小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读

临床诊疗专家共识解读小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读从沉默区到主战场：大小气道共治汇报时间：2026年共识解读·课程导览课程导览01共识

背景

与核心突破建立小气道病变认知框架02病理

生理

机制揭示结构与功能异常03评估

体系构建多维度诊断路径04疾病

管理

与治疗策略落地个体化干预05非药物

治疗

与未来展望推动大小气道共治小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读02/87共识背景与核心突破小气道是慢性气道疾病被长期忽视的沉默战场01共识解读·疾病负担全球高负担的慢性气道疾病慢阻肺近

1亿

人我国慢阻肺患者人数哮喘4570

万人我国20岁及以上哮喘患者人数02病程特征慢阻肺、哮喘、支气管扩张症等病种病程漫长、易反复发作，长期管理是控制病情的关键。临床价值庞大的患者基数，使任何一个核心病理环节的规范管理都具有撬动全局的意义——小气道病变正是贯穿全程、却长期被低估的那一环。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读04/87共识解读·小气道的定义被低估的沉默区小气道指管径

≤2mm

的气道，起自支气管树

第7～9级

分支。容积与阻力的巨大落差98.8%容积占比＜10%阻力占比总横截面积巨大、气流缓慢，使小气道即使发生严重炎症与狭窄，常规肺功能检查也难以捕捉异常。发病隐匿、早期无症状，小气道因此被称为肺部“沉默区”——既是慢性气道疾病的早期核心病理，也是最易漏诊的环节。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读05/87小气道解剖特征沉默区的解剖学基础1位置支气管树远端，第

7～8级

分支起变细为小气道；末端约

5级

转为呼吸性气道，已发生气体交换。2喇叭形结构横截面积从

2.5cm²

增至约

180cm²，气流阻力主要来自近端大气道。3沉默的代价小气道数量庞大、总容积占比高，但对总阻力贡献很小——约

75%或更多

小气道被阻塞后，常规肺量计才能检出异常。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读06/87共识解读·定义篇权威定义统一术语术语乱象不同研究对小气道病变定义差异大，临床数据难以横向比较，循证积累受阻。共识定义管径

≤2mm

气道在慢性气道疾病演进中出现的结构异常与功能异常病理状态。结构异常炎症、重塑、黏液栓、气道减少功能异常气流受限、通气不均临床意义

确立为独立于大气道的

“可治疗特质”，为诊断、评估、治疗提供统一概念基石。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读07/87共识解读共识发布的三大瓶颈01诊断标准不统一不同研究对定义差异较大，缺乏公认的判定阈值。02检测技术应用不均衡脉冲振荡法等敏感技术在基层普及度低；常规肺功能检查对早期病变漏诊率较高。03治疗策略缺乏针对性现有方案多以改善大气道功能为核心，尚未形成针对小气道病变的规范化建议。三大短板叠加，小气道病变在规范开展肺功能检查的机构仍可能「检不出、管不上」。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读08/87共识解读共识制定主体与发布01发布2026年4月18日，全球首部小气道病变系统性诊治专家共识在深圳发布。02制订方中华医学会呼吸病学分会肺功能学组（筹）、慢阻肺学组、哮喘学组联合制订。03注册国际实践指南注册平台，注册号

PREPARE-2025CN76104通信作者北京大学第三医院陈亚红教授、上海交通大学医学院附属第一人民医院张旻教授。05工作组呼吸病学临床专家、共识方法学专家、循证医学专家共同组成。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读09/87共识解读证据检索与GRADE方法01检索范围：六大数据库，时限十年覆盖国内外主流文献库，确保证据来源全面、时效充分PubMedCochraneLibraryMEDLINE中国知网万方数据知识服务平台维普网2015年6月1日至2025年6月1日02评价方法：GRADE分级+权威指南校准证据分级采用GRADE方法，并同步参考以下权威指南进行校准GRADE方法2025GINA2025GOLD《支气管哮喘防治指南（2024年版）》《中国慢性阻塞性肺疾病基层诊疗与管理指南（2024年）》03检索词：围绕小气道与气道疾病核心术语以疾病、解剖与诊疗维度组合构建检索策略小气道外周气道慢阻肺哮喘哮喘-慢阻肺病重叠支气管扩张症评估诊断治疗小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读10/87共识解读·制定方法三大制定原则01循证医学原则

EVIDENCE-BASED优先参考2023–2026年高质量临床研究、Meta分析与系统综述，结合我国临床实践，平衡证据级别与可操作性。02实用性原则

PRACTICALITY聚焦诊疗重点难点，明确诊断标准、治疗方案与预后评估方法，确保基层及各级机构可落地。03动态更新原则

DYNAMICUPDATE随基础与临床研究进展适时更新，纳入新的诊断技术、治疗药物与诊疗理念。三项原则共同塑造共识“既权威、又可用、且可持续”的底色。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读11/87共识解读·适用范围适用范围：面向多元临床场景适用科室

适用医师呼吸与危重症医学科全科急诊科等相关科室医师覆盖病种

跨病种覆盖慢阻肺支气管哮喘支气管扩张症间质性肺病合并小气道受累慢性支气管炎双重定位

专科+基层支撑专科深度决策为基层全科初步识别与转诊提供依据小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读12/87共识解读·核心突破核心突破一：术语与诊断统一01诊断标准统一化共识首次明确定义小气道病变的术语与分级标准，建立症状、肺功能、影像学多维评估体系。落地判定标准证据等级1A级三项低流量指标

FEF₂₅₋₇₅%、FEF₅₀%、FEF₇₅%

中≥2项实测值低于65%预计值，即判定为小气道功能障碍。≥2/3低于65%预计值这一标准结束了既往缺乏公认阈值的局面，使不同中心的研究数据与临床判读得以对表。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读13/87共识解读·核心突破二核心突破二：治疗策略革新颗粒粒径决定沉积位置传统制剂MMAD2～5μm难以有效沉积于小气道粒径更细超细颗粒制剂MMAD<2μm外周小气道沉积率显著更高从「能吸进去」到「送得到位」共识明确推荐超细颗粒吸入制剂优先用于小气道病变基于患者吸气流速与手口协调能力，提出个体化装置选择原则个体化装置选择原则吸气流速手口协调能力小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读14/87共识解读·核心突破核心突破三：疾病管理前移01高危人群主动筛长期吸烟者等慢阻肺病高危人群，主动进行小气道功能筛查，实现早期干预。02健康人群常规测常规小气道功能监测，及时识别“健康向慢阻肺病过渡”的高风险人群，为二级预防争取窗口期。03确诊患者纳入长期管理将小气道评估纳入“回顾病情—评估状态—调整方案”框架。诊疗重心：从“治疗已病”前移至识别未病呼应促防诊控治康六位一体的健康照护理念小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读15/87共识解读多学科协作与认知更新01认知更新慢阻肺病、哮喘等慢性气道疾病的早期病变多始于小气道，须改变“重大气道、轻小气道”的传统诊疗模式。02协作需求风湿免疫性疾病、先天性缺陷等全身性疾病常累及小气道，需建立呼吸科与相关专科联合诊疗体系。03管理指向小气道病变的识别不应局限于呼吸专科内部，而应嵌入风湿免疫、影像、康复等多学科的共同视野——系统性全程化跨学科。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读16/87共识解读·背景章收束钟南山院士的呼吁核心判断小气道是气流阻塞的主要部位，也是慢阻肺炎症持续存在的核心区域。深读肺功能不能只看FEV₁，还要关注反映小气道功能的

MEF50

等指标早防早诊早治把小气道评估纳入日常诊疗强基层让更多医生掌握规范的肺功能检测与慢病管理技能呼吸慢病管理是一场持久战，关键靠每位医生从细微之处入手。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读17/87共识意义从重大气道到大小气道共治共识填补了全球小气道病变诊疗规范的空白，打破“重大气道、轻小气道”的传统模式。01理念转变从“大气道为主”转向“大小气道共治”02管理升级从“以治病为中心”转向“以人民健康为中心”03循证落地围绕6个核心临床问题提出6条推荐意见，覆盖慢阻肺病、哮喘的早期识别、表型分型、预后预测与治疗优化从沉默区到主战场，小气道不再被忽视小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读18/87病理生理机制炎症、重塑与黏液栓共同驱动小气道功能不可逆损伤02共识解读·病理机制病理改变三大核心01炎症浸润可逆性改变黏膜充血水肿分泌物增多造成管腔暂时性狭窄02气道重塑结构性改变平滑肌增生胶原沉积基底膜增厚气道壁纤维化功能不可逆损伤的主因03管腔异常形态学改变狭窄扭曲闭塞分泌物潴留进一步加重阻塞三者相互叠加，共同决定病变的可逆性与进展速度；不同慢性气道疾病的小气道病理特点存在差异。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读20/87共识解读炎症浸润的细胞学基础1三类炎症细胞主导中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞，不同疾病谱优势各异。2介质驱动白介素8、肿瘤坏死因子α释放

→

黏膜水肿、黏液分泌增多。3可逆窗口最后干预窗口急性期狭窄可逆；慢性炎症持续则进入重塑阶段。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读21/87共识解读气道重塑的不可逆性病理构成1平滑肌增生2胶原沉积3基底膜增厚4气道壁纤维化后果链弹性减退管腔持续狭窄气流受限不可逆进展慢阻肺病中，纤维化重塑与肺实质重建是气流受限不可逆进展的关键驱动力；哮喘重塑程度与模式不同，但同样在反复炎症下发生。重塑一旦确立，药物难以完全逆转——临床策略核心是阻断重塑启动，而非等待重塑后补救。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读22/87共识解读·病理机制管腔异常与黏液栓1狭窄2扭曲3闭塞管腔异常的三种形态分泌物潴留进一步加重阻塞1黏液栓形成炎症致黏液过度分泌，滞留于狭窄管腔，形成活瓣效应——部分肺泡过度充气、其他区域萎陷，加重通气不均2哮喘负担超

31%

小气道可被黏液栓堵塞，是症状控制不佳与急性加重的重要病理基础3临床后果气流阻力增加，通气分布不均，气体交换效率下降，诱发活动后呼吸困难小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读23/87共识解读发病机制总论机制01炎症反应气道上皮损伤后释放炎症介质，招募炎症细胞浸润，形成慢性炎症。机制02氧化应激氧化与抗氧化失衡进一步损伤上皮，加重炎症与气道重塑。机制03遗传与环境遗传易感性叠加吸烟、空气污染等暴露，决定个体损伤阈值与敏感程度。三条主线相互叠加、彼此强化，共同解释相同暴露下个体进展速度的显著差异小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读24/87发病机制炎症反应机制炎症级联反应主干1上皮损伤2介质释放3细胞浸润A始动环节上皮屏障破坏，释放白介素、肿瘤坏死因子、趋化因子B恶性闭环纤毛受损、杯状细胞化生→清除能力下降→病原体定植与炎症循环加重保护上皮屏障，是阻断早期炎症最具转化价值的干预靶点。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读25/87发病机制解读氧化应激机制01失衡本质氧化产物增多，抗氧化能力下降。02损伤链条失衡直接损伤气道上皮

→

加重炎症反应与气道重塑。03高危暴露烟草烟雾与PM2.5富含氧化活性成分，进入远端气道后在小气道区域沉积，持续消耗局部抗氧化储备。04机制落点小气道是有害颗粒最易沉积的部位，氧化应激打击尤为集中。05源头阻断戒烟与远离污染，从机制源头阻断小气道病变的进展动力。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读26/87共识解读·危险因素遗传与环境因素遗传易感性相关基因多态性决定个体对炎症损伤的敏感程度，但遗传背景本身难以改变。环境暴露吸烟（一手烟、二手烟）、PM2.5、职业粉尘与BMI升高是明确的危险因素。一手烟/二手烟PM2.5职业粉尘BMI升高43.5%患病率流行病学数据：我国20岁及以上人群小气道病变患病率高达43.5%。三大核心可控危险因素：吸烟PM2.5BMI升高即便遗传背景难以改变，通过干预环境暴露，仍能在人群层面显著降低小气道病变的发生风险。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读27/87共识解读·病理机制慢阻肺小气道病理特征演进路径慢性炎症管壁增厚/重塑黏液栓形成气道数量减少肺气肿病变早于肺气肿小气道狭窄与缺失早于肺气肿破坏出现。外周阻力增加的机制终末细支气管总横截面积减少是外周阻力增加的重要机制。漏诊风险75%小气道被破坏后FEV₁才出现显著异常常规肺功能极易漏诊早期病变。慢阻肺的“病根”，在很大程度上扎在小气道里。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读28/87病理特征哮喘小气道病理特征1病理演进链上皮损伤/基底膜增厚→平滑肌增生→黏液高分泌全程以

嗜酸性粒细胞

炎症为核心2哮喘特有改变平滑肌收缩导致的管腔闭锁显著重于健康人群，是症状多变、夜间好发的病理基础。3数据警示75%急性发作人群小气道功能障碍患病率36%GINA判定“控制良好”者中仍有约此比例存在小气道功能障碍核心提示症状控制

≠

小气道病变消退小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读29/87共识解读ACO与支扩的小气道病理ACO：重塑更重，病情更易反复哮喘-慢阻肺重叠综合征1气道重塑叠加肺气肿与黏液栓形成2兼具哮喘嗜酸性炎症与慢阻肺重塑破坏3症状波动大、气流受限进展快支扩：黏液栓发生率更高支气管扩张症1小气道扩张、炎症浸润与黏液栓形成两类病理共同提示：小气道评估与管理须贯穿不同慢性气道疾病表型，不能以单一病种样板套用全部患者。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读30/87共识解读·病理生理机制动态气道塌陷小气道管腔剖面示意图：呼气相管壁向腔内塌陷，远端肺泡因气体滞留而过度膨胀，近端管腔呈裂隙样狭窄动态塌陷

≠

静态狭窄1机制管壁支撑力减弱→呼气相过早闭合→空气潴留→通气/血流比例失调2临床活动后呼吸困难进行性加重；静息肺功能尚可，活动耐量却显著下降3识别常规影像与静态肺功能难以捕捉，脉冲振荡技术可通过呼气相阻力变化早期识别小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读31/87共识解读区域性阻塞差异01病变不均一小气道病变在肺内呈不均匀分布，形成马赛克样通气。CT呈现密度不均的

“马赛克灌注征”02临床后果通气/血流比例失调，气体交换效率下降。03评估警示单一肺功能数值可能掩盖局部严重病变——评估必须结合影像学与多参数功能检测，而非仅凭一个FEV₁数值判断病情。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读32/87病变区域通气减少、灌注相对保留；相对正常区域代偿性通气增加共识解读小气道阻力增加的隐匿性1阻力占比不足10%小气道阻力仅占总气道阻力的不足

10%，局部阻力大幅升高时，对呼气流速的整体影响仍微乎其微。2常规肺功能可完全正常直径小于

2mm

的气道阻力显著升高，但常规肺功能可能完全正常——这正是隐匿性的根源。3脉冲振荡技术破局平静呼吸状态下分析不同频率的呼吸阻力变化，可早期检出外周气道阻力异常，敏感性高于常规肺功能。局部阻力升高与整体指标正常并存，构成第二章向第三章评估体系过渡的逻辑枢纽。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读33/87早期识别难点早期症状不典型1症状轻微易漏诊仅轻度咳嗽或运动耐力下降，常被误判为"亚健康状态"。2肺功能假阴性FEV₁/FVC

早期可保持正常，需最大呼气中期流量、残气量测定或振荡法方能发现异常。3隐匿进展突发失代偿呼吸储备在不知不觉中耗竭，一旦遭遇感染或刺激，可突发严重呼吸衰竭。无症状不等于无病变，肺功能正常不等于小气道健康。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读34/87评估体系多维度联合评估，让沉默区不再沉默03共识解读·评估策略多元评估体系总览小气道位于肺野“静区”，FEV₁等传统肺通气指标对其不敏感，单一工具无法完整捕捉病变。肺通气功能基层可及的金标准，但远端病变早期常不显影脉冲振荡法（IOS）敏感且易操作，可探测常规通气指标漏掉的外周阻力呼出气一氧化氮（FeNO/CaNO）定位炎症部位，区分近端与远端气道炎症影像学明确结构改变，直观呈现气体潴留与管壁增厚四者优势互补、局限互偿，构成从功能到结构、从通气到炎症的完整评估网络。临床策略的核心，是根据基层与专科场景的技术可及性选择最优组合，而非追求单一完美工具。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读36/87常用检测方法肺通气功能：基层首选首选地位无创、可重复、普及度高，是小气道评估最常用、基层首选的检测手段。核心指标低流量段参数反映呼气中后期流量变化，较FEV₁对早期小气道病变更敏感：1FEF₂₅₋₇₅%最大呼气中期流量呼气中后期流量变化2FEF₅₀%用力呼出50%肺活量时流量低流量段敏感参数3FEF₇₅%用力呼出75%肺活量时流量低流量段敏感参数临床注意：早期敏感度仍有限，且受年龄、身高、体重、吸烟等因素影响，需结合临床综合判断。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读37/87共识解读FEF三项诊断标准诊断阈值FEF₂₅₋₇₅%、FEF₅₀%、FEF₇₅%三项中

≥2项低于65%预计值即提示小气道功能障碍证据等级1A级·强推荐共识强推荐，证据等级1A级临床价值1兼顾敏感性与特异性避免单一指标波动造成的误判2常规报告即可筛查常规肺功能报告即可完成初步筛查，无需新增设备3基层最低成本路径将小气道评估嵌入日常肺功能判读小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读38/87技术选择肺通气功能的优势与局限筛查基座

FOUNDATION简单、可重复、普及度高，是小气道功能障碍筛查的第一道关口。敏感度缺口

SENSITIVITYGAP11.3%FEV₁/FVC完全正常者中，仍有该比例存在小气道病变54%～100%慢阻肺、哮喘患者中小气道病变的患病率范围早期病变在常规肺量计上难以捕捉，单纯依赖肺通气功能会系统性漏诊。以肺通气功能为基座，但必须叠加更敏感的技术，而非将其作为终点。共识立场小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读39/87共识解读·评估技术脉冲振荡法原理与优势1原理叠加多频振荡信号于平静呼吸，分析阻抗频谱，分离中央与外周气道阻力信息。2核心优势无需用力呼吸，平静即可完成，适合老年人、儿童、重症及配合差者。3敏感性高于常规肺功能，可提前

3～5年

发现小气道功能异常。4推荐基层优先推广，与肺通气功能联合评估，证据等级

1A级小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读40/87共识解读·肺功能检查IOS关键指标解读R₅−R₂₀5Hz与20Hz阻力差值反映小气道阻力，差值越大，外周阻力越高。阈值>0.07kPa·s/LX₅5Hz电抗负值增大，提示小气道功能障碍。关注负值变化Fres共振频率小气道病变时，共振频率升高。升高提示病变三项指标共同描绘小气道的阻性与容性特征无需用力配合，重复性与适用人群广度均优于用力依赖性指标小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读41/87共识解读影像学直接征象三种直接征象，对应不同病理环节01细支气管壁增厚反映气道壁炎症与重塑02树芽征小叶中心分支状高密度影，提示细支气管腔内炎性渗出或黏液充填03黏液嵌塞分叉状或管状高密度影，对应管腔异常与黏液栓形成高分辨率CT（HRCT）是识别基础，对早期小气道病变的提示价值优于常规厚层扫描。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读42/87共识解读·影像学评估影像学间接征象马赛克衰减肺内斑片状低密度区与相对高密度区交错，反映区域性通气分布不均。空气潴留呼气相CT上病变区域仍呈低密度，提示小气道过早闭合、气体滞留。间接征象特异性低于直接征象，但对早期、弥漫性病变更敏感；两者结合可在功能指标正常时，从结构层面提示受累存在与分布范围。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读43/87肺部CT横断面示意图影像评估定量CT与EB-OCT定量CT无创参数响应图量化病变范围与气流滞留，视觉判读升级为可测量的影像生物标志物，支持早期诊断与纵向监测。EB-OCT有创经支气管镜进入气道，高分辨率实时测量气道壁厚度与面积，与病理所见高度一致；有创，仅限疑难病例鉴别评估。两项技术代表影像评估的两个精锐方向：定量CT

走向无创定量，EB-OCT

走向有创精准。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读44/87共识解读·FeNO检测FeNO：大气道2型炎症标志物核心价值FeNO是国际公认的气道

2型炎症

生物标志物，浓度与炎症细胞数量高度相关。检测口径FeNO₅₀@50ml/s标准呼气流量下测得主要反映大气道2型炎症水平。诊断监测对哮喘、咳嗽变异性哮喘等过敏性气道炎症有诊断与监测价值。疗效预测可预测吸入性糖皮质激素及2型炎症相关单克隆抗体的治疗效应。关键局限单一FeNO不能全面反映整个气道炎症，对深部小气道炎症信息有限，需与其他指标联合解读。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读45/87共识解读CaNO：小气道炎症标志物单一FeNO的局限FeNO₅₀仅反映近端大气道炎症，无法定位远端小气道。双指标定位CaNO

肺泡呼出气一氧化氮反映小气道及肺泡炎症FeNO₂₀₀200ml/s流量时口呼出气一氧化氮与CaNO联合定位远端炎症诊断效能5.3ppb截断值72%敏感性92%特异性临床价值FeNO₅₀升高提示大气道炎症为主，CaNO升高提示小气道/肺泡炎症为主，为生物制剂适用性判断提供解剖学依据。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读46/87共识解读·FeNO检测FeNO检测的质控要求检测前准备排除干扰因素，保证基线稳定3小时内禁食西兰花、芥蓝、腌制食品等富含亚硝酸盐食物1小时内禁饮食、咖啡、茶及剧烈运动，避免主动或被动吸烟呼气流量控制流量是影响准确性的核心变量流量过高炎症指标偏低流量过低指标偏高须严格按以下流量执行50ml/s±5ml/s气道与呼吸生理存在自然变异，鼓励两次或多次检测，取变异较小的平均值作为最终结果小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读47/87共识解读全气道FeNO评估体系三个指标，三层定位01FeNO50大气道2型炎症02CaNO/FeNO200小气道及肺泡炎症03FnNO上气道炎症三者联合，把炎症判断从“有没有”推进到“在哪一层”。共病场景的价值哮喘合并鼻炎时，FnNO

识别上气道受累，CaNO

识别小气道受累，据此制定覆盖全气道的治疗策略，而非仅针对中央气道用药。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读48/87共识解读其他敏感技术：氮气洗出与振荡01氮气洗出试验测量多次呼吸氮气清除曲线，计算肺清除指数，反映通气分布不均一性，对小气道功能障碍敏感性高。02振荡测量法IOS同源技术，平静呼吸下即可捕捉早期小气道异常。共同核心对“分布不均”敏感——这是早期小气道病变的核心功能特征。部分技术国内普及有限，但原理为基层筛查工具研发提供方向。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读49/87共识解读·评估策略多维度评估路径推荐首选肺通气功能+脉冲振荡法（IOS）联合评估兼顾基层可及性与敏感性，作为小气道病变评估的第一步必要补充FeNO或CaNO检测用于炎症定位，支持抗炎治疗决策疑难行胸部CT，必要时EB-OCT用于结构评估与鉴别诊断功能炎症结构路径逻辑：先功能、后炎症、再结构，从基层到专科逐级加码。慢性气道疾病患者应常规评估并动态监测小气道病变，把评估从一次性动作转为贯穿病程的常规流程。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读50/87共识解读共识评估推荐意见汇总1常规评估慢性气道疾病患者应常规评估并动态监测小气道病变证据等级1D级2标准化阈值FEF₂₅₋₇₅%、FEF₅₀%、FEF₇₅%三项中≥2项低于65%预计值，即判定小气道功能障碍证据等级1A级3分层化组合肺通气功能与IOS联合为最优组合；IOS适合基层推广；CT与CaNO用于定位炎症与结构异常三条推荐共同构成“

常规化

、

标准化

、

分层化

”的评估框架小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读51/87共识解读早筛政策与基层落地01政策锚点国家层面·纳入常规体检健康中国2030将慢阻肺纳入常规体检范畴40岁以上及高危人群每年一次肺功能检查并随访02基层落地技术支撑·降低应用门槛AI辅助肺功能判读降低基层判读门槛脉冲振荡操作简便，有望社区普及政策与技术双轮驱动，小气道评估正从专科“可选检查”走向基层“常规筛查”。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读52/87共识解读·评估体系从检不出的沉默到抓得住的信号肺通气功能低成本初筛，但敏感性有限。IOS不增加用力负担，提升检出敏感性。FeNO/CaNO实现炎症的解剖学定位。影像学从结构层面印证与补充。四者组合小气道病变：从「检不出」走向「抓得住」抓住信号只是第一步，评估的终点是指导治疗。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读53/87疾病管理与治疗策略超细颗粒直达小气道，个体化装置精准施治04共识解读·预后分层小气道病变的预后价值小气道病变贯穿慢性气道疾病全程，直接决定预后走向。01关联更紧密与呼吸困难、生活质量及急性加重次数的相关性，优于传统肺功能指标。02预测更精准基线小气道功能障碍程度可预测年急性加重次数。OR=2.3403决策更前置小气道评估不止用于诊断，更是预后分层与治疗升级的依据。每一次小气道功能恶化，都应视为治疗方案需要重新审视的信号。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读55/87共识解读·战略定位可治疗特质的战略定位从被动观察到主动干预共识与《CHEST》国际综述共同将小气道评估定位为慢阻肺的「可治疗特质」——值得重点关注的针对性治疗靶点。传统框架以改善大气道功能为核心，小气道只是“被动观察的病理现象”。新框架治疗策略必须穿透到小气道层面。若治疗不能有效覆盖小气道，就难以真正实现疾病控制。这一理念转变，是第四章所有治疗策略的逻辑前提小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读56/87共识解读·管理总论慢阻肺小气道管理总论三重意义1早期识别慢阻肺前期2预测急性发作与肺功能快速下降3指导治疗升级小气道狭窄与缺失早于肺气肿破坏，动态监测可在

FEV1

显著下降前捕捉疾病进展。四步框架1戒烟与危险因素控制为首要2吸入治疗优先超细颗粒制剂提高小气道沉积3祛痰抗氧化药物改善黏液清除4呼吸康复训练增强呼吸肌力管理路径控制源头精准递送辅助清除功能代偿小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读57/87共识解读戒烟与危险因素控制首要措施戒烟与危险因素控制，地位高于任何药物治疗27.7%我国吸烟率，高于美欧及印度1/3吸烟史超

20包/年者，约此比例发展为慢阻肺烟草氧化活性成分在小气道集中沉积，驱动炎症与重塑三大核心可控危险因素吸烟PM2.5暴露BMI升高脱离危险因素控制，药物收益将被持续暴露损伤抵消。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读58/87共识解读·吸入治疗策略超细颗粒ICS/LABA治疗药物递送效率的提升，是从“用药”向“用对药、送到位”转变的关键。1传统制剂颗粒直径多

>2μm，主要沉积于中央大气道，难以抵达肺深部。2超细颗粒制剂空气动力学直径更小，药物颗粒可深入小气道，实现大小气道同步覆盖。3优先推荐超细颗粒

ICS/LABA

及三联疗法（ICS+LABA+LAMA），提高小气道沉积率。4获益人群存在2型炎症证据、反复急性加重风险高的慢阻肺患者，超细颗粒含ICS方案获益尤为突出。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读59/87共识解读慢阻肺三联治疗优化1三联协同ICS+LABA+LAMA覆盖支气管舒张、抗炎与长效维持三个层面。2适用人群频繁急性加重、症状明显且2型炎症活跃的慢阻肺患者。3超细颗粒优势药物更多沉积于外周小气道，把获益延伸至传统方案难以覆盖的区域。1.1μm超细颗粒pMDI超细颗粒倍氯米松/福莫特罗/格隆溴铵pMDI的MMAD约1.1μm，远低于常规颗粒。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读60/87药物治疗·辅助方案祛痰抗氧化辅助治疗病理双靶点小气道黏液栓形成氧化应激失衡01N-乙酰半胱氨酸裂解黏液二硫键，降低痰液黏稠度；补充谷胱甘肽储备，对抗氧化应激02羧甲司坦调节黏液分泌与黏蛋白结构，改善清除功能辅助定位：非核心吸入方案，适用于黏液高分泌表型、反复感染及急性加重高风险患者，可改善痰液清除、延缓肺功能下降。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读61/87非药物管理·功能代偿慢阻肺呼吸康复训练呼吸康复是慢阻肺小气道管理的重要非药物手段，核心价值在于不依赖药物沉积，从功能代偿角度改善活动耐力。01缩唇呼吸延长呼气时间，维持小气道内正压，延缓呼气相动态塌陷，减少空气潴留02腹式呼吸优化膈肌运动，改善通气效率03吸气肌训练增强呼吸肌耐力，缓解呼吸疲劳对以动态气道塌陷与空气潴留为突出表现的小气道病变患者，呼吸康复是实现功能改善与症状缓解的重要补充手段。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读62/87共识解读·哮喘管理哮喘小气道管理总论症状消失

≠

病变消退1轻度哮喘也常见小气道病变2GINA判定控制良好的患者中，仍有约

36%

存在小气道功能障碍3小气道功能障碍与夜间哮喘、运动受限、急性发作密切相关治疗框架：覆盖全程炎症基础超细颗粒ICS重度或控制不佳加用LAMA或生物制剂辅助白三烯调节剂小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读63/87共识解读超细颗粒ICS+LABA优先传统颗粒难以充分抵达小气道，炎症、黏液栓与平滑肌收缩持续存在超细颗粒ICS+LABA优化递送，将抗炎与舒张作用送达小气道深处对夜间症状、运动受限突出者，覆盖小气道比单纯增加剂量更有效。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读64/87共识解读·重度哮喘管理重度哮喘的升级治疗升级路径超细颗粒ICS+LABA控制不佳时加用LAMA补充支气管舒张启动生物制剂按表型选择1LAMA的定位长效抗胆碱能补充支气管舒张，对明显气流受限的重度哮喘有额外获益。2生物制剂按表型选奥马珠单抗抗IgE过敏表型度普利尤单抗抗IL-4/IL-13受体嗜酸性炎症表型治疗选择基于炎症表型与小气道受累证据，从"一刀切升级"转向"表型驱动升级"。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读65/87共识解读·哮喘小气道管理白三烯调节剂辅助白三烯调节剂是哮喘小气道管理的辅助用药，核心价值在特定表型。01作用机制白三烯参与气道平滑肌收缩、黏液分泌与炎症细胞募集孟鲁司特拮抗白三烯受体，减轻上述病理环节02适用人群合并过敏性鼻炎、运动诱发支气管收缩或阿司匹林敏感者吸入装置使用困难者，口服给药更便利03定位地位不及

ICS核心方案，但在特定表型中是有价值的补充小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读66/87共识解读超细颗粒制剂的沉积优势01粒径分界超细颗粒

MMAD＜2μm；非超细颗粒

MMAD2～5μm。02沉积差异颗粒越小，越易随气流抵达肺深部并沉积于小气道；＞5μm

颗粒多在口咽部或中央气道撞击沉积。03临床转化小气道沉积率差异直接转化为疗效差异——超细颗粒制剂是“大小气道共治”的药物递送基石。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读67/87共识解读超细颗粒三联药物实例1.1μm的MMAD让三联成分直达小气道1参数倍氯米松/福莫特罗/格隆溴铵pMDI的MMAD约

1.1μm，远低于常规颗粒直径2沉积外周小气道沉积率更高，三类成分均有效递送，而非仅中央气道获益3适用合并明显小气道受累、反复急性加重的慢阻肺患者4获益不增加吸入次数，同步实现抗炎、长效β₂激动与长效抗胆碱三重覆盖小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读68/87共识解读·装置个体化个体化装置选择原则吸气流速决定

DPI

可行性流速不足时，干粉无法充分解聚与吸入。手口协调决定

pMDI

可行性协调能力下降时，加压定量吸入易出现“吸药不同步”。匹配三要素1吸气能力2动手能力3认知状态装置选对，药物才能真正抵达小气道。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读69/87先评估·再定装置共识解读·重点人群老年慢阻肺患者的装置选择老年慢阻肺患者是装置选择个体化的重点人群。01吸气流速偏低干粉吸入剂需较高吸气流速解聚药物，老年患者肺内沉积易不足。02手口协调下降pMDI需精确手口同步，操作错误风险升高。共识推荐优先选择低吸气流速要求、操作简便的装置——软雾吸入剂或带储雾罐的pMDI，必要时配合储雾罐降低手口协调难度。装置的适配，本质上是将“吸入技术”这一最大变量，转化为“装置设计”这一可控因素。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读70/87循证证据ATLANTIS队列的启示91%

检出率的哮喘患者可检出小气道病变——这是ATLANTIS队列以「任一生理学指标异常」为诊断标准得出的核心数据。1远超传统单一肺功能指标所提示的比例2颠覆“小气道病变仅见于重度哮喘”的传统认识3小气道评估应作为哮喘全程管理的标配而非例外小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读71/87共识解读·急性加重风险基线小气道功能预测急性加重预测价值量化关联基线小气道功能障碍程度可预测年急性加重次数，比值比

OR=2.34，预测能力优于部分传统肺功能指标。临床含义风险递进小气道病变越重，未来急性加重风险越高；每次加重都伴随肺功能不可逆损失与死亡风险升高。管理转变主动预防将小气道功能纳入风险分层，对高风险患者强化管理与早期升级治疗，实现从"被动应对加重"到"主动预防加重"。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读72/87共识解读·疗效评估控制良好哮喘中的SAD残存症状安静≠小气道痊愈36%呼吸振荡法检测下的小气道功能障碍残存率按GINA标准判定为控制良好的哮喘患者，呼吸振荡法检测仍有约36%存在小气道功能障碍；症状控制主要反映大气道功能与炎症缓解，深部小气道病变可持续存在。残存病变的临床代价1未来风险的隐患成为未来急性加重与肺功能下降的隐患2疗效评估需多维不能仅依赖症状问卷与

FEV₁，应定期监测小气道功能指标3谨慎降级治疗症状“安静”不应成为停用或降级治疗的唯一依据小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读73/87共识解读·第四章小结从评估到治疗的决策闭环1评估发现小气道病变2识别判断预后风险3递送选择超细颗粒制剂覆盖小气道4匹配按患者能力个体化装置5随访监测疗效并再评估评估→识别→递送→匹配→随访，五步构成闭环药物递送的物理特性与患者个体能力同等重要，缺一不可。慢阻肺与哮喘的疾病差异决定药物组合侧重，但底层原则一致——大小气道共治与个体化用药。药物策略落地后，管理尚未结束：下一章转向非药物干预与疾病管理，补全全程管理的最后一块拼图。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读74/87非药物治疗与未来展望从以治病为中心走向以人民健康为中心05共识解读非药物治疗总论非药物治疗与药物治疗并重，是全程管理的基础底座。干预源头戒烟与远离PM2.5暴露控制体重、避免刺激性气体行为康复呼吸康复训练长期规律随访独特价值获益不依赖药物沉积效率，不受吸入技术限制，几乎适用于所有患者；贯穿慢阻肺与哮喘“防、诊、控、治、康”全程。小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读76/87非药物治疗·首要措施戒烟与远离PM2.5首要措施戒烟与远离PM2.5，从源头切断损伤循环1核心危害烟草烟雾与细颗粒物在小气道沉积最集中，持续驱动炎症、氧化应激与重塑2关键动作严格戒烟、避免二手烟、减少空气污染暴露、职业粉尘接触者强化防护3累积获益越早开始、越彻底执行，肺功能下降的减速效应越明显4可落实指导污染严重时段减少户外活动，职业暴露中规范佩戴防护小气道沉积模式示意：远端沉积集中，近端大气道相对正常小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读77/87共识解读减重与避免刺激物减重是核心可控因素BMI升高通过机械限制与系统性炎症双重路径加重小气道受累，减重可同步改善通气机制与代谢性炎症。机械限制系统性炎症小气道受累加重减重改善通气机制改善代谢性炎症避免直接刺激1远离刺激性气体与寒冷干燥空气2规避过敏原与职业性有害颗粒3管理胃食管反流对气道的二次损伤这些干预共同构成非药物治疗的行为基础小气道病变与慢性气道疾病临床诊疗专家共识（2026年）解读78/87共识解读·康复管理呼吸康复训练体系呼吸康复以功能代偿为核心，三项技术各有分工。01缩唇呼吸延长呼气时间，维持小气道内正压，对抗呼气相动态塌陷02腹式呼吸优化膈肌运动，提高通气效率03吸气肌训练增强呼吸