2026年艾滋病持续全身淋巴结肿大期诊疗指南

2026年艾滋病持续全身淋巴结肿大期诊疗指南1临床定义与流行病学特征1.1定义持续全身淋巴结肿大（PersistentGeneralizedLymphadenopathy,PGL）是HIV感染自然病程中常见的临床阶段，指HIV感染者在排除其他明确病因的前提下，出现除腹股沟外2个及以上解剖部位的淋巴结肿大，直径≥1cm，持续时间≥3个月的临床状态。该阶段多发生于HIV急性感染期后、无症状期早期，部分患者可持续至无症状期中后期，是HIV感染后免疫激活与淋巴组织病理改变的直接表现。2026年我国HIV相关PGL诊断标准更新为：①确诊HIV感染：符合《HIV/AIDS诊断标准》（WS293-2025），即HIV抗体筛查阳性经补充试验（抗体确证或高灵敏度核酸检测）确认，或两次独立HIV核酸检测阳性；②淋巴结肿大特征：除腹股沟外≥2个部位（颈部、腋窝、纵隔、肱骨内上髁、腹膜后等）淋巴结肿大，直径≥1cm（儿童≥0.8cm），质地韧或软、可活动、无明显压痛；③持续时间≥3个月或反复出现；④排除感染、肿瘤、自身免疫性疾病等其他导致全身淋巴结肿大的病因。1.2流行病学特征根据中国疾病预防控制中心2025年发布的《全国HIV感染者流行病学监测报告（2020-2024年）》，我国新报告HIV感染者中PGL的总体发生率为42.7%，其中男性占68.3%、女性占31.7%，年龄中位数为34.2岁，感染途径以性传播为主（92.5%，其中男男性行为传播占57.2%）。PGL发生的中位时间为HIV感染后3.8个月，其中81.2%的患者CD4+T细胞计数≥350个/μl，72.4%的患者外周血HIV病毒载量＞10^4拷贝/ml。全球范围内，HIV相关PGL的发生率为30%-70%，差异与感染人群年龄、免疫状态、检测时机有关：儿童感染者发生率最高（60%-80%），老年感染者（≥50岁）发生率最低（20%-30%）；急性期即启动ART的患者PGL发生率较延迟治疗者低40%以上。PGL的长期转归与ART启动时机密切相关：启动ART后6个月内，62.8%的患者淋巴结肿大可完全或部分消退；12个月内消退率达85.3%；仅约11.7%的患者病毒载量持续抑制但淋巴结肿大持续2年以上，称为持续性PGL。HIV相关PGL患者的淋巴瘤发生风险为普通人群的18.2倍（WHO2025年全球HIV相关肿瘤报告），5年累积发生率为2.3%，显著高于无PGL的HIV感染者（0.8%）。2病因与发病机制2.1病毒直接损伤HIV通过CD4分子及CCR5/CXCR4共受体侵入CD4+T细胞后，优先在淋巴组织（尤其是淋巴结生发中心）大量复制，淋巴组织内的病毒载量可达外周血的100-1000倍，是HIV的主要储存库。病毒复制过程中可直接导致CD4+T细胞凋亡、坏死，同时诱导CD8+T细胞克隆性增殖以清除病毒，进而引起淋巴结皮质增厚、生发中心扩大，是PGL发生的始动因素。2024年《自然·免疫学》发表的HIV淋巴组织致病机制研究显示，HIV感染后1个月内，淋巴结生发中心的CD4+T细胞即可丢失40%-60%，同时滤泡树突状细胞（FDC）网络被破坏，病毒颗粒大量吸附于FDC表面，持续刺激免疫细胞活化，维持淋巴结的炎症状态。2.2免疫激活与炎症反应HIV感染可诱导固有免疫与适应性免疫的持续激活：①固有免疫方面，树突状细胞、巨噬细胞识别病毒蛋白（gp120、Tat、Nef）后，释放大量促炎细胞因子，包括TNF-α、IL-6、IFN-γ、IL-1β，这些细胞因子可促进淋巴细胞增殖、迁移至淋巴结，加重炎症反应；②适应性免疫方面，B细胞多克隆活化，产生大量非特异性抗体，同时浆细胞浸润淋巴结髓质，进一步导致淋巴结肿大。研究证实，PGL患者的外周血及淋巴结组织中，TNF-α、IL-6水平较无PGL的HIV感染者高2-3倍，且与淋巴结体积呈正相关；ART后病毒载量抑制，炎症因子水平下降，淋巴结体积随之缩小，提示免疫激活是PGL发生发展的核心机制。2.3淋巴组织微环境改变HIV感染可导致淋巴组织的结构与微环境发生病理性改变：早期表现为淋巴滤泡增生、生发中心扩大、血管增生；中期表现为淋巴滤泡溶解、树突状细胞网络破坏；晚期表现为淋巴组织纤维化、结构消失。PGL主要对应淋巴组织增生阶段，此时淋巴结结构尚完整，免疫功能尚未严重受损。此外，共感染（EBV、CMV、HHV-8等）可加重免疫激活，增加PGL的发生风险。研究显示，EBV共感染的HIV感染者PGL发生率为58.7%，显著高于无EBV感染的31.2%，且PGL持续时间更长。3诊断评估与鉴别诊断3.1诊断流程HIV相关PGL的诊断需遵循“确诊HIV感染→评估淋巴结特征→排查其他病因→明确诊断”的流程，具体如下：（1）第一步：确认HIV感染。采用第四代/第五代HIV抗原抗体联合检测试剂初筛，初筛阳性者行抗体确证试验或高灵敏度HIV核酸检测（下限＜20拷贝/ml），符合诊断标准即可确诊。对于急性感染期疑似PGL的患者，若抗体阴性，需行HIV核酸检测或p24抗原检测，避免漏诊。（2）第二步：评估淋巴结肿大特征。通过详细体格检查与影像学检查，明确淋巴结肿大的部位、数量、大小、质地、活动度、压痛情况，记录持续时间及伴随症状。（3）第三步：排查其他病因。完善感染筛查、肿瘤标志物、影像学检查，必要时行病理检查与宏基因组测序（mNGS），排除感染、肿瘤、自身免疫性疾病等其他病因。（4）第四步：明确诊断。满足HIV感染、淋巴结肿大特征、排除其他病因三项条件，即可诊断为HIV相关PGL。3.2临床表现3.2.1局部表现PGL的典型局部表现为：①多发：除腹股沟外至少2个部位的淋巴结肿大，以颈部、腋窝最为常见（分别占89.2%、76.5%），其次为纵隔、肱骨内上髁、腹膜后；②对称：多为双侧对称分布；③质地：质地韧或软，表面光滑，可活动，无明显压痛，与周围组织无粘连；④进展缓慢：淋巴结体积变化缓慢，无进行性增大趋势，部分患者可出现时大时小的波动。若淋巴结质地硬、活动度差、融合成团、破溃或伴有压痛，需警惕感染或肿瘤的可能。3.2.2全身表现多数PGL患者无明显全身症状，或仅表现为轻微乏力、不适；约15%-20%的患者可伴有低热（体温＜38.5℃）、盗汗、体重轻度下降（＜5%）等非特异性症状，与免疫激活有关。若出现高热（体温＞39℃）、明显盗汗、体重下降＞10%（B症状），需高度警惕合并感染（结核、MAC等）或肿瘤（淋巴瘤、Castleman病等）。3.3辅助检查3.3.1实验室检查（1）常规检查：血常规可见淋巴细胞计数升高或正常，部分患者可有轻度贫血、血小板减少；血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）可轻度升高，一般＜正常上限的3倍；若ESR、CRP显著升高，提示合并感染或肿瘤。（2）HIV相关检查：CD4+T细胞计数多≥350个/μl，CD8+T细胞计数升高，CD4/CD8比值倒置（＜1）；外周血HIV病毒载量多＞10^3拷贝/ml，部分患者可高达10^6拷贝/ml。（3）感染筛查：需完善结核γ-干扰素释放试验（IGRA）、结核菌素试验（PPD）、巨细胞病毒（CMV）DNA定量、EB病毒（EBV）DNA定量、梅毒血清学试验、乙肝五项、丙肝抗体、弓形虫IgG/IgM抗体，必要时行真菌G试验、GM试验、隐球菌抗原检测。（4）肿瘤标志物：乳酸脱氢酶（LDH）、β2微球蛋白（β2-MG）、铁蛋白可轻度升高，若显著升高（LDH＞正常上限2倍、β2-MG＞3mg/L），需警惕淋巴瘤或Castleman病。（5）其他：自身抗体（ANA、dsDNA、ENA谱）、免疫球蛋白定量，用于排查自身免疫性疾病。3.3.2影像学检查（1）淋巴结超声：为首选影像学检查，具有无创、廉价、可重复的优势。PGL的典型超声表现为：淋巴结呈椭圆形，长径/短径比值（L/S）＞2，皮髓质分界清晰，淋巴门结构存在，血流信号轻度增多、分布规则。若淋巴结呈圆形、L/S＜2、皮髓质分界不清、淋巴门消失、血流丰富紊乱，提示恶性或特殊感染可能。（2）CT检查：胸部CT用于排查纵隔、肺门淋巴结肿大及肺部病变；腹部+盆腔CT用于排查腹膜后、肠系膜淋巴结肿大及肝脾肿大。PGL的CT表现为多发、对称、密度均匀的淋巴结肿大，增强扫描呈均匀强化，无融合或坏死。若淋巴结融合、坏死、环形强化，提示结核或脓肿可能；若淋巴结明显强化、伴有周围组织侵犯，提示肿瘤可能。（3）PET-CT：不推荐作为常规检查，仅用于疑似恶性肿瘤、全身多发淋巴结肿大原因不明的患者。PGL的PET-CT表现为淋巴结轻度代谢增高（SUVmax＜5），而淋巴瘤多表现为显著高代谢（SUVmax＞10），但需注意结核、真菌感染也可出现高代谢，需结合临床鉴别。3.3.3病理检查病理检查是诊断的金标准，可明确淋巴结肿大的性质。推荐采用超声引导下粗针穿刺活检（CNB），其诊断准确率可达90%以上，创伤小于切除活检；若穿刺结果阴性但临床高度怀疑恶性，可行切除活检。PGL的典型病理表现为：淋巴滤泡增生、生发中心扩大，滤泡内可见大量免疫母细胞，小淋巴细胞环绕生发中心呈“洋葱皮样”改变；滤泡间区浆细胞、免疫母细胞增多，血管增生；淋巴结结构完整，无坏死或异型细胞。对于病理检查无法明确感染病因的患者，推荐行淋巴结组织或穿刺液的mNGS检测，可快速识别细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体，尤其适用于免疫低下患者的疑难感染诊断（1B级推荐）。3.4鉴别诊断3.4.1感染性疾病（1）淋巴结结核：最为常见的鉴别诊断，约占HIV感染者淋巴结肿大病因的15%-20%。多伴有低热、盗汗、乏力、体重下降等结核中毒症状，淋巴结可相互粘连成块，或破溃形成窦道，IGRA或PPD试验阳性，淋巴结穿刺液涂片可见抗酸杆菌，mNGS可检出结核分枝杆菌核酸，病理可见干酪样坏死性肉芽肿。（2）非结核分枝杆菌感染：以鸟分枝杆菌复合体（MAC）最常见，多发生于CD4+T细胞计数＜50个/μl的患者，表现为全身多发淋巴结肿大、发热、盗汗、体重下降，淋巴结穿刺液或血培养可检出分枝杆菌，病理可见非干酪样肉芽肿。（3）病毒感染：CMV、EBV感染均可导致淋巴结肿大，多伴有发热、咽痛、肝脾肿大、异型淋巴细胞升高，病毒DNA定量显著升高，病理可见病毒包涵体或异型淋巴细胞。（4）细菌感染：急性淋巴结炎多由葡萄球菌、链球菌感染引起，起病急，局部淋巴结红肿热痛，伴有发热，血常规中性粒细胞升高，抗感染治疗有效；猫抓病由巴尔通体感染引起，有猫抓咬史，局部淋巴结肿大、压痛，可伴有发热，巴尔通体抗体阳性，病理可见肉芽肿性病变。（5）真菌感染：隐球菌、组织胞浆菌感染多见于CD4+T细胞计数＜200个/μl的患者，可伴有发热、咳嗽、呼吸困难，真菌抗原检测阳性，病理可见真菌孢子或菌丝。3.4.2非感染性疾病（1）肿瘤：①淋巴瘤：HIV相关淋巴瘤的发生率为普通人群的20-30倍，多表现为无痛性进行性淋巴结肿大，质地硬，活动度差，可融合成团，伴有B症状，LDH、β2-MG显著升高，病理可见异型淋巴瘤细胞，免疫组化可明确分型；②卡波西肉瘤：可累及淋巴结，多伴有皮肤黏膜损害（紫红色斑块或结节），HHV-8抗体阳性，病理可见梭形细胞增生、血管裂隙；③转移性肿瘤：老年患者需重点排查，多有原发肿瘤病史，淋巴结质地硬，活动度差，病理可见转移癌细胞。（2）Castleman病：HHV-8相关的多中心型Castleman病多见于HIV感染者，表现为全身多发淋巴结肿大、发热、乏力、体重下降、肝脾肿大、贫血、低蛋白血症，淋巴结病理可见淋巴滤泡增生、血管增生、浆细胞浸润，分为透明血管型、浆细胞型、混合型。（3）自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿关节炎等均可出现全身淋巴结肿大，伴有相应的临床表现（皮疹、关节痛、口干眼干等），自身抗体阳性，免疫球蛋白升高，HIV检测阴性可鉴别。（4）结节病：原因不明的肉芽肿性疾病，表现为全身淋巴结肿大、肺部结节、皮肤损害，病理可见非干酪样坏死性肉芽肿，血管紧张素转换酶（ACE）升高，HIV检测阴性。（5）药物性淋巴结病：苯妥英钠、卡马西平、阿莫西林等药物可引起淋巴结肿大，有明确用药史，停药后可逐渐消退。4治疗方案与推荐意见4.1抗反转录病毒治疗（ART）ART是HIV相关PGL的核心治疗，可快速抑制病毒复制，减轻免疫激活，促进淋巴结肿大消退，降低淋巴瘤等并发症的发生风险。4.1.1启动时机所有HIV感染合并PGL的患者均应尽快启动ART，无论CD4+T细胞计数水平（1A级推荐）。推荐在确诊后7天内启动治疗，对于无严重合并症的患者，可在确诊后24小时内快速启动ART（1B级推荐）。对于合并活动性感染的患者，需根据感染类型调整启动时机：①合并活动性结核：CD4+T细胞计数＜200个/μl者，抗结核治疗2周内启动ART；CD4+T细胞计数≥200个/μl者，抗结核治疗2-4周内启动ART，最迟不超过8周（1A级推荐）；②合并MAC感染：抗分枝杆菌治疗2周内启动ART（1B级推荐）；③合并真菌感染：抗真菌治疗1-2周后启动ART（2B级推荐）。4.1.2方案选择推荐以整合酶抑制剂（INSTI）为核心的三联抗病毒方案，具有病毒抑制速度快、不良反应少、耐药屏障高的优势，可更快改善免疫激活状态，促进PGL消退。（1）一线口服方案（1A级推荐）：①丙酚替诺福韦（TAF）25mg每日1次+恩曲他滨（FTC）200mg每日1次+比克替拉韦（BIC）50mg每日1次（复方单片制剂）：适用于绝大多数患者，包括合并乙肝、肾功能不全（eGFR≥30ml/min）的患者，不良反应少，药物相互作用少。②替诺福韦二吡呋酯（TDF）300mg每日1次+拉米夫定（3TC）300mg每日1次+多替拉韦（DTG）50mg每日1次：适用于经济条件有限、无肾功能不全、无骨质疏松风险的患者，需注意监测肾功能与骨密度。（2）长效注射方案（1B级推荐）：卡替拉韦（CAB）600mg+利匹韦林（RPV）900mg肌肉注射，每2个月1次。适用于病毒载量＜10^5拷贝/ml、无INSTI与非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTI）耐药、服药依从性差或不愿口服药物的患者。启动前需口服卡替拉韦+利匹韦林4周，评估耐受性与病毒学应答。2025年获批的新型衣壳抑制剂来那卡韦（Lenacapavir）与卡替拉韦的长效联合方案（每6个月注射1次），可作为二线长效方案，用于对RPV耐药或不耐受的患者（2B级推荐）。（3）二线方案（1B级推荐）：适用于一线方案失败或不耐受的患者：①齐多夫定（AZT）300mg每日2次+拉米夫定（3TC）300mg每日1次+多替拉韦（DTG）50mg每日1次；②TAF25mg每日1次+FTC200mg每日1次+艾维雷韦/考比司他（EVG/COBI）150mg/150mg每日1次（复方单片制剂）。4.1.3注意事项（1）启动ART前需完善HIV耐药基因检测，尤其是病毒载量＞10^5拷贝/ml的患者，避免选择耐药药物（1B级推荐）。（2）合并HBV感染的患者，需选择包含TDF/TAF+3TC/FTC的方案，避免单独使用3TC，防止HBV耐药（1A级推荐）。（3）合并HCV感染的患者，应在启动ART后尽快启动直接抗病毒药物（DAA）治疗，无需等待CD4+T细胞计数升高，HCV治愈后可减轻免疫激活，促进PGL消退（1A级推荐）。（4）治疗期间需监测病毒载量，启动ART后4周、8周、12周、24周各检测1次，病毒载量抑制后每3-6个月检测1次；若病毒载量反弹＞200拷贝/ml，需行耐药检测并调整方案。4.2对症与支持治疗4.2.1一般治疗注意休息，避免劳累，保证充足睡眠；加强营养，均衡饮食，适当补充维生素与微量元素；避免反复挤压、触摸肿大淋巴结，减少局部刺激（2C级推荐）。4.2.2局部治疗对于有轻微压痛或不适的淋巴结，可予局部热敷（温度≤40℃，每次15分钟，每日2次），促进局部血液循环，缓解炎症反应（2C级推荐）。避免使用冷敷、刺激性药膏等，以免加重局部免疫反应。4.2.3免疫调节治疗不推荐常规使用糖皮质激素或免疫抑制剂治疗PGL（1B级推荐）。长期使用糖皮质激素可抑制免疫功能，增加机会性感染与肿瘤的发生风险，且无法改善PGL的长期转归。对于合并严重B症状（高热＞39.5℃持续7天以上）、淋巴结肿大压迫重要器官（如气管受压导致呼吸困难、食管受压导致吞咽困难、血管受压导致水肿）的患者，可短期使用小剂量糖皮质激素缓解症状，如泼尼松15-30mg/d，疗程1-2周，症状缓解后逐渐减量停药；使用前需排除活动性感染（结核、真菌等），同时需在ART病毒抑制的基础上使用（2C级推荐）。不推荐常规使用干扰素、胸腺肽等免疫调节剂治疗PGL，目前无明确证据支持其疗效（2C级推荐）。4.3合并症治疗4.3.1合并淋巴结结核采用标准化抗结核方案“2HRZE/10HRE”：强化期2个月，异烟肼（H）0.3g每日1次、利福平（R）0.45g每日1次、吡嗪酰胺（Z）1.5g每日1次、乙胺丁醇（E）0.75g每日1次；巩固期10个月，异烟肼0.3g每日1次、利福平0.45g每日1次。总疗程12个月，若合并耐药结核，需根据药敏结果调整方案（1A级推荐）。注意抗结核药物与ART的相互作用：利福平为强CYP450诱导剂，可降低INSTI、NNRTI、蛋白酶抑制剂的血药浓度，因此使用利福平期间，需将多替拉韦剂量调整为50mg每日2次，或选用利福布汀（0.3g每日1次）代替利福平，ART方案无需调整（1B级推荐）。4.3.2合并非结核分枝杆菌感染（1）预防：CD4+T细胞计数＜50个/μl的患者，需预防性使用阿奇霉素1200mg每周1次或克拉霉素500mg每日2次，直至ART后CD4+T细胞计数＞100个/μl并持续6个月以上（1A级推荐）。（2）治疗：确诊MAC感染的患者，采用克拉霉素500mg每日2次+乙胺丁醇15mg/kg/d+利福布汀300mg每日1次的联合方案，疗程至少12个月，直至免疫重建（CD4+T细胞计数＞100个/μl持续6个月）（1B级推荐）。4.3.3合并淋巴瘤转血液科或肿瘤科规范诊治，根据淋巴瘤分型选择化疗方案（如弥漫大B细胞淋巴瘤选用R-CHOP方案，伯基特淋巴瘤选用高强度化疗方案）。同时继续ART，选择与化疗药相互作用小的方案，如以DTG/BIC为基础的方案，避免使用NNRTI、蛋白酶抑制剂等药物，减少不良反应与相互作用（1B级推荐）。化疗期间需密切监测血常规、肝肾功能，警惕骨髓抑制、感染等并发症，必要时予粒细胞集落刺激因子（G-CSF）支持治疗。4.3.4合并Castleman病HHV-8阳性的多中心型Castleman病，首选利妥昔单抗单药治疗（375mg/m²每周1次，共4次），联合ART；重症患者（伴有全身炎症反应综合征、多器官功能损伤）可加用脂质体阿霉素或硼替佐米（1B级推荐）。HHV-8阴性的患者，可选用利妥昔单抗联合化疗方案。合并IL-6水平显著升高的患者，可予托珠单抗（IL-6受体拮抗剂）治疗，缓解全身症状（2C级推荐）。4.4免疫重建炎症综合征（IRIS）的处理PGL患者启动ART后，由于免疫功能恢复，可出现原有淋巴结肿大加重或新发淋巴结肿大，伴有发热等症状，称为IRIS，发生率约为12.3%，多发生于启动ART后1-3个月，CD4+T细胞计数＜200个/μl、病毒载量＞10^5拷贝/ml的患者发生率更高（约25.7%）。4.4.1诊断标准（1）启动ART后出现淋巴结肿大加重或新发淋巴结肿大，伴有发热、乏力等症状；（2）HIV病毒载量较基线下降≥1log10拷贝/ml，排除ART失败；（3）排除新发感染、肿瘤或其他病因。4.4.2处理原则（1）轻症IRIS：仅表现为淋巴结肿大、低热，无明显全身症状或器官功能损伤，无需特殊治疗，继续ART，定期随访，症状一般在1-3个月内自行缓解（1B级推荐）。（2）重症IRIS：出现高热＞39℃持续7天以上、淋巴结压迫重要器官、全身炎症反应综合征或器官功能损伤，可予小剂量糖皮质激素治疗，如泼尼松10-30mg/d，疗程1-2周，症状缓解后逐渐减量（2B级推荐）。（3）不推荐停用ART，除非出现严重的危及生命的IRIS（如气管受压窒息），需在专科医生评估下决定（1A级推荐）。5随访管理与疗效评估5.1基线评估启动治疗前需完善全面的基线评估，为后续随访提供对照：（1）临床评估：详细采集病史（感染途径、既往病史、用药史、过敏史、疫苗接种史），全面体格检查，重点记录所有肿大淋巴结的部位、数量、大小（用游标卡尺测量长径与短径）、质地、活动度、压痛情况，测量体重、体温、血压、心率。（2）实验室检查：血常规、尿常规、肝肾功能（ALT、AST、肌酐、尿素氮、eGFR）、血脂（总胆固醇、甘油三酯、LDL-C、HDL-C）、空腹血糖、糖化血红蛋白、CD4+T细胞计数及亚群、CD8+T细胞计数、CD4/CD8比值、高灵敏度HIV病毒载量、HIV耐药基因检测、乙肝五项、丙肝抗体、梅毒血清学试验、IGRA、CMVDNA、EBVDNA、LDH、β2-MG、铁蛋白、凝血功能、自身抗体谱（必要时）。（3）影像学检查：颈部+腋窝+腹股沟淋巴结超声（首选，记录各部位最大淋巴结的长径、短径、结构特征）、胸部CT平扫、腹部+盆腔CT平扫（若怀疑深部淋巴结肿大或肝脾肿大）。（4）病理检查：对于疑似恶性肿瘤或特殊感染的患者，行超声引导下粗针穿刺活检或切除活检，必要时行mNGS检测。（5）其他：心电图、骨密度检测（≥50岁、长期使用TDF或有骨质疏松风险的患者）。5.2随访频率（1）启动ART后前3个月：每月随访1次，监测病毒学应答、不良反应及淋巴结变化。（2）启动ART后3-12个月：每2个月随访1次，评估治疗效果，调整治疗方案。（3）启动ART12个月后：若HIV病毒载量持续抑制（＜20拷贝/ml）、CD4+T细胞计数稳定（≥350个/μl）、淋巴结肿大逐渐消退，可每3-6个月随访1次；病毒载量抑制2年以上、CD4+T细胞计数≥500个/μl的患者，可每6-12个月随访1次（2B级推荐）。（4）若出现淋巴结进行性增大、发热、盗汗、体重下降、皮疹等异常情况，需立即就诊，无需等待常规随访时间。5.3随访内容5.3.1症状与体格检查每次随访均需询问患者有无发热、盗汗、乏力、体重变化、淋巴结疼痛或增大、新发肿块、药物不良反应等；复查所有肿大淋巴结的大小、质地、活动度、压痛情况，测量体重、生命体征。5.3.2实验室检查（1）常规检查：每3-6个月复查血常规、肝肾功能、血脂、血糖，评估药物不良反应与代谢状态。（2）HIV相关检查：每3-6个月复查CD4+T细胞计数、高灵敏度HIV病毒载量；若病毒载量反弹＞200拷贝/ml，需复查耐药基因，调整治疗方案。（3）合并症相关检查：合并结核的患者，每月复查血沉、肝肾功能，每3个月复查胸部CT；合并乙肝的患者，每6个月复查HBVDNA、肝功能、甲胎蛋白；合并丙肝的患者，治疗结束后12周、24周复查HCVRNA，确认治愈。（4）肿瘤筛查：每年复查LDH、β2-MG；PGL持续超过2年、CD4+T细胞计数＜200个/μl或年龄＞50岁的患者，每1-2年行全身影像学检查（颈部+胸部+腹部CT），必要时行PET-CT筛查淋巴瘤（2C级推荐）。5.3.3影像学检查每3-6个月复查淋巴结超声，评估淋巴结大小、结构变化；若淋巴结增大、出现新的淋巴结肿大或超声提示恶性征象，需行CT或PET-CT检查，必要时行病理活检。5.3.4依从性评估每次随访需评估患者的ART依从性，了解有无漏服、停药、自行调整剂量等情况，对于依从性差的患者，给予健康教育与心理支持，必要时调整为长效注射方案，提高病毒抑制率。5.4疗效判定根据淋巴结变化、病毒学应答、免疫学应答综合评估疗效：（1）完全缓解：肿大淋巴结完全消退，持续3个月以上，无新发淋巴结肿大，HIV病毒载量＜20拷贝/ml，CD4+T细胞计数较基线升高。（2）部分缓解：肿大淋巴结体积缩小≥50%（体积按长径×短径²/2计算），持续3个月以上，无新发淋巴结肿大，HIV病毒载量＜20拷贝/ml。（3）病情稳定：肿大淋巴结体积缩小＜50%或增大＜25%，无新发淋巴结肿大，HIV病毒载量＜20拷贝/ml，临床症状稳定。（4）病情进展：肿大淋巴结体积增大≥25%，或出现新发淋巴结肿大，或病理证实为恶性肿瘤/特殊感染，或HIV病毒载量反弹（ART后24周仍＞200拷贝/ml或较最低点升高＞1log10拷贝/ml）。6特殊人群诊疗要点6.1儿童HIV感染者儿童HIV感染者由于免疫系统尚未发育成熟，免疫激活程度更高，PGL发生率显著高于成人，约为67.3%，多发生于感染后1-2个月，且消退速度更快（2025年全国儿童HIV监测数据）。6.1.1诊断标准除腹股沟外≥2个部位淋巴结肿大，直径＞1cm（婴幼儿＜2岁者＞0.5cm），持续≥3个月，排除其他病因，即可诊断（1B级推荐）。需注意儿童生理性淋巴结肿大的可能，生理性淋巴结肿大多为颈部、腹股沟小淋巴结，直径＜1cm，质地软，无压痛，随年龄增长可逐渐消退。6.1.2治疗方案一线推荐以INSTI为基础的口服方案，根据年龄与体重调整剂量：（1）≥12岁、体重≥35kg：TAF25mgqd+FTC200mgqd+BIC50mgqd（复方单片制剂），或TDF300mgqd+3TC300mgqd+DTG50mgqd（1B级推荐）。（2）6-12岁、体重≥25kg：TAF15mgqd+FTC167mgqd+DTG35mgqd（2B级推荐）。（3）＜6岁、体重≥10kg：阿巴卡韦（ABC）8mg/kgbid（最大300mgbid）+3TC4mg/kgbid（最大150mgbid）+DTG10mgqd（体重10-14kg）/25mgqd（体重15-19kg）/30mgqd（体重20-29kg）（1B级推荐）。儿童患者需尽量选用口感好、服用方便的剂型（颗粒剂、咀嚼片），提高依从性；不推荐儿童使用长效注射方案，目前尚无足够的安全性数据（2C级推荐）。6.1.3随访要点儿童患者的随访频率需高于成人，启动ART后前6个月每1个月随访1次，6-12个月每2个月随访1次，1年后每3个月随访1次；每2-3个月复查淋巴结超声，监测消退情况。ART后6个月PGL消退率约为82.1%，显著高于成人的62.8%（2025年儿科队列研究）。6.2妊娠及哺乳期感染者妊娠期间由于激素水平变化与免疫激活，可出现生理性淋巴结肿大，需与HIV相关PGL鉴别。生理性淋巴结肿大多为腹股沟、颈部小淋巴结，直径＜1cm，无其他症状，产后可自行消退。6.2.1治疗方案一线推荐TAF+FTC+DTG的方案，该方案对胎儿安全性好，病毒抑制效果佳（1B级推荐）；避免使用依非韦伦（EFV）（妊娠早期致畸风险）、TDF（长期使用可能影响胎儿骨骼发育）（1C级推荐）。哺乳期可继续使用相同方案，无需停药，ART病毒抑制的患者母乳喂养不会传播HIV（1A级推荐）。6.2.2有创检查指征妊娠期间尽量避免淋巴结活检等有创检查，除非高度怀疑恶性肿瘤，且活检对妊娠结局的影响可控，需在产科与感染科共同评估下进行（2C级推荐）。优先选择无创检查（超声、核磁共振）排查病因，核磁共振需避免使用造影剂。6.2.3随访要点妊娠期间每2个月随访1次，监测淋巴结变化、病毒载量、CD4+T细胞计数，确保病毒载量持续抑制，降低母婴传播风险。产后6周复查淋巴结超声，多数生理性淋巴结肿大可消退，若仍持续肿大，需进一步排查病因。6.3老年HIV感染者（≥50岁）老年HIV感染者PGL发生率较低，约为21.5%，但合并恶性肿瘤的比例高达8.7%，远高于青年患者的2.1%（2025年老年HIV队列研究），需重点排查肿瘤性疾病。6.3.1诊断要点对于老年患者的淋巴结肿大，即使符合PGL的典型表现，也需完善肿瘤标志物（LDH、β2-MG、癌胚抗原、前列腺特异性抗原等）、全身影像学检查，必要时行病理活检明确诊断，避免漏诊淋巴瘤、转移性肿瘤等（1B级推荐）。6.3.2治疗方案优先选择安全性好、药物相互作用少的ART方案，如TAF+FTC+BIC/DTG（1A级推荐）；避免使用TDF（肾脏、骨骼毒性）、AZT（骨髓抑制）等药物。老年患者常合并高血压、糖尿病、冠心病等基础疾病，需注意ART药物与基础疾病药物的相互作用，调整药物剂量，避免不良反应。6.3.3随访要点