慢性胃炎规范化诊治专家共识（2026版）

慢性胃炎规范化诊治专家共识（2026版）慢性胃炎是由多种病因引起的胃黏膜慢性炎症或萎缩性病变，是消化系统最常见的疾病之一。随着内镜技术的飞速发展、幽门螺杆菌耐药性的变迁以及对胃黏膜微生态认识的深入，原有的诊疗理念已不能完全满足当前的临床需求。为了进一步规范我国慢性胃炎的诊治行为，提高诊疗水平，改善患者预后，国内消化病学领域的专家团队在循证医学证据基础上，结合近年来国内外相关指南进展与临床实践经验，特更新并制定本共识意见。本共识旨在为各级医疗机构临床医师提供具有可操作性的指导意见，强调对因治疗、个体化治疗与全程管理。一、定义与分型慢性胃炎是指在各种致病因素作用下，胃黏膜发生的慢性炎症性病变，病理上以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，可伴有腺体萎缩、化生及异型增生。临床上常表现为上腹痛、饱胀、反酸、嗳气等消化不良症状，部分患者可无症状。根据病因学分类，慢性胃炎可分为幽门螺杆菌感染相关性胃炎、药物性胃炎（特别是非甾体抗炎药所致）、自身免疫性胃炎、胆汁反流性胃炎以及特殊类型胃炎（如嗜酸粒细胞性胃炎、淋巴细胞性胃炎等）。根据内镜及病理表现，又可分为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎。在2026版的共识中，特别强调了“胃炎分期”的概念，即结合内镜表现与病理学改变，对胃炎的严重程度进行系统评估。不仅关注炎症的活动度，更要重视萎缩与肠化生的范围与程度，因为这与胃癌的风险密切相关。对于自身免疫性胃炎，共识指出其发病率可能被低估，建议在伴有不明原因的缺铁性贫血或维生素B12缺乏的患者中提高警惕，常规进行血清学筛查。二、病因学与发病机制（一）幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染是慢性胃炎最主要的病因。共识重申，几乎所有的Hp感染者都存在胃黏膜活动性炎症。Hp通过其毒力因子（如CagA、VacA）诱导炎症反应，长期感染可导致胃黏膜萎缩、肠化生甚至异型增生。Hp在胃内的分布直接影响炎症的模式：胃窦为主的感染多导致胃窦胃炎，易引起十二指肠溃疡；而胃体为主的感染则多导致全胃炎，易发展为萎缩性胃炎和胃癌。（二）药物因素非甾体抗炎药和阿司匹林是导致药物性胃炎的第二大原因。其机制主要通过抑制环氧合酶（COX-1），减少前列腺素的合成，削弱胃黏膜的防御屏障。共识建议，对于需长期服用此类药物的患者，应充分评估胃肠道风险，必要时进行Hp筛查与根除，并预防性使用质子泵抑制剂。（三）自身免疫因素自身免疫性胃炎主要累及胃体，导致壁细胞破坏，内因子分泌减少，进而影响维生素B12吸收。患者血清中可检出抗壁细胞抗体和抗内因子抗体。近年来研究发现，某些Hp菌株的分子模拟作用可能诱发自身免疫反应，提示两者之间存在一定的关联。（四）胆汁反流幽门括约肌功能不全、胃切除术后等因素导致胆汁反流入胃，破坏胃黏膜屏障。胆盐可溶解黏液，损伤上皮细胞，引发慢性炎症。（五）生活方式与饮食高盐饮食、熏烤食品、吸烟、饮酒等不良生活习惯均是慢性胃炎的危险因素。酒精可直接损伤胃黏膜上皮，高盐可破坏胃黏膜屏障，且高盐与Hp感染具有协同致癌作用。此外，精神心理因素通过脑-肠轴影响胃酸分泌和黏膜动力，在功能性消化不良重叠的慢性胃炎发病中起到重要作用。（六）胃黏膜微生态随着宏基因组测序技术的应用，2026版共识新增了对胃黏膜微生态的讨论。除Hp外，胃内还存在其他菌群群落。Hp感染可能改变胃内菌群结构，导致菌群多样性下降，某些非Hp细菌产生的代谢产物可能参与炎症及致癌过程。三、诊断与评估（一）临床表现慢性胃炎缺乏特异性症状，且症状严重程度与内镜下病变及组织学分级往往不一致。部分患者表现为上腹部隐痛、饱胀不适、烧心、反酸、恶心、呕吐等消化不良症状。自身免疫性胃炎晚期可出现贫血、神经系统症状（如感觉异常、共济失调）。体格检查多无特异性发现，部分患者可有上腹部轻压痛。（二）内镜检查与诊断内镜检查是诊断慢性胃炎的主要方法。随着电子内镜技术的发展，高清内镜、色素内镜、电子染色内镜（NBI、FICE、BLI）以及共聚焦激光显微内镜的应用，显著提高了对胃黏膜细微病变的检出率。共识对内镜下慢性胃炎的诊断描述进行了规范：1.慢性非萎缩性胃炎：内镜下可见黏膜红斑、黏膜出血点或斑块、黏膜粗糙不平、水肿渗出等基本表现。2.慢性萎缩性胃炎：内镜下可见黏膜红白相间，以白为主；黏膜皱襞变平甚至消失；黏膜血管显露；可见灰色肠上皮化生结节。为了统一评估标准，共识推荐使用“木村-竹本分型”或“京都分类”对胃黏膜萎缩范围进行内镜下评分。这有助于预测胃癌风险，指导随访策略。特别是京都分类中的萎缩、肠化生、皱襞肿大、结节状改变及弥漫性发红等五项指标，与Hp感染状态及胃癌风险高度相关。（三）病理学检查与活检病理组织学检查是诊断慢性胃炎的“金标准”。共识强调，内镜检查时如发现异常病变，应精准活检；对于无明显病变的“正常”胃黏膜，也应按照标准流程取材，以评估背景胃黏膜状态。活检部位与块数：胃窦（距幽门2-3cm处的大弯和小弯）：各取1块。胃体（距胃角近侧4cm处的大弯和小弯约距贲门8cm处）：各取1块。胃角：取1块。若存在可疑病灶，应额外取材。病理报告应包含以下指标：Hp感染：观察有无Hp。慢性炎症：根据淋巴细胞、浆细胞浸润程度分级（轻度、中度、重度）。活动性：根据中性粒细胞浸润程度分级。萎缩：指腺体减少，分为轻度、中度、重度。肠上皮化生：指肠腺替代胃腺，分为小肠型化生和大肠型化生。异型增生：分为低级别和高级别，属于癌前病变。对于萎缩和肠化生的范围评估，推荐使用OLGA（OperativeLinkforGastritisAssessment）分期系统和OLGIM（OperativeLinkonGastricIntestinalMetaplasiaassessment）分期系统。OLGA/OLGIMIII期和IV期属于胃癌高风险状态，需密切随访。（四）Hp检测Hp感染的诊断方法包括侵入性和非侵入性两类。侵入性方法：依赖胃镜活检，包括快速尿素酶试验（RUT）、胃黏膜组织学检查、细菌培养（兼做药敏试验）、分子生物学检测（如PCR）。非侵入性方法：包括13C或14C尿素呼气试验（UBT）、粪便抗原试验（SAT）、血清学试验（检测Hp抗体）。共识指出，UBT和SAT是诊断Hp感染的首选方法。但对于有上消化道出血、胃部分切除术后或近期使用PPI、抗生素的患者，检测结果可能出现假阴性，需结合临床或其他方法综合判断。血清学试验主要用于流行病学筛查，不作为首选诊断方法，但在低流行区或特定情况下（如萎缩性胃炎导致胃内菌群改变影响RUT、UBT准确性时）也有参考价值。四、治疗慢性胃炎的治疗原则是：消除病因、缓解症状、改善黏膜炎症、预防复发和并发症。（一）一般治疗生活方式的调整是治疗的基础。建议患者规律饮食，避免暴饮暴食，戒烟限酒，避免摄入刺激性食物（如浓茶、浓咖啡、辛辣食物）。对于服用NSAID的患者，应评估能否停药，必须服用者应选择COX-2抑制剂或联合使用PPI。精神心理因素明显的患者，应进行心理疏导或抗焦虑抑郁治疗。（二）Hp根除治疗1.根除指征共识强烈推荐对Hp感染的慢性胃炎患者进行根除治疗。这不仅可以缓解胃炎症状，更重要的是可以阻断炎症进展，预防萎缩、肠化生及胃癌的发生。特别是对于以下情况，必须根除Hp：胃癌高风险人群（如萎缩性胃炎、肠化生、胃癌家族史）。伴消化不良症状且药物治疗效果不佳者。长期服用NSAID或阿司匹林者。自身免疫性胃炎（虽有争议，但部分证据显示根除Hp可能控制病情）。有胃MALT淋巴瘤病史者。2.根除方案鉴于Hp对克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的耐药率在我国呈上升趋势，2026版共识对根除方案进行了重要更新，强调了个体化治疗和药敏试验的重要性。推荐的经验性治疗方案（四联疗法）：方案组成：PPI（质子泵抑制剂）+铋剂+2种抗生素。疗程：推荐14天，尽量不采用10天或7天方案，以提高根除率。抗生素选择：推荐使用高剂量阿莫西林（1.0g,2次/日）、四环素、呋喃唑酮等耐药率较低的抗生素。若使用克拉霉素或甲硝唑，需严格评估当地耐药情况。表：推荐的Hp根除四联疗法方案示例药物类别药物名称剂量与用法备注PPI埃索美拉唑/雷贝拉唑/奥美拉唑等标准剂量，早晚餐前各1次选择作用稳定、受基因多态性影响小的品种铋剂枸橼酸铋钾220mg，早晚餐前各1次（或餐后）不良反应少，肾功能不全者禁用抗生素1阿莫西林1000mg，早晚餐后各1次青霉素过敏者禁用抗生素2四环素/呋喃唑酮/克拉霉素四环素500mg，3次/日或呋喃唑酮100mg，2次/日需根据患者耐受度和耐药率选择，注意呋喃唑酮的副作用补救治疗：如果经验性治疗失败，建议进行细菌培养和药敏试验，根据药敏结果选择敏感抗生素。若无法进行药敏试验，可分析上次失败原因，更换未使用过的抗生素。大剂量二联疗法：共识特别提及，在部分耐药高发地区或作为补救治疗方案，高剂量PPI+阿莫西林的二联疗法（疗程14天）也显示出较好的疗效和安全性。（三）对症治疗对于Hp阴性或Hp根除后仍存在消化不良症状的患者，主要依据症状表现进行药物治疗。1.抑酸药：适用于以上腹痛、烧心、反酸为主要症状的患者。常用药物包括PPI和H2受体拮抗剂（H2RA）。PPI效果通常优于H2RA，建议按需治疗或短期规律治疗。2.促动力药：适用于以上腹胀、早饱、嗳气、恶心为主要症状的患者。常用药物包括多潘立酮、莫沙必利、伊托必利等。3.胃黏膜保护剂：可增强胃黏膜防御能力，促进黏膜修复。常用药物包括铝碳酸镁、瑞巴派特、替普瑞酮、硫糖铝等。共识指出，部分中成药在改善黏膜炎症方面也有一定疗效，但需根据循证证据选用。4.消化酶：对于明确存在消化酶分泌不足或食欲减退的患者，可补充复方消化酶制剂。（四）自身免疫性胃炎的治疗目前尚无针对自身免疫性胃炎的特异性治愈方法。治疗重点在于纠正维生素B12和铁缺乏。患者需终身肌肉注射或口服大剂量维生素B12，以治疗恶性贫血和预防神经系统损伤。对于合并缺铁性贫血的患者，需补充铁剂。同时，此类患者发生胃神经内分泌肿瘤（I型）的风险增加，需定期进行内镜监测。（五）中医药治疗中医认为慢性胃炎多属“胃痛”、“痞满”范畴。病位在胃，涉及肝脾。常见证型有脾胃虚弱证、肝胃不和证、脾胃湿热证、胃络瘀阻证等。共识认可中医药在缓解症状、改善黏膜病变方面的作用，建议在辨证论治的基础上合理使用中成药或汤剂。五、随访与胃癌预防慢性胃炎的随访策略主要基于胃癌风险分层。共识强调，并不是所有慢性胃炎患者都需要频繁胃镜复查，应精准识别高危人群。（一）病理监测策略基于OLGA和OLGIM分期系统：1.非萎缩性胃炎或萎缩/肠化生局限于胃窦（OLGA/OLGIMI-II期）：这类患者胃癌风险极低。共识建议，若无症状，无需常规内镜复查；若根除Hp成功，可认为风险基本阻断。如有消化不良症状，应进行对症治疗或按功能性消化不良处理。2.中重度萎缩或肠化生累及胃体（OLGA/OLGIMIII-IV期）：这类患者属于胃癌高风险人群。随访间隔：建议每1-2年进行一次高质量内镜检查。检查技术：必须强调使用高清内镜结合电子染色技术，仔细观察黏膜细微结构，发现可疑病变及时活检。干预：积极根除Hp仍可获益，可能减缓炎症进展。对于伴有异型增生者，需参照早期胃癌诊疗规范进行处理，可行内镜下黏膜切除术（EMR）或内镜黏膜下剥离术（ESD）。3.异型增生（上皮内瘤变）：低级别上皮内瘤变（LGIN）：建议在6个月内复查内镜，或经内镜下治疗。高级别上皮内瘤变（HGIN）：应视为原位癌，建议立即行ESD或手术治疗。（二）化学预防除了根除Hp外，共识讨论了其他可能的化学预防措施。虽然大规模循证医学证据尚不充分，但部分研究提示，长期补充维生素C、E、硒或大蒜素可能对改善胃黏膜萎缩或预防胃癌有一定辅助作用。然而，专家们认为，目前尚不推荐常规补充上述药物作为标准预防手段，应更多关注生活方式干预和Hp根除。六、特殊人群处理（一）老年人慢性胃炎老年人慢性胃炎的特点是萎缩、肠化生检出率高，症状不典型，常合并心脑血管疾病、骨关节疾病等，多重用药情况普遍。NSAID相关性胃炎和缺血性胃炎（由于胃黏膜血管硬化导致灌注不足）在老年人中更为常见。治疗注意：选择药物时需权衡利弊，避免使用加重肾功能的药物（如某些铋剂）。需关注长期使用PPI可能导致营养吸收障碍（如维生素B12、钙、铁）及骨折风险，建议在病情稳定后尝试减量或停药。（二）儿童慢性胃炎儿童慢性胃炎多与Hp感染有关，症状多为腹痛，缺乏特异性。诊断需依赖胃镜检查。治疗注意：Hp根除方案需根据体重调整药物剂量。避免使用对生长发育有潜在影响的抗生素（如喹诺酮类、四环素类，除非无其他选择且利大于弊）。（三）妊娠期妇女妊娠期合并慢性胃炎主要处理原则为缓解症状，尽量减少药物对胎儿的影响。首选生活方式调整。若需用药，抗酸药（如硫糖铝、铝碳酸镁）相对安全。PPI在妊娠期使用的安全性分级多为B类（兰索拉唑除外），但在确有必要时可在知情同意下使用。禁用四环素、喹诺酮类药物。七、临床路径与流程优化为了提高诊疗效率，2026版共识提出了优化的临床路径建议。建议建立以患者为中心的诊疗模式，结合血清学初筛（胃蛋白酶原、胃泌素-17、Hp抗体）进行风险分层。“血清学活检”的应用：在缺乏内镜条件的基层医院，或用于大规模人群筛查，可先进行血清学检查。PGI、PGII降低，PGR降低，G-17升高：提示胃体萎缩，胃癌风险高。PGI、PGII正常，G-17降低：提示胃窦萎缩（非萎缩性胃炎或Hp感染）。PGI、PGII、G-17均正常：多为正常胃黏膜或轻度非萎缩性胃炎。对于血清学筛查出的高风险人群，再转诊至上级医院进行精查胃镜。这种“初筛-精诊