心血管-肾脏-代谢综合征评估、诊断、治疗专家共识

专家共识解读心血管-肾脏-代谢综合征评估、诊断、治疗专家共识以代谢干预为先导，多靶点器官保护为核心汇报时间：2026年CONTENTS共识导览从认知到落地的完整路径·六章结构认知重构从单病分治到四轴交互疾病负担沉默流行的流行病学证据病理机制代谢驱动的心肾恶性循环评估诊断分期体系与风险评估工具治疗策略四大药物支柱与生活方式全程管理多学科协作与数智化随访010203040506认知重构一损俱损，共管共治01共识解读从单病分治到系统整合旧模式：三科分治血糖高内分泌血压高心内肾不好肾内肥胖、2型糖尿病、慢性肾脏病与心血管疾病长期被割裂在不同专科分别诊治。新证据：共享病理基础流行病学与机制证据一致显示，三类疾病共享共同的病理生理基础，彼此互为因果、相互加速。概念升级：CKM综合征2023年10月，美国心脏协会主席建议首次正式提出心血管-肾脏-代谢综合征概念，建立0至4期分期框架。界定为由代谢风险因素、慢性肾脏病与心血管系统之间病理生理相互作用导致的多器官功能障碍的全身性疾病。代谢综合征仅关注心血管代谢危险因素聚集心肾综合征侧重心肾单轴交互CKM综合征将代谢功能障碍定位为上游驱动因素，整合三系统纵向交互的疾病全貌这一命名标志着慢性病诊疗从单器官分立模式向整体化范式的关键转变。心血管-肾脏-代谢综合征专家共识04/30共识解读·中国定义四轴交互的中国定义2026年6月，《中华心血管病杂志》发布我国首部CKM综合征专家共识，由中华医学会心血管病学分会、肾脏病学分会联合内分泌、检验、神经病学及公共卫生学领域共

121位专家

共同制定。核心定义以代谢紊乱为核心病理基础的系统性疾病表现为超重/肥胖、胰岛素抵抗、高血糖、血脂异常、高血压等代谢危险因素，与慢性肾脏病、心血管疾病之间复杂双向交互作用。中国创新：四轴交互模型代谢—心血管—肾脏—肝脏1首次构建「代谢-心血管-肾脏-肝脏」四轴交互理论模型2将代谢相关脂肪性肝病纳入关键并发症管理路径，获得与心、肾并列权重3确立「以代谢干预为先导、多靶点器官保护为核心」的一体化防治策略心血管-肾脏-代谢综合征专家共识05/30概念演进概念深化的三个关键节点心血管-肾脏-代谢综合征专家共识06/30概念确立AHA声明确立概念框架与分期体系，代谢风险人群首次被系统纳入心血管防治视野。2023维度拓展四学会联合指南定义拓展至健康社会决定因素——政策、经济、环境导致的不良生活方式与自我管理条件，进一步增加CKM及不良结局风险。2026中国实践中国共识本土化检索PubMed、Embase、知网截至

2025年11月5日

文献，结合多省市心血管队列数据，德尔菲法

5轮

专家咨询，形成中国临床可落地的分期切点、风险评估工具与分级诊疗路径。本土化疾病负担发现晚、管得散，是CKM最大的风险02流行现状患病率十年跃升的现实警示十年跃升加权患病率·2010→201977.1%→83.7%CKM综合征是一项沉默的流行：患病基数庞大，且仍在持续攀升。分期分布23.6%3–4期患者占比早期占比超七成，但

23.6%

的患者已进展至3–4期，疾病负担不容低估。干预窗口80%+患者处于0–2期80%以上患者仍处于0–2期；未及时干预者，5年内进展至器官损伤的比例可超50%。心血管-肾脏-代谢综合征专家共识08/30流行病学特征危险因素逐项叠加的死亡风险每多1项危险因素死亡风险的逐项增量22%↑全因死亡风险增加37%↑心血管死亡风险增加分期对比亚洲大型队列，以0期为参照分期全因死亡HR心血管死亡HR终末期肾病HR1–4期1.332.8110.15终末期肾病风险比超过10倍心肾交互损伤进入晚期后预后急剧恶化——这是共识坚持心肾同步评估、同步干预的根本依据。心血管-肾脏-代谢综合征专家共识09/30流行现状与早发趋势国际对比与年轻化趋势患病率已呈全球流行23岁队列敲响早发警钟2026年《Circulation:PopulationHealthandOutcomes》对1283名平均年龄23岁者行颈动脉超声与全套代谢指标检测0.1

毫米3期者颈动脉壁平均比0期厚0.1毫米——动脉粥样硬化在青年期即已启动<50

分危险行为先于指标异常0期年轻人饮食与运动评分仍低于50分，提示门诊须主动识别青年高危个体心血管-肾脏-代谢综合征专家共识10/30病理机制代谢是上游，心肾是下游03共识解读·发病机制脂肪组织异常是级联的起点启动环节过多或功能障碍的脂肪组织释放炎症因子，干扰胰岛素信号传导，驱动全身性低度炎症。关键驱动胰岛素抵抗与肥胖共同诱发氧化应激及脂肪因子分泌失调，使局部代谢异常演变为多系统慢性炎症。级联链条肥胖慢性炎症与血管损伤血压、血脂、血糖升高肾脏灌注负担加重蛋白尿与肾功能下降血压调控失衡心脏超负荷冠心病与心力衰竭网络本质：心血管、肾脏与代谢系统之间形成双向正反馈交互网络，各环节互为因果、自我强化。心血管-肾脏-代谢综合征专家共识12/30病理机制四大环节驱动的靶器官损伤内皮功能障碍贯穿其中高血糖与氧化应激损伤血管内皮、破坏糖萼结构，促进血栓形成并加重器官缺血；高胰岛素血症与肥胖刺激交感神经过度兴奋和RAAS异常激活，升高血压并进一步加重心肾负担，使恶性循环持续放大。心血管-肾脏-代谢综合征专家共识13/3001脂肪组织异常过多或功能障碍的脂肪组织是启动环节。02慢性低度炎症炎症状态被持续激活，成为损伤推进的土壤。03纤维化重构炎症与氧化应激长期刺激，心肌与肾间质逐渐纤维化。04心肾-血管轴失衡血流动力学与神经激素异常，最终促成进行性靶器官损伤。共识解读·发病机制遗传易感与环境暴露的叠加作用遗传基础高血压遗传性估计为

25%–60%；中国人群2型糖尿病易感基因已定位为

PAX4。环境放大空气污染与有害化学物质暴露构成外部驱动；吸烟、膳食失衡、体力活动不足、睡眠质量差诱导内脏脂肪功能障碍，成为炎症与氧化应激的主要来源。分子连接线粒体功能障碍将代谢紊乱与细胞能量代谢障碍连接，深化CKM分子病理理解。共识识别的三大核心机制慢性低度炎症胰岛素抵抗代谢相关脂肪性肝病心血管-肾脏-代谢综合征专家共识14/30010203评估诊断先看分期，再定策略04共识解读本土化0至4期分期体系共识采用标准化

0至4期分期方案，结合生物标志物及器官功能指标动态分层。0基线状态无心血管-肾脏-代谢风险因素。1脂肪失调脂肪组织过剩或失调，存在超重、肥胖或腹型肥胖导致的糖耐量异常；未合并其他代谢危险因素或慢性肾脏病。2代谢危险合并高甘油三酯血症、高血压、糖尿病或代谢综合征；伴或不伴中高危慢性肾脏病。3亚临床损伤代谢危险因素合并亚临床动脉粥样硬化性心血管疾病或心力衰竭；伴或不伴极高危慢性肾脏病。4临床心血管病脂肪失调合并其他代谢危险因素及临床心血管病；4a期无肾功能衰竭，4b期合并肾功能衰竭。分期越高，全因死亡风险越高，越需尽早综合介入管理。心血管-肾脏-代谢综合征专家共识16/30共识解读腹型肥胖的本土切点校准切点差异中国共识本土切点男性≥90

cm女性≥85

cm美国指南海外参照男性≥102

cm女性≥88

cm临床影响决定高危人群边界切点差异直接决定数以亿计中国成年人是否被划入CKM高危行列门诊筛查的关键细节门诊采用本土切点筛查腹型肥胖，是把更多代谢高危个体提前纳入管理路径的关键操作细节心血管-肾脏-代谢综合征专家共识17/30风险分层与评估工具PREVENT方程与CKM₂S₂BAG评分国际接轨PREVENT方程纳入

8项基础指标：年龄、性别、血压、血脂、糖尿病、吸烟、肾功能等附加

3项指标：糖化血红蛋白、尿白蛋白/肌酐比值、社会健康决定因素可预测

10年及30年

动脉粥样硬化性心血管疾病与心衰风险亚洲人群验证良好，区分度与校准度俱佳本土实操CKM₂S₂BAG评分基于中国多省市心血管病队列数据构建，共识首创仅纳入

7项预测因子：胆固醇、肾功能、性别、吸烟、血压、年龄、血糖分层：低危

0–4分，中危

5–9分，高危

≥10分无需电子设备，门诊或社区即可快速完成分层心血管-肾脏-代谢综合征专家共识18/30风险细化·Biomarkers生物标志物与组学分层01蛋白尿：跨领域核心标志物尿白蛋白/肌酐比值（ACR）异常标准男性>2.5

mg/mmol女性>3.5

mg/mmol升高可预测2型糖尿病、高血压、慢性肾脏病及心力衰竭患者的死亡风险，也是监测代谢相关脂肪性肝病向肝硬化进展的可靠指标。共识强调：应将蛋白尿作为高危人群常规筛查项目02脂肪分布：靶器官关联各异心外膜脂肪组织左心室舒张功能障碍标志物心包脂肪组织估算肾小球滤过率下降中国内脏肥胖指数结合内脏肥胖与胰岛素抵抗，心血管事件预测能力良好03代谢组学：三类亚型锁定高风险甘油磷脂富集型脂肪酸主导型糖脂富集型高风险患者主要集中于糖脂富集型亚组。心血管-肾脏-代谢综合征专家共识19/30治疗策略以代谢干预为先导，多靶点器官保护05药物支柱·01SGLT2i心肾双护的全程基石共识将SGLT2抑制剂定位为CKM全程管理的核心药物：对合并心衰和/或慢性肾脏病的2至4期患者，无论血糖是否正常均优先推荐。肾脏获益DAPA-CKD与EMPA-KIDNEY证实：无论是否合并糖尿病，肾小球滤过率下降或终末期肾病复合终点风险显著降低。30%–40%复合终点风险降低心血管获益EMPA-REG、CANVAS、DECLARE等大型RCT一致显示：≈14%MACE风险降低30%+心衰住院风险降低中国证据国产

恒格列净

在中国人群中证实有明确降压作用。中国人群·明确降压用药边界eGFR低于

20ml/min/1.73m²

时不宜新启动警惕生殖道感染、酮症酸中毒与容量不足风险大手术前建议临时停用心血管-肾脏-代谢综合征专家共识21/30代谢干预药物GLP-1RA代谢干预先导药物优先人群合并2型糖尿病、ASCVD高风险、慢性肾脏病或超重肥胖者，优先选用有心肾获益证据的GLP-1RA（司美格鲁肽、利拉鲁肽等）证据链FLOW司美格鲁肽证实肾脏获益SOUL口服司美格鲁肽，使合并ASCVD和/或CKD的2型糖尿病患者：14%MACE风险降低22%合并心衰者复合心衰结局风险降低41%HFpEF患者风险降幅达LEADER/SUSTAIN-6利拉鲁肽、司美格鲁肽降低MACE风险定位：CKM2期代谢干预阶段的优先选择，以降低远期心肾并发症风险心血管-肾脏-代谢综合征专家共识22/30共识解读RASi与他汀的基础地位降压基石合并高血压的CKM患者，以

RASi

为基础降压；依据蛋白尿与肾功能分层，联合CCB或利尿剂；合并心衰者可考虑

ARNI。调脂基石以他汀为基石；未达标或极高危者尽早联合胆固醇吸收抑制剂或

PCSK9抑制剂；严重高甘油三酯血症或持续升高者可考虑ω-3脂肪酸或贝特类。滴定目标RASi是

CKD全阶段基础治疗，滴定至最大耐受剂量目标血压<130/80

mmHg尿白蛋白降低≥30%核心原则·降压与调脂均须在代谢干预框架内进行，而非孤立达标心血管-肾脏-代谢综合征专家共识23/30共识解读·药物干预策略减重药物与心力衰竭预防减重一线药物合并超重或肥胖的CKM患者推荐一线药物司美格鲁肽替尔泊肽玛仕度肽脂肪酶抑制剂生活方式干预贯穿治疗全程难治性患者评估代谢手术可行性中国首个原研GLP-1/GIP双受体激动剂瑞普泊肽，在1期单纯肥胖人群中亦展现减重前景。心衰一级预防按临床分期与合并症选择优先药物CKM2~3期·心衰高风险或亚临床心衰ACEI/ARBβ受体阻滞剂2型糖尿病合并慢性肾脏病SGLT2i非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂4期心衰治疗ARNISGLT2iβ受体阻滞剂nsMRA维立西呱合并肾衰竭者需剂量校正，并行多学科协作诊疗管理心血管-肾脏-代谢综合征专家共识24/30共识解读·分期管理生活方式干预的分期处方生活方式干预是CKM所有分期的管理基础，对1期人群即为一线治疗。运动处方1–2期中高强度有氧，每周5–7天、每次30–60分钟；联合抗阻每周2–3天、每次30–60分钟3–4期家庭中等强度有氧联合抗阻4b期低强度起步，逐步递增4期高危心绞痛与缺血阈值以下的休闲活动饮食管理个体化设定钠、钾、蛋白质目标推荐低血糖生成指数、高纤维饮食合并代谢相关脂肪性肝病者积极减重，降低肝脏脂肪戒烟限酒各期均需戒烟或限酒女性每日≤1份、男性≤2份标准酒合并肝损伤、胰腺炎、重症肾病者完全禁酒LookAHEAD研究·12年随访强化生活方式干预使超重/肥胖合并2型糖尿病患者40%心血管疾病风险降低33%肾脏疾病风险降低心血管-肾脏-代谢综合征专家共识25/30全程管理打破学科壁垒，全病程规范管理06共识解读·管理路径多学科协作诊疗团队构建纳入标准CKM2至4期且合并

2种及以上疾病者，推荐进入MDT管理。循证获益35%多学科团队使治疗依从性提升并显著降低心血管事件风险。团队配置设CKM协调负责人心内科内分泌科肾病科营养师药师社工统筹管理药物生活方式宣教随访对心血管专科医生而言，MDT把CKM从单一器官干预转向系统性照护，让心、肾、代谢在同一框架下同步解决。心血管-肾脏-代谢综合征专家共识27/30全病程管理·