2026版高尿酸血症与痛风诊疗指南

2026版高尿酸血症与痛风诊疗指南1定义与分类高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）是指非同日2次空腹血尿酸（serumuricacid，SUA）水平超过正常参考范围上限的代谢异常状态，源于嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄障碍。根据是否出现尿酸盐结晶沉积导致的临床症状，可分为无症状HUA和痛风两大类。1.1高尿酸血症我国成人HUA诊断阈值为：非同日2次空腹8小时以上（可少量饮用白开水）检测SUA，男性>420μmol/L（7mg/dl，尿酸换算系数：1mg/dl=59.5μmol/L），女性>360μmol/L（6mg/dl）；绝经后女性雌激素水平下降，SUA水平接近男性，诊断阈值参考男性标准。儿童青少年、妊娠期女性的诊断阈值需结合年龄、生理状态调整。1.2痛风痛风是HUA基础上出现单钠尿酸盐（monosodiumurate，MSU）结晶沉积，引发的关节炎、痛风石、肾脏病变、关节畸形等一组临床综合征，严重者可导致肢体残疾、肾功能衰竭。痛风是仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病，具有反复发作、慢性进展的特点。2流行病学基于中国疾病预防控制中心2025年发布的第7次全国慢性病及危险因素监测数据，我国18岁及以上居民HUA标化患病率为14.5%，其中男性21.3%，女性7.9%，较2018年的13.0%上升1.5个百分点；痛风标化患病率为1.28%，其中男性2.21%，女性0.35%，较2018年的1.1%上升0.18个百分点。患病率呈现明显的地区和人群差异：北方地区高于南方地区，沿海地区高于内陆地区，城市高于农村；发病年龄呈年轻化趋势，18~39岁青年男性HUA患病率高达26.8%，痛风患病率达2.73%，占全部痛风患者的38.2%。约10%~15%的HUA患者会进展为痛风，SUA≥540μmol/L者5年痛风累计发生率为30.5%，SUA<420μmol/L者仅为1.1%。此外，HUA与慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）、心血管疾病（cardiovasculardisease，CVD）、代谢综合征、2型糖尿病等疾病的发生发展密切相关，是上述疾病的独立危险因素。3病因与发病机制3.1尿酸代谢生理正常人体内尿酸池总量约1200mg，每日生成约750mg，排泄约750mg，维持动态平衡。尿酸生成源于嘌呤代谢，其中20%来自外源性食物嘌呤摄入，80%来自内源性嘌呤合成与细胞分解代谢。尿酸排泄途径中，约70%经肾脏排泄（肾小球滤过、肾小管重吸收、肾小管分泌、分泌后重吸收），30%经肠道、胆道等肾外途径排泄。3.2HUA的病因与分型根据发病机制可分为三类：（1）生成过多型：占10%~15%，源于内源性嘌呤生成过多或外源性嘌呤摄入过量。内源性因素包括次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏、磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRPP）活性增高等遗传缺陷，以及血液系统疾病、肿瘤放化疗、溶血等导致的细胞破坏增加；外源性因素主要为高嘌呤饮食、高果糖摄入。（2）排泄减少型：占85%~90%，源于肾脏尿酸排泄障碍或肾外排泄减少。肾脏因素包括肾小球滤过率下降、肾小管重吸收增加（占肾脏排泄障碍的90%以上，与尿酸盐转运体URAT1、GLUT9等功能异常有关）、肾小管分泌减少；肾外因素包括肠道菌群失调（尿酸分解菌减少、尿酸酶活性降低）、乳酸/酮体竞争性抑制尿酸排泄等。（3）混合型：同时存在尿酸生成过多和排泄减少，占HUA患者的20%~30%，常见于长期高嘌呤饮食合并肥胖、CKD的患者。3.3痛风的发病机制当SUA超过饱和浓度（420μmol/L）时，MSU结晶析出，沉积在关节滑膜、软骨、皮下、肾脏、血管壁等组织，激活固有免疫系统：MSU结晶被巨噬细胞、中性粒细胞吞噬后，激活NLRP3炎症小体，促进IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子释放，引发急性炎症反应，表现为关节红肿热痛，即痛风急性发作。反复炎症刺激导致局部组织肉芽肿形成，逐渐发展为痛风石；长期结晶沉积可破坏关节软骨、骨皮质，导致慢性痛风性关节炎、关节畸形；沉积在肾脏则引发急慢性尿酸性肾病、尿酸性肾结石。4临床表现4.1无症状HUA期仅表现为SUA升高，无关节疼痛、痛风石、肾脏病变等临床症状。多数患者长期处于此阶段，但长期高尿酸已开始对肾脏、血管、代谢系统造成亚临床损害：SUA每升高60μmol/L，CKD发病风险增加13%，高血压发病风险增加15%，冠心病发病风险升高9%。4.2急性痛风性关节炎期典型表现为突发单关节红肿热痛，多在夜间或清晨睡眠中发作，疼痛在24小时内达高峰，呈刀割样、咬噬样，难以忍受。最常受累部位为第一跖趾关节（占70%~80%），其次为踝、膝、腕、指、肘等关节；可伴有局部皮肤发亮、皮温升高、压痛明显，部分患者出现发热、乏力、头痛等全身症状。急性发作具有自限性，多数在数天至2周内自行缓解，缓解后局部可出现脱屑、瘙痒。常见诱因包括高嘌呤饮食、饮酒、受凉、劳累、外伤、手术、情绪激动、使用升尿酸药物等。4.3间歇期两次急性发作之间的无症状期，长短个体差异较大，从数月到数年不等。随着病程延长，发作频率逐渐增加，间歇期缩短，受累关节增多，疼痛程度加重，最终发展为慢性关节炎。4.4慢性痛风石病变期长期未规范治疗的患者，MSU结晶反复沉积，形成大小不一的痛风石。皮下痛风石好发于耳廓、鹰嘴滑囊、手指关节、足趾关节、膝关节周围等部位，表现为黄白色隆起结节，质地偏硬，表面皮肤薄，破溃后排出白色粉末状或糊状物（MSU结晶），不易愈合，很少继发感染。关节内痛风石可破坏软骨、骨皮质，导致关节畸形、活动受限、功能障碍，严重影响生活质量。约15%的慢性痛风患者合并关节外内脏痛风石，如肾脏、心脏瓣膜、眼部等。4.5肾脏病变（1）急性尿酸性肾病：多见于肿瘤放化疗、严重溶血等情况，大量尿酸结晶快速沉积在肾小管，导致急性肾损伤，表现为少尿或无尿、恶心、呕吐、腰痛，血肌酐进行性升高，尿沉渣可见尿酸结晶。（2）慢性尿酸性肾病：又称痛风性肾病，是长期HUA导致的慢性间质性肾炎，早期表现为夜尿增多、尿比重降低、微量白蛋白尿，逐渐进展为持续性蛋白尿、水肿、高血压、肾功能不全，最终发展为尿毒症，约10%的终末期肾病患者与HUA相关。（3）尿酸性肾结石：MSU结晶沉积在肾脏集合系统形成结石，约10%~25%的痛风患者合并尿酸性肾结石。小结石可无症状，大结石可引起肾绞痛、肉眼血尿、尿路梗阻、肾积水，合并感染时出现发热、尿频尿急尿痛。4.6其他系统表现MSU结晶沉积在眼部可导致结膜炎、角膜炎、巩膜炎；沉积在心脏可引发瓣膜病变、心包炎；长期HUA还可加速动脉粥样硬化进程，增加心肌梗死、脑卒中心、心力衰竭、心房颤动的发病风险。5诊断与分型5.1HUA的诊断非同日2次空腹SUA检测，男性>420μmol/L、女性>360μmol/L即可诊断。需排除实验室检测误差、近期高嘌呤饮食、剧烈运动、药物等因素影响；对于SUA处于临界值的患者，需结合临床情况综合判断。5.2痛风的诊断（1）金标准：关节腔穿刺液或痛风石抽吸物中，偏振光显微镜下找到负性双折光的针状/杆状MSU结晶，即可确诊。（2）分类标准：采用2025年ACR/EULAR更新的痛风分类标准，适用于至少1次外周关节肿胀、疼痛或压痛的疑似患者，总分≥8分可诊断痛风，具体条目如下：①临床指标（最高8分）：受累关节为第一跖趾关节（2分）、踝关节/中足（1分）、其他关节（0分）；发作时关节红肿（1分）、疼痛/压痛（1分）、活动受限（1分）；24小时内症状达峰（1分）、14天内完全缓解（1分）、两次发作间完全无症状（1分）；存在临床痛风石（典型部位皮下结节、表面皮肤薄、破溃排白垩样物，4分）。②实验室指标（最高4分）：发作间期SUA>480μmol/L（2分）、420~480μmol/L（1分）、<420μmol/L（0分，需复测）；关节液MSU结晶阳性（4分）。③影像学指标（最高4分）：受累关节肌肉骨骼超声见双轨征（2分）；双能CT（DECT）见受累关节/软组织尿酸盐沉积（2分）；X线见骨侵蚀（1分）。（3）不典型病例诊断：对于老年患者、多关节受累、无痛风石的疑似病例，需结合肌肉骨骼超声、DECT等影像学检查辅助诊断，必要时行关节穿刺明确。5.3分型诊断5.3.1病因分型（1）原发性HUA/痛风：排除继发性因素，由遗传易感性与环境因素共同作用导致，占90%以上。（2）继发性HUA/痛风：由明确疾病或药物导致，常见病因包括：①肾脏疾病：CKD、多囊肾、肾小管酸中毒等；②血液系统疾病：白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血等；③代谢性疾病：糖原累积病、果糖不耐受、Lesch-Nyhan综合征等；④药物：利尿剂、小剂量阿司匹林、环孢素、他克莫司、吡嗪酰胺、乙胺丁醇等；⑤其他：铅中毒、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能亢进等。（3）特发性HUA/痛风：病因不明，可能与尚未发现的酶缺陷或转运体异常有关。5.3.2代谢分型低嘌呤饮食5天后，留取24小时尿液检测尿尿酸（UUA）总量：（1）生成过多型：24hUUA>600mg（3.6mmol），占10%~15%。（2）排泄减少型：24hUUA<600mg且SUA升高，占85%~90%。（3）混合型：24hUUA>600mg且SUA明显升高，同时存在生成过多与排泄减少。注：正常饮食下24hUUA>800mg（4.8mmol）也提示生成过多。5.4鉴别诊断（1）急性痛风性关节炎需与化脓性关节炎、类风湿关节炎急性发作、反应性关节炎、焦磷酸钙沉积病（假性痛风）、骨关节炎急性发作、蜂窝织炎等鉴别。（2）慢性痛风石性关节炎需与类风湿关节炎、银屑病关节炎、骨关节炎、腱鞘囊肿、类风湿结节、结节性红斑等鉴别。（3）HUA需常规排查继发性因素，尤其是发病年龄<40岁、SUA≥540μmol/L、无明显诱因反复发作、有家族史的患者。6病情评估与风险分层6.1评估内容（1）一般情况：年龄、性别、体重、BMI、腰围、饮食习惯、运动习惯、吸烟饮酒史、既往病史、用药史、家族史。（2）疾病特征：SUA水平、痛风发作频率、受累部位、持续时间、有无痛风石、有无肾脏受累、有无合并症（高血压、糖尿病、高脂血症、CKD、CVD、代谢综合征等）。（3）实验室检查：血常规、血沉、C反应蛋白、肝肾功能、电解质、血糖、血脂、SUA、24hUUA、尿pH、尿常规、尿微量白蛋白/肌酐比值。（4）影像学检查：受累关节肌肉骨骼超声、泌尿系超声，疑似不典型病例或评估尿酸盐负荷时行DECT检查，评估骨破坏时行X线或CT检查。（5）基因检测：拟使用别嘌醇的患者，必须常规检测HLA-B*5801基因，阳性者禁用。6.2风险分层6.2.1无症状HUA分层（1）极高危：符合以下任一情况：SUA≥540μmol/L（9mg/dl）；SUA≥480μmol/L（8mg/dl）且合并下列至少1项：CKD≥3期、冠心病、心肌梗死、脑卒中、心力衰竭、心房颤动、高血压2级及以上、糖尿病、高脂血症（总胆固醇≥6.2mmol/L或LDL-C≥4.1mmol/L或TG≥2.3mmol/L）、代谢综合征。（2）高危：符合以下任一情况：SUA≥480μmol/L且无上述合并症；SUA≥420μmol/L（男）/360μmol/L（女）且合并上述至少1项合并症。（3）低危：SUA处于420~479μmol/L（男）/360~479μmol/L（女），且无上述合并症。6.2.2痛风患者分层（1）极高危：符合以下任一情况：存在痛风石（皮下、关节内、内脏）；慢性痛风性关节炎；痛风发作频率≥2次/年；合并CKD≥2期；合并CVD或其高危因素；合并尿酸性肾结石。（2）高危：符合以下任一情况：痛风发作频率1次/年且SUA≥480μmol/L；首次痛风发作且伴下列至少1项：年龄<40岁、CKD≥2期、CVD高危因素、肾结石家族史。（3）低危：首次痛风发作，SUA<480μmol/L，无上述合并症，发作频率<1次/年。7治疗7.1总体原则坚持生活方式干预为基础，实施分层、个体化、全程管理，长期控制SUA达标，预防痛风急性发作，溶解痛风石，保护靶器官，降低并发症与死亡风险，提高患者生活质量。7.2控制目标（1）无症状HUA：①极高危人群：SUA控制目标<420μmol/L，其中合并CKD≥4期者建议<360μmol/L。②高危人群：SUA控制目标<420μmol/L。③低危人群：无需药物治疗，坚持生活方式干预，定期监测SUA。（2）痛风患者：①极高危人群：SUA控制目标<300μmol/L（5mg/dl），直至痛风石完全溶解、关节症状稳定无发作≥1年，可调整至<360μmol/L长期维持；避免SUA长期低于240μmol/L（4mg/dl）。②高危人群：SUA控制目标<360μmol/L（6mg/dl）。③低危人群：急性期缓解后先予生活方式干预，若3~6个月后SUA仍持续高于420μmol/L，启动降尿酸治疗，目标<360μmol/L。7.3生活方式干预所有HUA与痛风患者均需长期坚持生活方式干预，是疾病管理的基础，可降低SUA约10%~18%。7.3.1饮食管理（1）严格限制高嘌呤食物：禁止食用动物内脏（肝、肾、脑、肠等）、带壳海鲜（扇贝、牡蛎、基围虾等）、浓肉汤、火锅汤、浓肉汁等，此类食物可使SUA升高70~100μmol/L。（2）限制中等嘌呤食物：猪、牛、羊、鸡、鸭等禽畜肉类，三文鱼、鲈鱼、鲤鱼等淡水鱼，豆类及豆制品可适量食用。其中豆制品为植物嘌呤，对SUA影响较小，且队列研究显示豆制品摄入与痛风风险负相关，推荐每日摄入相当于大豆25g的豆制品（如豆腐100g或豆浆200ml）。（3）鼓励低嘌呤食物：精制米面、杂粮、新鲜蔬菜（每日≥500g，菠菜、芦笋、香菇等中等嘌呤蔬菜也可适量食用）、低果糖水果（每日200~350g，优先选择樱桃、草莓、蓝莓、猕猴桃等，避免大量食用荔枝、龙眼、芒果等高果糖水果）、低脂/脱脂乳制品（每日300ml）、鸡蛋（每日1个）。（4）严格限制果糖摄入：禁止饮用含糖饮料（可乐、果汁饮料、奶茶等），避免食用蜂蜜、果葡糖浆加工食品；果糖可促进尿酸生成，是HUA与痛风的独立危险因素，每日果糖摄入量应控制在25g以内。（5）饮水管理：心肾功能正常者每日饮水量≥2000ml，维持每日尿量2000~2500ml，促进尿酸排泄；优先选择白开水、淡茶水、矿泉水，无需刻意饮用碱性水，充足尿量即可达到排泄效果；心肾功能不全者需根据病情调整饮水量。7.3.2运动管理（1）规律有氧运动：每周≥150分钟中等强度有氧运动（快走、慢跑、游泳、骑自行车、太极拳等），每次30分钟以上，运动时心率维持在（220-年龄）×（60%~70%），可降低SUA约10%~20%。（2）避免剧烈运动：剧烈运动或长时间高强度运动可导致出汗过多、血液浓缩、乳酸堆积，抑制尿酸排泄，诱发痛风急性发作。（3）运动前后及时补充水分，避免脱水；冬季运动注意保暖，避免受凉。7.3.3体重管理（1）控制BMI在18.5~23.9kg/m²，腰围男性<90cm、女性<85cm；肥胖是HUA与痛风的独立危险因素，体重下降10%可降低SUA约15%。（2）肥胖患者缓慢减重，每月减重1~2kg，避免快速减重导致酮症酸中毒，抑制尿酸排泄，诱发痛风发作。7.3.4戒烟限酒（1）严格戒烟，避免二手烟暴露；吸烟可升高SUA水平，增加痛风发作风险，同时加重心血管损害。（2）限制饮酒：禁止饮用啤酒和白酒，啤酒含大量嘌呤，白酒干扰尿酸代谢，均显著升高痛风风险；红酒也建议尽量不饮用，若饮用需严格限量（每日酒精量男性<25g，女性<15g），且计入每日总热量。7.3.5避免诱因规律作息，避免熬夜、劳累；注意关节保暖，避免受凉；避免关节外伤；避免自行使用升尿酸药物，因病情必须使用时，需监测SUA水平，必要时调整降尿酸方案。7.4急性痛风性关节炎期治疗7.4.1治疗原则尽早（24小时内）启动抗炎止痛治疗，快速缓解症状；根据患者年龄、合并症、药物耐受性个体化选择方案；已使用的降尿酸药物无需停用，未启动降尿酸治疗者，在充分抗炎止痛基础上可于急性期启动，无需等待发作完全缓解。7.4.2一线治疗药物（1）非甾体类抗炎药（NSAIDs）：无禁忌证者首选，可快速缓解疼痛与炎症。优先选择选择性COX-2抑制剂，胃肠道不良反应少。用法：依托考昔120mgqd，用至症状缓解，最长不超过7天；塞来昔布200mgbid，症状缓解后减量至200mgqd，总疗程7~10天。禁忌证：活动性消化道溃疡/出血、严重心功能不全、严重肝肾功能不全、对NSAIDs过敏者。注意事项：老年、肾功能不全、有消化道病史者慎用，必要时联合质子泵抑制剂保护胃黏膜；避免两种及以上NSAIDs联用。（2）秋水仙碱：低剂量疗法疗效与大剂量相当，不良反应显著减少，为一线推荐方案。用法：首剂1mg口服，1小时后追加0.5mg，12小时后再予0.5mg；之后0.5mgbid或tid，直至症状缓解，总疗程不超过7天。禁忌证：严重肝肾功能不全、骨髓抑制、对秋水仙碱过敏、妊娠及哺乳期女性。不良反应：常见胃肠道反应（恶心、呕吐、腹泻、腹痛），大剂量可导致骨髓抑制、肝肾功能损害、神经肌肉毒性甚至死亡；老年、肝肾功能减退者需减量；与他汀类、大环内酯类抗生素合用需警惕肌毒性。（3）糖皮质激素：用于NSAIDs和秋水仙碱不耐受/禁忌，或严重发作、多关节受累的患者。用法：口服泼尼松0.5mg/kg/d，连用3~5天症状缓解后逐渐减量停药，总疗程7~10天；单关节发作患者可选择关节腔注射曲安奈德20~40mg/次，起效快，全身不良反应少。禁忌证：活动性感染、糖尿病血糖控制不佳、严重高血压、精神疾病等。注意事项：避免长期大量使用，监测血糖、血压、电解质，预防骨质疏松。7.4.3二线/三线治疗药物IL-1抑制剂：用于一线药物治疗无效、禁忌或难治性急性痛风发作。目前国内获批药物为卡那单抗，用法：150mg皮下注射，单次给药，多数患者24小时内症状缓解，12周后再次发作可重复给药。不良反应包括注射部位反应、感染风险增加，活动性感染患者禁用。7.4.4局部辅助治疗急性期可局部冷敷减轻红肿疼痛，避免热敷加重炎症；抬高患肢，减少活动。7.5降尿酸治疗（ULT）7.5.1启动指征（1）无症状HUA极高危人群；（2）无症状HUA高危人群，经生活方式干预3~6个月后SUA仍不达标者；（3）所有痛风患者（包括急性期、间歇期、慢性期）。7.5.2药物分类与选用7.5.2.1黄嘌呤氧化酶抑制剂（XOI）一线降尿酸药物，通过抑制黄嘌呤氧化酶活性减少尿酸生成，适用于所有类型HUA与痛风患者，尤其适合生成过多型、合并肾脏病变、合并肾结石的患者。（1）别嘌醇：作用特点：价格低廉，疗效确切，为临床基础用药。用法：起始50~100mg/d，每2~4周复查SUA，逐渐加量，每次加量50~100mg，最大剂量800mg/d，分2~3次口服。剂量调整：eGFR30~59ml/min/1.73m²者，起始50mg/d，最大300mg/d；eGFR15~29ml/min/1.73m²者，起始25mg/d，最大200mg/d；eGFR<15ml/min/1.73m²者禁用。安全性：常见皮疹、胃肠道反应、肝功能异常；严重不良反应为别嘌醇超敏反应综合征（AHS），表现为剥脱性皮炎、Stevens-Johnson综合征、中毒性表皮坏死松解症，死亡率20%~30%，与HLA-B*5801基因密切相关。中国人群HLA-B*5801阳性率为6%~8%，显著高于白人（0.5%~1%），因此本指南强制要求使用别嘌醇前必须常规检测HLA-B*5801基因，阳性者禁用；用药初期密切观察，出现皮疹、发热立即停药就医。（2）非布司他：作用特点：新型非嘌呤类选择性XOI，抑制作用更强更持久，疗效优于别嘌醇，皮肤过敏反应发生率低。用法：起始20mg/d，每2~4周复查SUA，逐渐加量，每次加量20mg，最大剂量80mg/d，每日1次口服。剂量调整：eGFR≥30ml/min/1.73m²者无需调整；eGFR<30ml/min/1.73m²者慎用，起始10mg/d，最大40mg/d；轻中度肝功能不全者无需调整，重度肝功能不全者禁用。安全性：基于2025年中国人群大样本真实世界研究结果，常规剂量（≤80mg/d）非布司他不增加心血管死亡、心肌梗死、脑卒中等主要不良心血管事件风险，合并CVD患者可安全使用，用药期间需监测心血管情况。7.5.2.2促尿酸排泄药通过抑制肾小管尿酸重吸收增加排泄，适用于排泄减少型、肾功能基本正常的患者，为一线备选或联合用药。（1）苯溴马隆：作用特点：国内最常用促尿酸排泄药，疗效确切，价格适中。用法：起始25~50mg/d，每2~4周复查SUA，逐渐加量，最大100mg/d，早餐后服用。剂量调整：eGFR≥30ml/min/1.73m²者可安全使用；eGFR20~29ml/min/1.73m²者慎用，最大50mg/d；eGFR<20ml/min/1.73m²者、尿酸肾结石患者禁用。安全性：常见胃肠道反应、皮疹、轻度一过性肝功能异常，罕见严重肝损伤；用药期间需多饮水、碱化尿液，定期监测肝功能与泌尿系超声。（2）雷西纳德：作用特点：新型选择性尿酸重吸收抑制剂，通过抑制URAT1和OAT4转运体减少尿酸重吸收，与XOI联用可显著提高达标率。用法：200mg/d，早餐时服用，仅与XOI联合使用，不推荐单药治疗。禁忌证：eGFR<45ml/min/1.73m²、肾结石、严重肝功能不全者禁用。安全性：常见头痛、上呼吸道感染、肌酐升高、肾结石，用药期间监测肾功能与尿pH。7.5.2.3尿酸氧化酶类通过直接氧化尿酸为可溶性尿囊素，快速降低SUA、溶解痛风石，用于难治性痛风患者，为三线用药。目前国内获批药物为聚乙二醇重组尿酸氧化酶（普瑞凯希）：用法：8mg加入0.9%氯化钠注射液250ml中静脉输注，输注时间≥2小时，每2周1次。适应症：严重痛风石、难治性痛风（经足量XOI和促排泄药治疗SUA仍不达标、反复发作）患者。安全性：常见输注反应（发热、寒战、皮疹、呼吸困难，严重者过敏性休克）、痛风急性发作、肝酶升高、贫血；30%~40%患者用药后产生抗体导致疗效下降。注意事项：用药前予抗组胺药、糖皮质激素预防输注反应；用药前3~6个月用小剂量秋水仙碱/NSAIDs预防急性发作；输注期间密切监测生命体征，出现输注反应立即停药处理。7.5.3联合用药（1）指征：单药足量治疗SUA仍不达标的患者；单药达最大耐受量仍不达标的患者。（2）首选方案：XOI联合促尿酸排泄药（如非布司他+苯溴马隆、非布司他+雷西纳德），作用机制互补，达标率可提升30%~40%，需监测肝肾功能与不良反应。（3）避免两种促尿酸排泄药联用，以免增加肾脏负担与肾结石风险。7.5.4降尿酸治疗中的发作预防（1）预防指征：启动降尿酸治疗前3~6个月，SUA快速下降可导致关节内结晶溶解，诱发急性发作；极高危患者、痛风石患者预防时间可延长至12个月。（2）预防药物：首选小剂量秋水仙碱：0.5mgqd或bid，耐受性好，不良反应少。次选小剂量NSAIDs：如塞来昔布200mgqd，需注意胃肠道与心血管安全性。备选小剂量糖皮质激素：泼尼松≤10mg/d，用于秋水仙碱和NSAIDs不耐受/禁忌者。（3）停药指征：SUA持续达标≥3个月且无痛风发作，可逐渐减量停药，避免突然停药诱发发作。7.6碱化尿液治疗（1）指征：尿pH<6.0的HUA/痛风患者；使用促尿酸排泄药的患者；合并尿酸性肾结石的患者。（2）目标：维持尿pH6.2~6.9，既促进尿酸溶解排泄，又避免钙盐结石形成。（3）药物选择：碳酸氢钠：常用，价格低廉，0.5~1.0gtid饭后服用；不良反应为腹胀、嗳气、钠负荷增加，高血压、心力衰竭、肾功能不全、高钠血症者慎用。枸橼酸钾钠：更适合合并低钾血症、肾小管酸中毒、肾结石的患者，10mltid（或1袋tid）稀释后服用；不良反应为胃肠道反应，高钾血症、严重肾功能不全者禁用，用药期间监测血钾与尿pH。7.7合并症与并发症管理7.7.1慢性肾脏病（CKD）优先选择XOI类降尿酸药物，根据eGFR调整剂量，非布司他在CKD患者中安全性更好；eGFR≥30ml/min/1.73m²者可使用苯溴马隆，肾结石患者禁用。降压药优先选择氯沙坦、钙通道阻滞剂（CCB）、ACEI/ARB，避免噻嗪类与袢利尿剂，必须使用时联合降尿酸治疗。降糖药优先选择SGLT2i、GLP-1RA，兼具肾保护与降尿酸作用。定期监测肾功能、尿蛋白、SUA。7.7.2心血管疾病（CVD）降尿酸药物优先选择非布司他或HLA-B*5801阴性者使用别嘌醇，常规剂量不增加心血管风险。降压药优先选择氯沙坦（唯一明确降尿酸的ARB类药物）、CCB、ACEI/ARB，避免利尿剂与非选择性β受体阻滞剂。降脂药优先选择阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、非诺贝特，均有轻度降尿酸作用，非诺贝特更适合高甘油三酯患者。小剂量阿司匹林（75~100mg/d）用于CVD二级预防时无需停用，通过调整降尿酸方案控制SUA即可。7.7.32型糖尿病（T2DM）降糖药优先选择SGLT2i（达格列净、恩格列净等）、GLP-1RA（利拉鲁肽、司美格鲁肽等），两类药物均有轻度降尿酸作用，且可改善体重、血压、血脂，具有心肾保护作用。二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂对尿酸无明显影响，可安全使用。胰岛素可轻度升高SUA，不建议作为首选，必须使用时联合上述降糖药减少胰岛素用量。7.7.4痛风石与慢性关节炎长期严格控制SUA<300μmol/L，多数小痛风石可在1~2年内完全溶解，大痛风石需3~5年甚至更长时间。对于压迫神经、影响关节功能、破溃不愈的大痛风石，可考虑手术治疗，但手术不能替代降尿酸治疗，术后仍需长期控制SUA达标避免复发。7.7.5尿酸性肾结石长期控制SUA<360μmol/L，减少结晶沉积；碱化尿液维持尿pH6.2~6.9，促进结石溶解；每日尿量≥2500ml。直径<1cm的结石可通过保守治疗排出；直径>1cm、引起尿路梗阻的结石，需行体外冲击波碎石或手术治疗。8特殊人群诊疗8.1儿童青少年（<18岁）（1）诊断标准：3~10岁儿童SUA>320μmol/L；11~15岁男性SUA>420μmol/L、女性SUA>360μmol/L；16岁以上参照成人标准。痛风诊断标准与成人一致。（2）临床特点：2025年全国学生体质监测数据显示，我国12~18岁青少年HUA患病率为11.7%，男性18.2%，女性4.8%，与肥胖、高果糖饮食、缺乏运动密切相关；儿童痛风少见，多有家族史或合并遗传代谢病、血液系统疾病、肾脏疾病等继发性因素。（3）治疗：首选生活方式干预，控制饮食、增加运动、减轻体重，多数患儿SUA可恢复正常。药物治疗指征：SUA≥540μmol/L；SUA≥480μmol/L且合并CKD、高血压、糖尿病、痛风发作；有痛风发作的患儿。12岁以上患儿可使用别嘌醇（2~5mg/kg/d，分2次口服，最大400mg/d）或非布司他（起始10mg/d，逐渐加量，最大40mg/d）；12岁以下患儿降尿酸药物安全性数据不足，需严格评估获益风险后在专科医生指导下使用；促尿酸排泄药儿童慎用。8.2妊娠与哺乳期女性（1）诊断标准：妊娠期SUA>360μmol/L即可诊断HUA，妊娠期正常SUA较非妊娠女性低20%~30%。（2）临床特点：妊娠期HUA与痛风少见，多发生于妊娠中晚期，与体重增加、肾脏负荷加重、饮食结构改变有关，或合并慢性肾病、代谢综合征；痛风发作可能增加早产、子痫前期风险。（3）治疗：首选生活方式干预，饮食控制、适量运动、合理增重、避免诱因。急性发作期首选对乙酰氨基酚（500mg/次，每日不超过4g）止痛，相对安全；NSAIDs在妊娠早中期可短期使用（不超过3天），妊娠晚期禁用；秋水仙碱有致畸作用，妊娠期禁用；严重发作者可在妊娠中晚期短期使用小剂量泼尼松（0.5mg/kg/d，用3~5天）。所有降尿酸药物均为妊娠期C/D类药物，妊娠期、哺乳期禁用，需在多学科评估后权衡利弊使用。计划妊娠的女性患者，需在妊娠前将SUA控制达标，停用降尿酸药物至少3个月再妊娠。8.3老年患者（≥65岁）（1）临床特点：65岁以上老年人HUA患病率为21.2%，痛风患病率为2.87%；合并症多，用药复杂，药物相互作用风险高；痛风发作多不典型，可表现为多关节受累、疼痛程度较轻，易误诊为骨关节炎。（2）治疗原则：个体化治疗，平衡获益与风险，避免过度治疗，SUA控制目标可根据整体情况适当放宽，但极高危患者仍需达标。急性发作期优先选择选择性COX-2抑制剂，联合胃黏膜保护剂；秋水仙碱需减量至0.5mgqd，避免大剂量。降尿酸治疗优先选择非布司他，安全性好，无需频繁调整剂量；别嘌醇需检测HLA-B*5801基因并根据肾功能调整剂量。合并用药中，因病情必须使用利尿剂、小剂量阿司匹林时无需停用，加强SUA监测，调整降尿酸方案即可。9随访与管理9.1监测随访（1）无症状HUA：低危人群每6~12个月复查SUA、肝肾功能；高危/极高危人群启动治疗前完善基线检查（血常规、肝肾