不适用于已接受有效抗骨质疏松药物治疗的人群对我国人群可能存在低估，临床需结合实际情况综合判断原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）32/71指南解读FRAX的局限与争议判别效能有限曲线下面积不足0.683北京地区随访研究显示，FRAX预测主要部位骨折的AUC虽高于单纯股骨颈骨密度T值，但整体判别力不足。阈值或需下调约登指数最大点2.95

%主要部位骨折概率为2.95%时约登指数最大，提示中国人群干预阈值可能低于国际通用的20%标准。特定人群被低估慢性病人群风险低估

显著大样本回溯研究显示，FRAX对慢性肾病与糖尿病患者的骨折风险低估显著。结合人群特征与临床判断灵活运用，不宜机械照搬阈值。指南建议：FRAX阈值应经本土化验证后个体化解读。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）33/71“指南解读筛查工具组合策略一分钟测试题维度全面，覆盖多类风险信号OSTA简便易算，适合快速初筛跌倒风险量表（FROP）聚焦跌倒这一骨折直接诱因三联组合，任一阳性即进入下一步检查组合筛查提高高危人群捕获率、降低漏诊概率，尤其适用于基层初筛现场。阳性后按路径进入实验室检查与骨密度检测，完成从筛到诊的衔接。三联组合筛查任一阳性实验室检查+骨密度检测原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）34/71诊断方法DXA诊断金标准金标准双能X线吸收法（DXA）骨质疏松症诊断的金标准检查方法测量部位腰椎L1–L4总髋股骨颈任一部位达标即可诊断质控要求≤1.5%变异系数每日体模校准双医师双签字质控核心在于保证纵向可比性，避免仪器漂移导致误判。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）35/71诊断标准T值诊断分级标准原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）36/71分级锚点：DXA测得的T值，是与同种族同性别青年峰值骨密度的标准差差异。分级Ⅰ·正常正常≥-1.0

T值分级Ⅱ·干预窗口骨量减少-2.5~-1.0

T值分级Ⅲ·诊断锚点骨质疏松症≤-2.5

T值-2.5（骨质疏松症临界）-1.0（骨量减少临界）干预窗口：骨量减少阶段启动生活方式与营养干预，可延缓向骨质疏松症进展。T值分级为风险分层诊治奠定量化基础。指南解读严重骨质疏松症界定诊断条件T值≤-2.5骨密度标准伴≥1处脆性骨折叠加即升级临床意义骨强度显著受损脆性骨折标志骨强度显著受损，再骨折风险极高，须最积极干预。管理差异更强方案·更密随访药物倾向强效抗骨吸收或促骨形成；随访监测更密集。问诊要点主动询问骨折史主动询问既往骨折史，避免遗漏病情升级信号。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）37/71指南解读·诊断标准脆性骨折直接诊断骨折史即诊断髋部或椎体脆性骨折，即可直接诊断即使骨密度未达T值-2.5，也可直接诊断骨质疏松症。-2.5

T值阈值未达此阈值，仍可诊断02扩展诊断条件条件A脆性骨折史

＋T值≤-1.0条件B骨量减少（T值-1.0至-2.5）＋

肱骨近端、骨盆或前臂远端脆性骨折诊断逻辑原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）38/71骨折发生本身就是骨强度不足的直接证据；骨密度无法完全反映骨质量。对骨折患者，不应因骨密度数值尚可而放松干预。“指南解读QCT定量CT的补充价值适用场景腰椎退变严重、DXA结果失真时，QCT可排除骨质增生与主动脉钙化的干扰，分别测量松质骨与皮质骨。定位与局限不作首选筛查辐射剂量高于DXA、成本较高，不作首选筛查，定位为

DXA的补充手段。当DXA结果与临床表现不符时，可考虑QCT辅助判断。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）39/71指南解读骨转换标志物的辅助价值骨转换标志物反映骨吸收与骨形成的动态速率，常用以下两项指标：β-CTX骨吸收标志物PINP骨形成标志物定位：2026版指南将其引入作为辅助诊断依据，不可单独用于诊断；价值主要在评估骨转换状态与监测治疗反应。高转换型β-CTX升高>1000纳克每升需排查甲状腺功能亢进

·

多发性骨髓瘤低转换型PINP降低<20微克每升需排查成骨不全

·

抗骨吸收药物过量骨转换标志物为治疗方案的制定与调整提供动态参考。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）40/71诊断与鉴别实验室检查与鉴别诊断必检项目空腹8小时采血，涵盖钙磷代谢、骨转换标志物与内分泌指标血清钙、磷、碱性磷酸酶25羟维生素D、甲状旁腺激素β-CTX、PINP肌酐、eGFR、血常规、TSH、性激素三大鉴别诊断01骨软化症骨痛肌无力、血磷降低、碱性磷酸酶升高02转移性骨肿瘤夜间痛、消瘦、溶骨性破坏03继发性骨质疏松甲旁亢、多发性骨髓瘤等疾病引起排除继发因素，方能确立原发性骨质疏松症诊断原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）41/7104SECTION01分层干预与药物治疗从单一治疗转向全周期、分层分级管理治疗原则分层干预总体原则治疗按

T值与骨折风险

分三层，干预强度逐级匹配。低危基础措施+定期随访，不启动药物。中危动态监测，一旦进展立即升级。高危启动规范药物治疗。干预强度逐级匹配→分层逻辑与指南“由骨密度指标转为骨折风险评估”一脉相承，避免低危过度治疗与高危治疗不足并存。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）43/71基础措施基础措施之钙补充推荐摄入量1000–1200

毫克/日50岁以上中老年人群可耐受最高摄入量

2000毫克分次服用≤500

毫克/次单次剂量上限分次服用以提高吸收率膳食来源≥300

毫升/日液态奶或相当量奶制品奶及奶制品豆类及豆制品深绿色叶菜坚果钙是骨骼的建筑材料，充足摄入是其他一切干预发挥作用的前提。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）44/71基础措施基础措施之维生素D补充维生素D是钙吸收的搬运工，缺乏时补钙也难以被有效利用。补充剂量800–1200国际单位/日每日维生素D补充剂量≥30纳克每毫升目标：血清25羟维生素D水平获取途径日晒上午10点前或下午2点后，裸露皮肤

10至20分钟食物高脂肪海鱼、动物肝脏、蛋黄冬季日照不足地区需额外补充制剂，确保体内维生素D充足。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）45/71基础措施基础措施之运动干预运动干预是骨质疏松防治中不可或缺的基础手段。负重运动快走、慢跑、爬楼梯，通过力学刺激促进骨形成抗阻训练举哑铃、弹力带练习，增强肌肉力量与骨密度平衡训练太极拳、单腿站立，降低跌倒风险3–5次/周30分钟/次已确诊患者应

避免跳跃、跑步等高冲击运动

，选择太极拳、八段锦等温和方式。运动处方需个体化，结合骨密度水平与运动能力循序渐进。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）46/71基础措施基础措施之防跌倒管理跌倒是脆性骨折最常见的直接诱因，防跌倒管理是基础措施中常被忽视却极为关键的一环。居家环境改造走廊与卫生间安装运动感应灯，照度达

200勒克斯

以上浴室铺设防滑砖，摩擦系数不低于

0.6马桶旁安装扶手，距地面

65–75厘米跌倒风险筛查定期检查视力，避免使用增加跌倒风险的中枢抑制类药物70岁以上老人建议进行起身-行走测试，超过

12秒

提示高风险，需综合评估视力、认知等多重跌倒因素原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）47/71膳食管理营养与食养八项原则国家卫健委《成人骨质疏松症食养指南（2026版）》提出八条核心食养原则：01均衡营养摄入富含钙和维生素D的食物02荤素搭配保证膳食蛋白质摄入的质和量03食物多样优选营养素密度高的食物04适度日晒规律运动，保持健康体重05饮酒限量限制含糖、咖啡因高的食物06科学烹饪避免高油高盐饮食07适宜食药物质因地因时因人施膳08及时筛查监测适当进行营养补充八项原则共同构成骨质疏松患者膳食管理的完整框架国家卫健委《成人骨质疏松症食养指南（2026版）》48/71指南解读低危人群干预方案界定标准T值>-1.0且无骨折，无需药物治疗随访每2年复查一次DXA动态观察骨量变化营养补充每日钙摄入

1000毫克、维生素D800国际单位负重运动每周

150分钟规律锻炼生活方式管理戒烟限酒、防跌倒教育低危阶段是防治的最佳干预窗口，以最小成本延缓甚至逆转骨量流失。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）49/71风险分层管理中危人群干预方案界定标准T值-1.0~-2.5且FRAX未达治疗阈值干预策略以生活方式干预为主，暂不启动药物治疗；同时强化落实与依从性管理。监测节奏每12个月

复查复查DXA与FRAX升级触发一旦达到治疗阈值，立即升级为药物治疗。核心理念·动态管理通过密集随访及时捕捉骨量恶化信号，避免患者滑入高危区间。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）50/71干预策略高危人群干预方案高危界定T值≤-2.5或FRAX评估达到治疗阈值，即纳入高危人群管理。启动药物在基础措施之上，叠加抗骨质疏松药物治疗基础措施与药物治疗同步推进，形成完整的干预方案。药物启动适应证椎体或髋部脆性骨折DXA骨密度

T值≤-2.5骨量低下+特定部位脆性骨折或FRAX达阈值“

高危人群是骨折防控的重中之重，及时、规范、足疗程用药可显著降低骨折风险。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）51/71药物治疗抗骨质疏松药物分类总览药物选择需综合骨折风险、骨转换状态、肾功能、依从性与经济因素个体化决策。01抗骨吸收抑制破骨细胞活性，减少骨量流失双膦酸盐类地舒单抗选择性雌激素受体调节剂降钙素02促骨形成刺激成骨细胞活性，增加骨密度甲状旁腺激素类似物特立帕肽03双重作用兼具抗骨吸收与促骨形成机制硬骨抑素单克隆抗体罗莫索珠单抗04其他机制其他作用途径的骨代谢调节药物活性维生素D及其类似物原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）52/71药物治疗·一线选择双膦酸盐一线地位作用机制抑制破骨细胞活性，减缓骨质流失。代表药物阿仑膦酸钠唑来膦酸利塞膦酸钠伊班膦酸钠口服制剂严格按规范服用，减少胃肠道刺激静脉制剂唑来膦酸每年一次滴注，显著提升依从性用药注意监测肾功能警惕长期用药后罕见的颌骨坏死风险长期疗效与安全性数据充分，是绝大多数患者的首选初始治疗原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）53/71药物治疗·地舒单抗地舒单抗的靶向机制靶点RANKL通路

地舒单抗抑制破骨细胞分化、成熟与活化，属强效抗骨吸收药物。给药每半年皮下注射

60毫克注射间隔长，显著提升长期治疗依从性。适用人群不耐受双膦酸盐或口服依从性差者停药风险骨转换反弹、骨量快速流失一旦启动应坚持持续用药，不能擅自中断；若必须停药，应在医生指导下序贯过渡至其他抗骨吸收药物。RANK受体—RANKL结合位点被抗体阻断示意原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）54/71促骨形成药物特立帕肽促骨形成应用作用机制MECHANISM重组人甲状旁腺激素，直接刺激成骨细胞活性，促进新骨形成——区别于抗骨吸收药物的作用环节。适用人群INDICATIONS严重骨质疏松、骨折高风险、既往抗骨吸收治疗反应不佳者；尤其适合骨密度极低、已有多发性椎体骨折的高危患者。疗效与限制EFFICACY&LIMITS可显著增加骨密度，降低椎体与非椎体骨折风险；疗程明确，更长疗程的安全性尚缺乏充分数据。≤2年疗程上限原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）55/71药物解读·促骨形成剂罗莫索珠单抗双重机制双重机制抑制硬骨素解除成骨细胞抑制

+间接下调破骨细胞活性适用人群骨折风险极高、需快速强化治疗者近期骨折骨密度极低地舒单抗停药过渡期用药要点用药前评估心血管风险序贯抗骨吸收药物维持疗效，构成强化-序贯治疗模式原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）56/71治疗策略·2026版优化方向序贯治疗策略切换逻辑不同机制药物在骨重建周期中各有优势阶段，合理安排顺序可取得单一药物难以实现的疗效叠加。典型路径促骨形成药物先行强化骨形成，随后序贯抗骨吸收药物巩固疗效，防止停药后骨量回落。实施要点结合患者骨转换状态、治疗反应与药物疗程，动态调整切换节点。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）57/71STEP1·先行促骨形成药物强化骨形成序贯切换STEP2·巩固抗骨吸收药物巩固疗效，防止停药后骨量回落指南解读特殊人群的药物选择01绝经后女性POSTMENOPAUSAL优先双膦酸盐或地舒单抗，联合钙、维生素D与运动干预。禁忌或不能耐受者可选选择性雌激素受体调节剂，用药前须评估血栓风险。0270岁以上老年患者OLDERADULTS强化防跌倒措施；药物选择须兼顾肾功能与依从性。肾功能不全者慎用双膦酸盐；口服吞咽困难者优先注射剂型。03长期使用糖皮质激素者GLUCOCORTICOIDUSERS提前启动预防性抗骨质疏松治疗。钙与维生素D联合双膦酸盐为常用组合。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）58/71指南解读认知误区的科学纠正误区01喝骨头汤补钙200克猪骨熬汤含钙仅

4毫克，约相当于百分之一杯牛奶，补钙效率极低。误区02静养能防骨折卧床

1周骨量流失约等于

1年自然流失量，长期制动反而加速骨质疏松。误区03补钙会致肾结石规范补钙配合足量饮水，反而可降低结石风险。纠正误区，才能提升患者对基础治疗与运动干预的依从性。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）59/7105SECTION01疗效监测与随访管理规范随访与安全监测，保障长期治疗获益指南解读·疗效监测疗效监测总体原则疗效监测是保障长期治疗获益的重要环节，2026版指南对监测体系进行了系统规范。四个监测维度骨密度变化反映骨量静态累积骨转换标志物动态反映骨代谢即时变化骨折事件发生终点事件追踪药物不良反应安全性监测监测目标判断当前治疗方案是否有效、是否需要调整治疗反应不佳时，及时排查依从性、吸收不良或继发因素等问题。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）61/71疗效评估与监测骨密度复查周期复查频率病情稳定者1–2

年每

1–2年复查一次DXA调整治疗方案期间6–12

个月缩短至

6–12个月复查可比性要求尽量在同一台设备、同一测量部位进行，保证前后结果可比。结果解读骨密度变化缓慢，短期难有显著提升，不宜过频复查引发焦虑。“不下降”即治疗有效——遏制骨量流失是重要疗效信号，不应误读为无效。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）62/71疗效评估骨转换标志物监测早期窗口3–6个月复查治疗启动后早期复查，弥补骨密度变化滞后。骨密度变化滞后，标志物先行反应方向判读抗骨吸收治疗β-CTX

应下降促骨形成治疗PINP

应上升异常信号方向与预期不符，提示依从性问题、药物吸收不良或方案不匹配，需排查调整。骨转换标志物与骨密度组合监测，构成疗效评估的动静结合体系。原发性骨质疏松症诊疗指南（2026版）63/71长期用药管理实验室安全指标监测长期用药必须配套实验室安全指标监测，核心目标：及早发现药物相关不良反应。指标监测·一钙磷代谢血钙、血磷、碱性磷酸酶、尿钙排泄量指标监测·二维生素D监测25羟维生素D，指导补充剂量指标监测·三器官功能肝肾功能，双膦酸盐使用者重点盯肾功能药物特异风险