2026年HIV感染急性发作期诊疗指南

2026年HIV感染急性发作期诊疗指南一、定义与流行病学（一）定义本指南所指HIV感染急性发作期，即有临床症状的急性HIV感染（AcuteHIVInfection,AHI）阶段，是HIV初次侵入人体后，从黏膜局部复制、全身播散到宿主产生特异性免疫应答、血清抗体阳转的特定时期，通常发生于暴露后2~6周，约60%~70%的感染者出现以流感样综合征为核心表现的急性发作症状，少数无症状但病毒载量极高、免疫损伤显著的早期感染也纳入本管理范畴。急性期病毒复制活跃、传染性强，是HIV传播链中的关键节点，早期诊断和干预对改善个体预后、阻断传播具有重要意义。（二）流行病学基于中国疾控中心2025年HIV监测数据，全国当年新报告HIV感染者中，急性期确诊占比达18.2%，较2020年的9.7%提升87.6%，主要得益于四代抗原抗体联合检测、核酸即时检测技术的普及。传播途径中，男男性行为占比58.3%，异性性接触占35.7%，静脉吸毒占3.1%，其他（包括母婴传播、医源性传播等）占2.9%。急性期感染者血浆病毒载量峰值可达10⁶~10⁸copies/mL，是无症状期的100~1000倍，传播风险为无症状期的10~20倍。据WHO2025年全球HIV报告估算，约30%的新发HIV感染来自急性期感染者的传播，该比例在男男性行为人群中可达40%以上。二、病原学与发病机制（一）病原学HIV属于逆转录病毒科慢病毒属，分为HIV-1和HIV-2两个血清型，我国以HIV-1流行为主，占所有感染病例的99.8%。2024年全国分子流行病学监测显示，主要流行亚型为CRF07_BC（34.2%）、CRF01_AE（27.5%）、B亚型（12.8%）、CRF08_BC（10.1%），新型重组株占比逐年上升，2024年达15.4%，增加了诊断和治疗的复杂性。HIV-2主要流行于西非地区，我国仅见散在输入性病例，其对非核苷类逆转录酶抑制剂天然耐药，临床需注意鉴别。（二）发病机制HIV通过破损的黏膜上皮侵入人体后，首先感染黏膜固有层的CD4⁺T细胞、巨噬细胞和树突状细胞，24~48小时内播散至局部引流淋巴结，3~5天进入血液循环形成病毒血症，进而播散至全身淋巴组织和脏器。急性期病毒呈爆发式复制，血浆病毒载量在暴露后2~3周达到峰值，最高可超过10⁸copies/mL。病毒大量复制导致CD4⁺T细胞快速破坏，约50%的感染者CD4⁺T细胞计数可一过性降至350/μL以下，10%~15%的重症感染者可降至200/μL以下，出现机会性感染风险。感染后1~2周固有免疫激活，NK细胞、浆细胞样树突状细胞活化，分泌I型干扰素等细胞因子，引发流感样全身症状；感染后2~4周适应性免疫启动，HIV特异性CD8⁺细胞毒性T细胞产生，病毒载量开始快速下降，随后HIV特异性抗体逐渐阳转，病毒载量降至调定点水平，急性期症状缓解，进入无症状感染期。HIV病毒储存库在感染后数天内即可形成，主要为整合了前病毒DNA的静息记忆CD4⁺T细胞，是后续病毒反弹、无法彻底治愈的核心原因。多项临床研究证实，急性期启动抗逆转录病毒治疗（AntiretroviralTherapy,ART）可使病毒储存库规模缩小50%以上，为后续功能性治愈创造条件。三、临床表现急性发作期的症状多为非特异性，病情轻重差异较大，多数患者症状较轻，持续1~3周后自行缓解，易被误诊为流感或其他常见感染。（一）常见临床表现1.全身症状：发热最为多见，发生率85%~95%，多为中低热（37.5~39℃），10%~20%的患者可出现39℃以上高热，伴畏寒、盗汗、乏力、体重轻度下降（下降幅度多<10%）。2.皮肤黏膜表现：皮疹发生率约50%~70%，以躯干、面颈部的红色斑丘疹为主，可累及四肢，多无瘙痒或仅伴轻度瘙痒，少数可出现荨麻疹、玫瑰疹或水疱样皮疹。黏膜损害包括口腔、生殖器、肛周无痛性溃疡，发生率约20%~30%。3.淋巴结肿大：发生率约40%~60%，表现为颈部、腋窝、腹股沟等全身浅表淋巴结肿大，质地柔软、活动度好、无压痛，直径多为0.5~2cm，可持续数周。4.消化道症状：发生率约30%~50%，表现为腹泻、恶心、呕吐、腹痛，腹泻多为稀水样便，每日3~5次，无脓血便，严重者可出现脱水和电解质紊乱。5.呼吸道症状：发生率约20%~30%，以咽痛、干咳多见，咽部可见充血、扁桃体肿大，少数可出现病毒性肺炎表现。6.肌肉骨骼症状：发生率约20%~40%，表现为肌痛、关节痛，主要累及四肢大关节，无关节红肿畸形。7.神经系统症状：头痛发生率约30%~50%，多为胀痛或搏动性痛，可伴头晕、失眠、注意力不集中，多为一过性。（二）重症与少见临床表现约5%~10%的感染者可出现重症表现，多见于基线免疫功能低下、病毒载量>10⁷copies/mL、合并基础疾病或免疫缺陷的人群。1.中枢神经系统受累：包括急性HIV脑膜脑炎、吉兰-巴雷综合征、面神经麻痹、周围神经病变。其中急性HIV脑膜脑炎占重症病例的40%左右，表现为发热、头痛、呕吐、意识障碍、癫痫发作，脑膜刺激征阳性，脑脊液检查可见淋巴细胞轻中度升高、蛋白升高、糖和氯化物正常，脑脊液HIVRNA阳性。吉兰-巴雷综合征表现为对称性四肢弛缓性瘫痪、腱反射消失，脑脊液呈典型蛋白-细胞分离现象。2.血液系统损害：血小板减少性紫癜发生率约10%~15%，多为轻中度减少，少数患者血小板可降至20×10⁹/L以下，出现皮肤瘀斑、牙龈出血、消化道出血等；还可出现自身免疫性溶血性贫血、中性粒细胞减少。3.肝功能损害：急性HIV肝炎发生率约10%~20%，表现为ALT、AST升高（多为正常上限的3~10倍），伴黄疸、乏力、食欲下降，多数为一过性，极少数可进展为重型肝炎。4.心血管损害：包括心肌炎、心包炎，发生率约1%~3%，表现为胸闷、心悸、呼吸困难、心律失常，心肌酶谱升高，心电图可见ST-T段改变。5.严重机会性感染：CD4⁺T细胞<200/μL的患者可出现肺孢子菌肺炎、口腔念珠菌病、带状疱疹、巨细胞病毒视网膜炎等，罕见隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎。6.其他：还可出现急性肾损伤、胰腺炎、虹膜炎、多形红斑等少见表现。（三）无症状急性感染约30%~40%的感染者无明显临床症状，仅在高危暴露后筛查时发现HIV抗原或核酸阳性。这类患者同样存在高病毒载量和强传染性，需与有症状患者同等管理，及时启动治疗。四、实验室检查（一）病原学检测是确诊急性HIV感染的核心依据，需根据暴露时间、临床怀疑程度选择合适的检测项目。1.HIV抗原抗体联合检测（四代试剂）：同时检测HIV-1p24抗原和HIV-1/2抗体，窗口期为暴露后2~4周，暴露后4周敏感性达99%以上，暴露后6周特异性达99.9%，是临床首选的常规筛查项目。若结果显示p24抗原阳性、抗体阴性或不确定，高度提示急性期感染，需进一步行核酸检测确诊。2026年已广泛应用的指尖血四代即时检测（POCT）试剂，检测时间缩短至15分钟，敏感性与ELISA法相当，适用于急诊、社区、高危人群现场筛查，可显著缩短诊断时间。2.HIVRNA定量检测：检测血浆中游离的HIV核酸，窗口期为暴露后10~14天，暴露后2周敏感性达95%以上，暴露后3周敏感性达99%以上，是确诊急性期感染的金标准，尤其适用于四代试剂检测阴性或不确定、临床高度怀疑的病例。新型CRISPR介导的HIVRNA即时定量技术（2025年获批临床应用），可在30分钟内出具结果，检测下限为50copies/mL，敏感性达98.7%、特异性达99.5%，适用于急诊快速诊断和基层医疗机构应用。3.HIV前病毒DNA检测：检测外周血单个核细胞中整合的HIV前病毒DNA，窗口期为暴露后7~10天，早于RNA检测，主要用于极早期感染（暴露后<10天）的辅助诊断，以及RNA低载量疑似病例的确诊。4.HIV抗体确证试验：包括免疫印迹法（WB）和HIV-1/2抗体分化试验，主要用于抗体阳转的确认，急性期早期抗体未阳转时可呈阴性或不确定，需随访至暴露后8~12周复查。5.耐药基因检测：涵盖逆转录酶、蛋白酶、整合酶区基因测序，必要时行衣壳蛋白基因测序，推荐所有急性期感染者启动治疗前常规检测，以指导方案选择。若已启动经验性治疗，仍需完成耐药检测，后续根据结果调整方案。中国2024年监测数据显示，急性期原发耐药率为8.7%，其中非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTI）耐药占5.2%，核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI）耐药占1.8%，整合酶链转移抑制剂（INSTI）耐药占1.7%，多重耐药占0.8%。6.HIV亚型检测：推荐常规开展，有助于判断病毒来源、评估流行趋势，指导特殊亚型的治疗选择（如HIV-2感染对NNRTI天然耐药，禁用NNRTI类药物）。（二）免疫功能检测1.CD4⁺T淋巴细胞计数：是评估免疫损伤程度、指导机会性感染预防的核心指标，所有患者需基线检测，后续每3~6个月复查。2.CD8⁺T淋巴细胞计数及CD4/CD8比值：急性期CD8⁺T细胞计数反应性升高，CD4/CD8比值倒置（<1），治疗后可逐渐恢复，是评估免疫重建的辅助指标。3.免疫激活标志物：包括血浆sCD14、IL-6、TNF-α等，可反映急性期免疫激活程度，与疾病进展相关，多用于科研或重症患者评估，非常规临床检测项目。（三）常规实验室检查1.血常规：可见白细胞总数降低、淋巴细胞计数减少，部分患者血小板轻中度减少，少数合并细菌感染的患者可出现白细胞、中性粒细胞升高。2.生化检查：可见ALT、AST、γ-GT轻中度升高，部分患者胆红素、乳酸轻度升高，白蛋白轻度降低；肾功能多数正常，少数患者可出现一过性肌酐升高。3.凝血功能：多数正常，重症患者可出现凝血酶原时间延长、纤维蛋白原降低。4.脑脊液检查：有中枢神经系统症状的患者需行腰椎穿刺，检测脑脊液常规、生化、HIVRNA、墨汁染色、抗酸染色、细菌培养、巨细胞病毒核酸等，明确病变性质。（四）合并症与机会性感染筛查1.性传播疾病筛查：常规筛查梅毒、淋病、衣原体感染、生殖器疱疹、尖锐湿疣，急性期感染者性传播疾病共感染率可达20%~30%。2.病毒性肝炎筛查：常规筛查乙肝五项、丙肝抗体，我国HIV/HBV共感染率约10%，HIV/HCV共感染率约5%~10%，静脉吸毒人群可达30%以上。3.结核筛查：常规行γ干扰素释放试验（IGRA），有呼吸道症状者行胸部CT检查，我国HIV感染者结核潜伏感染率约20%~30%。4.机会性感染筛查：CD4⁺T细胞<200/μL者，需筛查肺孢子菌、巨细胞病毒、隐球菌等；有消化道症状者行大便常规、寄生虫检查。5.其他：育龄期女性常规行血/尿HCG妊娠试验；有基础疾病者完善心电图、胸部影像学、腹部超声等检查。五、诊断与鉴别诊断（一）诊断流程对于有高危暴露史（无保护性行为、多性伴、男男性行为、静脉吸毒、职业暴露、输入未经规范检测的血液制品、HIV阳性者的性伴等）、出现急性期典型临床表现的患者，立即启动以下诊断流程：1.首诊同步行四代HIV抗原抗体联合检测+HIVRNA定量检测（优先选择即时检测技术）；2.若四代检测阳性（p24抗原阳性和/或抗体阳性）且HIVRNA阳性，即可确诊；3.若四代检测阴性或不确定，但HIVRNA阳性，需第二次独立采样复查RNA，两次均阳性即可确诊；4.若四代检测阳性、HIVRNA阴性，需排除假阳性，1~2周后复查；5.所有确诊患者均需完善CD4⁺T细胞计数、耐药检测、合并症筛查，明确基线状态。（二）诊断标准1.疑似病例：有明确高危暴露史，出现急性期典型临床表现，且四代HIV抗原抗体检测阴性或不确定。2.临床诊断病例：疑似病例满足以下任意一项：（1）四代检测p24抗原阳性、抗体阴性或不确定；（2）单次HIVRNA定量检测>1000copies/mL。3.确诊病例：满足以下任意一项即可确诊：（1）两次独立采样的HIVRNA定量检测均阳性；（2）HIV抗体由阴性转为阳性（血清阳转）；（3）HIV前病毒DNA检测阳性，且随访出现抗体阳转或RNA持续阳性。（三）鉴别诊断急性HIV感染临床表现缺乏特异性，需与以下疾病鉴别：1.流行性感冒：有明确流感流行史，呼吸道症状突出，全身肌肉酸痛明显，流感病毒抗原或核酸阳性，HIV相关检测阴性。2.传染性单核细胞增多症：由EB病毒或巨细胞病毒感染引起，表现为发热、咽痛、淋巴结肿大、皮疹、外周血异型淋巴细胞升高，EB病毒VCA-IgM或CMVIgM阳性，嗜异凝集试验阳性，HIV核酸、抗原检测阴性。3.二期梅毒：有不洁性接触史，皮疹广泛对称，可伴掌跖皮疹、扁平湿疣、虫蚀样脱发，梅毒血清学试验（RPR+TPPA）阳性，HIV检测阴性，需注意两者共感染可能。4.风疹、麻疹：有流行病学史，皮疹有特征性出疹顺序，风疹伴耳后、枕后淋巴结肿大，麻疹伴口腔麻疹黏膜斑，相应病毒抗体或核酸阳性，HIV检测阴性。5.急性病毒性肝炎：甲、乙、丙、戊型肝炎病毒感染均可出现发热、乏力、纳差、黄疸、转氨酶升高，肝炎病毒标志物阳性，HIV检测阴性。6.药物疹：有明确用药史，皮疹瘙痒明显，形态多样，停药后可逐渐缓解，HIV相关检测阴性。7.淋巴瘤：可出现发热、淋巴结肿大、皮疹、体重下降，淋巴结活检可见淋巴瘤细胞，HIV检测阴性。8.自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、成人Still病等，可出现发热、皮疹、关节痛、淋巴结肿大，自身抗体阳性，HIV检测阴性。六、治疗（一）治疗目标1.病毒学目标：快速抑制HIV复制，12周内将病毒载量降至检测下限（<20copies/mL），维持长期病毒学抑制，减少耐药发生。2.免疫学目标：保护免疫功能，减少CD4⁺T细胞丢失，促进CD4⁺T细胞计数恢复至正常范围，纠正CD4/CD8比值倒置。3.临床目标：缓解急性期症状，预防和减少重症并发症，降低艾滋病相关疾病和非艾滋病相关疾病的发生率与死亡率。4.公共卫生目标：快速降低急性期高传染性，减少二代传播风险。5.长期目标：缩小HIV病毒储存库规模，为功能性治愈创造条件，提高患者生活质量，延长预期寿命。（二）启动时机严格遵循“发现即治疗”原则：所有确诊的急性HIV感染患者，均应在确诊后24小时内启动ART；对于临床高度怀疑急性期感染、病情较重（如中枢神经系统受累、严重免疫缺陷、机会性感染）的患者，留取病原学检测标本后，可立即启动经验性ART，等待确诊结果，若最终排除HIV感染，及时停药并评估不良反应。2024年《新英格兰医学杂志》发表的多中心研究显示，暴露后2周内启动ART的患者，随访2年时病毒储存库大小为10²·³copies/10⁶CD4⁺T细胞，显著低于4周后启动者的10³·¹copies/10⁶CD4⁺T细胞（P<0.001），5年疾病进展风险降低60%。（三）治疗前评估1.临床评估：详细采集高危暴露史、既往病史、药物过敏史、用药史、精神心理史、家族史；女性患者询问月经史、妊娠史、避孕方式；评估临床症状严重程度，排查并发症。2.实验室评估：基线检测HIV病毒载量、CD4⁺T细胞计数、耐药基因、乙肝五项、丙肝抗体、梅毒血清学、结核IGRA、肝肾功能、血常规、凝血功能、乳酸、血糖、血脂、尿常规、妊娠试验（育龄期女性）。3.依从性评估：评估患者治疗意愿、认知水平、生活方式、社会支持情况，选择适合的治疗方案（口服或长效），提供依从性支持。（四）成人及青少年（≥12岁，体重≥35kg）治疗方案1.一线口服方案（首选）以整合酶链转移抑制剂（INSTI）为核心，联合两种核苷（酸）类逆转录酶抑制剂（NRTIs）的三药方案，具有抗病毒活性强、耐药屏障高、不良反应少、药物相互作用少的优势。（1）比克替拉韦/恩曲他滨/丙酚替诺福韦（BIC/FTC/TAF）：单片复方制剂，每日1次，每次1片，口服，空腹或餐后均可。适用于所有无禁忌证的急性期患者，包括初治、合并乙肝/丙肝感染、肾功能轻中度异常者。其耐药屏障极高，对常见的INSTI耐药突变仍有效，是首选方案。注意事项：避免与多价阳离子药物（如铝镁抗酸剂、铁剂、钙剂）同时服用，需间隔2小时以上；eGFR<15mL/min/1.73m²的重度肾功能不全患者慎用。（2）多替拉韦+恩曲他滨/丙酚替诺福韦（DTG+FTC/TAF）：DTG50mg每日1次，FTC/TAF每日1次1片，口服。适用于所有无禁忌证的患者，包括妊娠女性、肾功能不全患者。注意事项：DTG与多价阳离子药物需间隔2~6小时服用；部分患者可出现失眠、头痛等神经系统不良反应，多为一过性；妊娠各期使用安全性良好，无需调整剂量。（3）备选口服方案：①多替拉韦+阿巴卡韦/拉米夫定（DTG+ABC/3TC）：适用于肾功能不全、对替诺福韦类不耐受的患者，使用前需行HLA-B*5701检测，阴性者方可使用ABC，避免超敏反应。②达芦那韦/考比司他+恩曲他滨/丙酚替诺福韦（DRV/c+FTC/TAF）：蛋白酶抑制剂（PI）为核心的方案，适用于INSTI耐药的患者，DRV/c800/150mg每日1次，餐后服用。③艾考恩丙替片（E/C/F/TAF）：含埃替格韦的INSTI方案，每日1次1片，餐后服用，耐药屏障低于BIC和DTG，作为备选。2.长效注射方案（2026年纳入一线推荐）适用于口服依从性差、不愿每日服药、无长效药物禁忌证的患者，需先经口服诱导期确认耐受后，再转为长效注射治疗。（1）卡博特韦/利匹韦林（CAB/RPV）长效注射剂：①诱导期：口服CAB30mg+RPV25mg+FTC/TAF，每日1次，连续2周，评估耐受性和病毒学应答；若基线病毒载量<10⁵copies/mL，也可直接启动注射（需排除耐药）。②维持期：臀部肌肉深部注射，CAB600mg+RPV900mg，首次注射后4周第二次注射，之后每8周注射一次；或每月注射一次（CAB400mg+RPV600mg），根据患者意愿选择。③禁忌证：HIV-2感染；NNRTI或INSTI耐药突变；基线病毒载量>10⁶copies/mL（需先口服诱导至病毒载量<10⁵copies/mL）；严重肝功能不全（Child-PughC级）；对药物成分过敏。④注意事项：若注射延迟超过7天，需先口服补充CAB30mg+RPV25mg（最多28天），再恢复注射；少数患者可出现注射部位红肿、疼痛，多为轻中度，可局部热敷缓解；RPV可导致QT间期延长，有严重心律失常者慎用。（2）来那卡韦（LEN）联合长效方案：来那卡韦是新型HIV衣壳抑制剂，每6个月皮下注射一次，适用于多重耐药、其他方案治疗失败的急性期患者，需联合至少2种其他敏感的长效或口服抗逆转录病毒药物。该药物2024年在我国获批用于多重耐药HIV感染，2026年已广泛应用于临床。3.经验性治疗方案对于高度怀疑急性期感染、耐药结果未出的患者，首选BIC/FTC/TAF作为经验性治疗方案，其耐药屏障高，覆盖绝大多数野生型和常见耐药毒株，待耐药结果回报后再调整方案。（五）特殊人群治疗方案1.妊娠女性妊娠期急性期HIV感染需立即启动ART，以降低母婴传播风险和改善母亲预后，首选方案为：（1）DTG+TDF/FTC（替诺福韦酯/恩曲他滨）：大量临床数据证实DTG在妊娠各期均安全有效，母婴传播率<1%，是WHO2025年指南推荐的首选方案。（2）备选方案：DTG+TAF/FTC，或AZT/3TC+DRV/c（齐多夫定/拉米夫定+达芦那韦/考比司他）。注意事项：妊娠早期避免使用依非韦伦（EFV）；分娩时若病毒载量>1000copies/mL，需行剖宫产降低传播风险；新生儿出生后需服用AZT4~6周进行预防。2.儿童及青少年（<12岁或体重<35kg）根据体重调整剂量，首选INSTI为核心的三药方案：（1）DTG+ABC/3TC（体重≥10kg）：使用前需检测HLA-B*5701，阴性者使用。（2）DTG+TAF/FTC（体重≥25kg）：适用于肾功能正常的儿童。（3）比克恩丙诺片（BIC/FTC/TAF）：适用于体重≥25kg的儿童，每日1片。（4）长效方案：12岁以上、体重≥35kg的青少年可选择CAB/RPV长效注射，方案同成人。3.合并HBV感染患者NRTI骨干必须选择同时具有抗HBV活性的药物，首选方案为BIC/FTC/TAF或DTG+TAF/FTC，避免仅使用3TC作为抗HBV药物（易导致HBV耐药）。治疗期间需定期监测HBVDNA、肝功能，不可随意停用ART，以免发生HBV反弹和重型肝炎。4.合并HCV感染患者无需等待HIV病毒抑制，可在ART启动后1~2周（确认ART耐受后）立即启动直接抗病毒药物（DAAs）治疗HCV，方案与单纯HCV感染相同，根据HCV基因型选择。注意药物相互作用，部分DAAs与PI、考比司他存在相互作用，需调整方案。5.肾功能不全患者eGFR≥60mL/min/1.73m²：所有一线方案均可使用，无需调整剂量。eGFR30~59mL/min/1.73m²：优先选择ABC/3TC作为NRTI骨干，联合DTG或BIC；TAF可谨慎使用，无需调整剂量。eGFR<30mL/min/1.73m²：避免使用TDF和TAF，选择ABC/3TC+DTG，或AZT/3TC+DRV/c。6.肝功能不全患者轻度肝功能不全（Child-PughA级）：所有一线方案均可使用，无需调整剂量。中度肝功能不全（Child-PughB级）：避免使用PI类药物、NNRTI中的奈韦拉平（NVP），可选择BIC、DTG联合NRTIs。重度肝功能不全（Child-PughC级）：避免使用多数抗逆转录病毒药物，可选择DTG+TAF/FTC（需密切监测肝功能），必要时调整为副作用更小的方案。（六）重症患者治疗1.中枢神经系统受累患者选择能透过血脑屏障的药物，确保脑脊液中药物浓度达到有效水平，首选方案：DTG+AZT/3TC+DRV/c，或BIC+TAF/FTC。若合并隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎，需先进行针对性抗感染治疗2~4周，再启动ART；若为HIV脑膜脑炎，可立即启动ART。颅内高压者给予甘露醇降颅压，癫痫发作者给予抗癫痫药物，吉兰-巴雷综合征给予静脉丙种球蛋白（20g/d，连续5天）或血浆置换治疗。2.严重免疫缺陷（CD4⁺<200/μL）合并机会性感染患者先处理机会性感染，再启动ART：（1）肺孢子菌肺炎：首选复方磺胺甲恶唑（SMZ-TMP）20~30mg/kg/d，分4次口服或静脉滴注，疗程21天；重症患者加用糖皮质激素（泼尼松40mgbid，5天后减为20mgbid，5天后减为20mgqd，共11天）。ART在抗PCP治疗开始后72小时内启动。（2）口腔念珠菌病：首选氟康唑100~200mg/d，口服，疗程14天。（3）带状疱疹：首选阿昔洛韦800mg每日5次口服，或伐昔洛韦1000mgtid，疗程7~10天；严重者静脉滴注阿昔洛韦10mg/kgq8h。3.其他重症并发症血小板减少性紫癜：血小板<20×10⁹/L或有出血倾向者，给予静脉丙种球蛋白20g/d，连续3~5天，或泼尼松1mg/kg/d，同时启动ART，多数患者治疗后血小板可快速恢复。急性心肌炎：卧床休息，给予营养心肌药物（如辅酶Q10、磷酸肌酸），纠正心律失常和心力衰竭，同时启动ART。（七）免疫重建炎症综合征（IRIS）的处理急性期启动ART后，少数患者可出现IRIS，表现为原有症状加重或出现新的炎症反应，多发生在启动治疗后1~8周，发生率约5%~10%，合并隐匿性机会性感染的患者发生率更高。1.轻症IRIS：表现为发热、淋巴结肿大、皮疹加重，无器官功能损害，无需停用ART，给予非甾体抗炎药（如布洛芬）对症处理，多数可自行缓解。2.重症IRIS：表现为中枢神经系统炎症、呼吸衰竭、严重皮疹、器官功能损害，在继续ART的基础上，给予糖皮质激素治疗（泼尼松1~2mg/kg/d，逐渐减量，疗程1~4周）；中枢神经系统IRIS可给予甲泼尼龙1000mg/d冲击治疗3天，后改为泼尼松口服。注意：IRIS需与治疗失败、机会性感染复发、药物不良反应鉴别，避免误判。（八）治疗监测1.病毒学监测启动治疗后2周、4周、8周、12周、24周各检测一次HIVRNA定量，病毒载量降至检测下限后，每3~6个月检测一次。疗效评估标准：治疗2周：病毒载量较基线下降≥1log₁₀copies/mL；治疗8周：病毒载量<200copies/mL；治疗12周：病毒载量<20copies/mL（检测下限）。若治疗12周病毒载量仍>200copies/mL，或病毒载量从检测下限反弹至>200copies/mL（连续两次，间隔2周以上），提示病毒学失败，需及时排查原因并调整方案。2.免疫学监测基线检测CD4⁺T细胞计数，治疗后每3~6个月复查一次，评估免疫重建情况。急性期患者治疗后CD4⁺T细胞恢复速度快于无症状期患者，6个月内恢复至>500/μL的比例约80%，1年内恢复至正常范围的比例约60%。若CD4⁺T细胞计数持续下降（连续两次下降>30%），或低于治疗前基线水平，需警惕免疫学失败。3.安全性监测治疗后2周、4周、8周、12周各检测一次血常规、肝肾功能、乳酸、血糖、血脂，之后每3~6个月复查一次。使用长效注射剂的患者，每次注射前需评估注射部位反应和全身不良反应。常见不良反应及处理：胃肠道反应（恶心、腹泻）：多发生在治疗前2周，餐后服用可减轻，无需停药，严重者给予对症处理。神经系统反应（头痛、失眠）：多见于DTG治疗初期，多为一过性，严重者可调整服药时间（如晨间服药）。注射部位反应：多见于CAB/RPV注射后，表现为红肿、疼痛、硬结，可局部热敷，多数1~2周缓解。乳酸酸中毒：罕见但严重，多见于NRTI类药物，表现为乏力、恶心、呕吐、呼吸困难、乳酸升高，一旦确诊，立即停用ART，给予对症支持治疗。4.依从性监测每次随访评估患者的服药依从性