干眼规范化诊疗专家共识（2025版）

干眼规范化诊疗专家共识（2025版）随着现代生活方式的改变、视频终端的普及以及人口老龄化趋势的加剧，干眼已成为全球范围内影响眼表健康最常见的疾病之一。近年来，随着对干眼病理生理机制研究的深入，特别是关于眼表微环境、神经感觉异常以及免疫炎症反应在干眼发生发展中作用的认知不断更新，原有的诊疗理念已不能完全满足临床需求。为了进一步规范我国干眼的临床诊疗行为，提高诊疗水平，改善患者生活质量，本共识在既往版本的基础上，结合最新的国内外研究成果及临床实践经验，对干眼的定义、分类、检查、诊断及治疗等内容进行了全面的更新与细化，旨在为眼科临床工作者提供更具操作性和前瞻性的指导。一、定义与流行病学干眼是一种多因素引起的慢性眼表疾病，特征是泪膜稳态的丧失，伴有眼表症状，其病因涉及泪膜不稳定、泪液渗透压升高、眼表炎症与损伤以及神经感觉异常。最新的定义强调了“泪膜稳态”的核心地位，并将神经感觉异常提升至与炎症同等重要的高度。泪膜稳态的维持依赖于泪液成分的动态平衡、正常的眨眼频率以及眼表上皮细胞的完整性，任何一环节的打破均可引发干眼恶性循环。流行病学数据显示，我国干眼发病率高达21%至30%，且呈现逐年上升和年轻化趋势。危险因素主要包括高龄、女性（尤其是绝经期后）、长时间使用视频终端、睑板腺功能障碍（MGD）、屈光手术史、过敏性结膜炎以及全身性疾病（如干燥综合征、糖尿病、甲状腺功能异常）等。值得注意的是，精神心理因素如焦虑、抑郁也与干眼的严重程度呈正相关，这在临床诊疗中需引起高度重视。二、病理生理机制与分类（一）核心病理机制干眼的病理机制复杂，目前公认的恶性循环理论是其核心。泪膜不稳定导致眼表干燥和渗透压升高，高渗环境进一步激活眼表上皮细胞和免疫细胞，释放炎症介质（如IL-1、IL-6、TNF-α等），引发炎症反应。炎症不仅导致杯状细胞丢失和粘蛋白分泌减少，还会损伤角膜神经末梢，导致神经感觉异常。神经感觉障碍一方面引起眨眼频率减少，加重泪膜蒸发；另一方面引起痛觉过敏，加重患者主观不适感。此外，睑板腺的缺失或功能障碍导致的脂质层异常是蒸发过强型干眼的主要机制。（二）临床分类根据泪膜结构异常的特征，本共识推荐采用“基于病因”与“基于泪膜结构”相结合的分类方法。1.蒸发过强型干眼：泪液蒸发量超过分泌量。主要病因包括睑板腺功能障碍（MGD）、眼睑暴露（如瞬目减少、眼睑闭合不全）、佩戴隐形眼镜及视频终端综合征等。其中，MGD是临床最常见类型。2.水液缺乏型干眼：泪液生成不足。主要病因包括干燥综合征（SS）、非SS性干燥综合征、泪腺神经支配异常（如声带麻痹）以及泪腺破坏（如化学伤、热烧伤）。3.粘蛋白异常型干眼：眼表粘蛋白缺乏或分布异常。主要病因包括维生素A缺乏、眼表化学伤、Steven-Johnson综合征及眼类天疱疮等导致杯状细胞严重受损的疾病。4.泪液动力学异常型干眼：泪液在眼表分布不均或排出过快。主要病因包括眼睑位置异常（如眼睑内/外翻）、翼状胬肉、眼表瘢痕等。5.混合型干眼：临床最为常见，指上述两种或两种以上类型同时存在，如水液缺乏型常合并蒸发过强型。三、临床检查与诊断流程干眼的诊断应遵循“症状优先、综合检查、分级评估”的原则。由于主观症状与客观体征往往不平行，必须重视患者的主诉。（一）症状评估常见症状包括干涩感、异物感、烧灼感、疲劳感、视力波动及畏光等。若出现流泪症状，往往提示反射性泪液分泌，是干眼严重加重的表现。推荐使用标准化的问卷进行初步筛查，如眼表疾病指数（OSDI）、干眼问卷（DEQ-5）等。问卷名称评分范围结果解读OSDI(眼表疾病指数)0-100分0-12正常；13-22轻度；23-32中度；>33重度DEQ-5(干眼问卷)0-22分总分越高，干眼可能性及严重程度越大SPEED(干眼评分)0-28分用于快速评估症状频率和严重程度（二）客观检查项目检查应从无创到有创，从简单到复杂，避免检查本身对泪膜的干扰。1.裂隙灯显微镜检查：观察泪河高度（正常>0.2mm）、睑缘形态（充血、圆钝、鳞屑）、睑板腺开口状态（堵塞、凸起）及分泌物性状。2.泪膜破裂时间（TBUT）：评估泪膜稳定性。荧光素染色后，嘱患者瞬目后睁眼，记录泪膜出现第一个黑斑或干斑的时间。TBUT<10秒提示泪膜不稳定，是诊断干眼的重要指标。3.泪液分泌试验（SchirmerI试验）：评估反射性泪液分泌量。无表面麻醉下，滤纸湿润长度<10mm/5min提示异常；<5mm/5min提示干眼。4.眼表活体共聚焦显微镜（IVCM）：可直观观察角膜上皮细胞密度、神经纤维密度及形态，是评估神经感觉异常的金标准，对疑难干眼诊断具有重要价值。5.眼表综合分析仪：包括泪膜干涉成像（分析脂质层厚度和等级）、非接触式泪膜破裂时间（NIK-BUT）及红眼分析等，提供客观量化数据。6.眼表染色：荧光素染色：评估角膜上皮缺损，常采用牛津评分法（0-5分）。丽丝胺绿染色：评估结膜及角膜坏死细胞，常采用vanBijsterveld评分法。7.泪液渗透压：泪液渗透压升高是干眼病理生理的核心标志，>312mOsm/L具有较高诊断特异性。（三）诊断标准本共识强调，干眼的诊断必须基于症状加上一项或多项客观检查阳性。必要条件：具有主观症状。客观指标（满足至少一条）：1.泪膜不稳定：TBUT≤10秒。2.泪液分泌减少：SchirmerI试验（无麻醉）≤10mm/5min。3.眼表损害：荧光素或丽丝胺绿染色阳性。4.泪液渗透压升高：>312mOsm/L。5.睑板腺异常：睑板腺缺失或分泌物形态异常。四、严重程度分级为了指导临床治疗方案的制定，本共识沿用并细化了干眼严重程度分级标准，将干眼分为1至4级。级别临床特征治疗目标1级（轻度）间歇性症状；TBUT下降但无眼表染色；Schirmer正常或轻度下降消除诱因，物理治疗，补充人工泪液2级（中度）持续性症状；TBUT明显下降；有点状眼表染色（<5个点）；Schirmer可能下降物理治疗+人工泪液（需频繁使用）；启动抗炎治疗（低浓度激素或免疫抑制剂）3级（重度）持续性严重症状；TBUT显著下降；眼表染色融合（>5个点）；Schirmer明显下降强化的抗炎治疗（激素冲击转为维持）；泪点栓塞；自体血清；治疗神经痛4级（极重度）持续性严重症状；角膜溶解、穿孔、丝状角膜炎；严重视力下降手术干预（睑缘缝合、羊膜移植）；全身免疫调节；极重度综合支持治疗五、治疗原则与阶梯方案干眼治疗的核心目标是打破炎症循环，恢复泪膜稳态，缓解症状，保护视功能。治疗应遵循阶梯化、个性化原则。（一）基础治疗（所有级别通用）1.患者教育与生活方式干预：建议减少视频终端使用时间，遵循“20-20-20”法则（每用眼20分钟，远眺20英尺外20秒）。增加瞬目频率，保持完整瞬目（上下睑完全闭合）。改善环境湿度，使用加湿器，避免空调直吹面部。保证充足睡眠，减少熬夜。营养补充：建议摄入富含Omega-3多不饱和脂肪酸的食物（如深海鱼油），有助于改善睑板腺脂质质量。2.眼睑清洁与物理治疗：睑缘清洁：使用稀释的婴儿洗发水或专用睑缘清洁湿巾，清除睑缘鳞屑和细菌生物膜。热敷：推荐使用40-42℃恒温热敷，每次10-15分钟，每日1-2次。热敷可融化睑板腺内异常粘稠的脂质，促进排出。睑板腺按摩：热敷后进行，通过机械挤压帮助排出阻塞的分泌物。可使用玻璃棒、棉签或专业的睑板腺挤压器。（二）药物治疗1.人工泪液替代治疗：是1级干眼的首选，也是各级干眼的基础用药。不含防腐剂的人工泪液应作为长期使用首选，以避免防腐剂（如苯扎氯铵）对眼表上皮的毒性。根据干眼类型选择：水液缺乏型首选玻璃酸钠、聚乙二醇等；粘蛋白缺乏型可选用含卡波姆或羧甲基纤维素钠的制剂；脂质层异常可选用含脂质成分的模拟剂。2.抗炎治疗（2级及以上干眼必需）：糖皮质激素：适用于急性炎症期或重度干眼。推荐使用低浓度（如0.1%氟米龙、0.5%氯替泼诺），且遵循“短期、足量、逐渐减量”原则，使用时间一般不超过2-4周，需监测眼压。免疫抑制剂：适用于维持期治疗及长期抗炎。0.05%或0.1%环孢素A滴眼液是目前证据最充分的药物，可促进杯状细胞密度增加，抑制T淋巴细胞活化。起效较慢（通常需4-12周），需坚持使用。他克莫司滴眼液也是有效替代药物。非甾体抗炎药（NSAIDs）：可用于轻中度抗炎，缓解眼表疼痛，但需注意其角膜上皮毒性风险，不建议长期单独使用。3.促泪液分泌治疗：P2Y2受体激动剂（如地夸磷索钠）：可促进结膜杯状细胞分泌粘蛋白及上皮细胞分泌水液，适用于水液缺乏和粘蛋白异常型干眼。胆碱能受体激动剂（如毛果芸香碱）：适用于干燥综合征等全身性疾病导致的泪液分泌减少，但需注意全身副作用。4.抗生素治疗：主要针对MGD相关的细菌过度繁殖（如葡萄球菌释放脂肪酶分解脂质）。推荐局部使用大环内酯类（如红霉素眼膏）或四环素类眼膏/滴眼液。重度MGD可口服多西环素或米诺环素，利用其非抗菌特性的抗炎和抑制脂肪酶作用，疗程通常需数周至数月。5.神经痛觉管理：对于神经感觉异常明显的患者，可使用5%利多卡因眼用凝胶进行诊断性阻滞。治疗可选用0.5%盐酸丙美卡因（仅限诊断或短期缓解）或加巴喷丁、普瑞巴林等口服神经调节药物（需神经内科协同）。（三）物理与手术治疗1.强脉冲光（IPL）治疗：适用于MGD导致的蒸发过强型干眼。机制：封闭眼周异常血管，减轻炎症；热效应融化睑脂；杀灭细菌。疗程：通常3-4次为一疗程，每次间隔3-4周，效果显著且持久。2.热脉动治疗（LipiFlow等）：利用眼杯内加热（42.5℃）同时施压眼睑外侧进行按摩，从内部融化并排出睑脂，单次治疗效果通常可维持6-12个月。3.泪点栓塞：适用于中重度水液缺乏型干眼，且人工泪液使用频繁（每日>4次）者。可先行使用可吸收性胶原栓（临时性），确认有效后再植入硅胶栓（永久性）。注意排除有泪液溢出倾向者。4.治疗性隐形眼镜：绷带镜：用于持续性角膜上皮缺损、丝状角膜炎，促进修复，保护角膜神经。巩膜镜：用于极重度干眼、神经营养性角膜炎，通过形成泪液蓄库，彻底重建眼表微环境。5.手术治疗：睑缘缝合术：通过缩小睑裂，减少泪液蒸发面积，适用于眼睑闭合不全导致的暴露性角膜病变。唾液腺移植术：适用于严重眼干且其他治疗无效的绝对性干眼（如Stevens-Johnson综合征后遗症）。六、随访与慢病管理干眼属于慢性病，具有病程长、易反复的特点，因此建立长期的慢病管理档案至关重要。1.随访频率：1级干眼：确诊后3个月复查。2级干眼：治疗开始后1个月复查，调整药物后每2-3个月复查。3级及4级干眼：治疗开始后2周复查，病情稳定后每1个月复查。2.评估指标：每次随访均需记录症状评分（OSDI）。客观检查重点监测TBUT、眼表染色及睑板腺形态的变化。使用激素者，每次复查必须测量眼压。3.患者依从性管理：医生需向患者明确解释干眼的慢性病属性，强调坚持用药和物理治疗的重要性。关注患者的心理状态，对于伴有严重焦虑抑郁的患者，建议进行心理量表评估及干预。七、特殊人群的干眼诊疗（一）视频终端终端综合征（VDT）相关干眼此类患者多表现为瞬目不完全（眨眼不全），导致脂质层分布不均。治疗重点在于纠正瞬目习惯，联合使用人工泪液及睑板腺物理治疗。可建议使用“眨眼训练器”辅助训练。（二）围手术期干眼白内障、屈光手术（LASIK/SMILE）前后需常规筛查干眼。术前未控制的干眼是术后角膜上皮溶解、视力波动及屈光回退的高危因素。术前需至少治疗至TBUT>10秒且无眼表染色。术后需强化人工泪液使用，持续至少3个月。（三）系统性自身免疫性疾病相关干眼如干燥综合征（SS）。此类患者病情重，常累及全身。治疗需眼科与风湿免疫科联合。除局部抗炎、人工泪液外，需配合全身羟氯喹、糖皮质激素等免疫调节治疗。此类患者泪点栓塞需谨慎，因可能诱发泪腺炎。（四）接触镜佩戴者干眼软性接触镜（SCL）和角膜塑形镜（OK镜）佩戴会加重泪液蒸发并机械摩擦眼表。建议选择高透氧材料，缩短佩戴时间。若出现干眼症状，建议暂停佩戴，并使用不含防腐剂的人工泪液。待眼表恢复正常后再尝试佩戴，或改用硬性透气性角膜接触镜（RGP）。八、