细菌性痢疾与霍乱(护本内科护理学)

细菌性痢疾概念

由志贺菌（痢疾杆菌)引起的急性肠道传染病，又称志贺菌病。

临床表现—腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便，可伴有发热及全身毒血症症状，严重者有感染性休克和(或)中毒性脑病

病变部位：直肠、乙状结肠炎症与溃疡*病原学病原体

志贺菌（痢疾杆菌)属肠杆菌科志贺菌属，G–杆菌分

型

目前分为4群及47个血清型痢疾志贺菌A（病情最重)福氏志贺菌B（我国主要，易转慢性)鲍氏志贺菌C（我国较少)宋内志贺菌D（我国较主要，病情最轻)病原学

痢疾杆菌无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛。

普通培养基中生长良好，37℃水中存活20天;

在水果、蔬菜及腌菜中能生存10~20日;

在阴暗潮湿土壤存活34天，冰块中存活96天;

日光直接照射30min，加热60℃10min,煮沸

2min即死;

一般化学消毒剂及酸能将其杀灭流行病学1．传染源

急、慢性病人及带菌者（急性菌痢早期排菌量大，传染性最强)。非典型病人、慢性病人及带菌者易忽略，流行病学意义更大。2．传播途径

粪-口传播(经消化道传播)。病原菌污染水、食物、生活用品或手，经口感染；亦可通过苍蝇污染食物而传播。在流行季节可进食被污染食物或饮用污染的水，引起食物型或水型的暴发流行。

3．人群易感性

普通易感。病后可获得一定免疫力，但时间较短暂，1年后免疫消失，而且各菌群和血清型之间无交叉免疫，故菌痢可多次发病。4．流行特征

本病在我国各地均有发生，可出现暴发或流行;农村多于城市;全年均可发生，夏秋季多见;儿童发病率最高。

流行病学发病机制痢疾杆菌经口进入人体是否发病取决于:

细菌数量(志贺菌10个)致病力人体的抵抗力痢疾杆菌具有致病性的3个因素:具有介导细菌吸附的光滑型脂多糖O抗原具有侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力侵袭、繁殖后可产生毒素

大部分被胃酸杀死少量细菌进入肠道正常菌群的拮抗+肠黏膜分泌型IgA屏障免疫力低下,细菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖黏膜炎症反应+小血管循环障碍痢疾杆菌进入消化管肠黏膜炎症、坏死和溃疡腹痛、腹泻和脓血便细菌在人体内被吞噬,很少侵入黏膜下层,一般亦不侵入血流,故极少发生菌血症或败血症营养状况极差,尤其老年人或儿童偶然发生败血症志贺菌释放外毒素病初的水样腹泻和神经系统症状急性典型菌痢的发病机制示意图志贺菌属释放内毒素

发热及毒血症症状机体对之敏感产生强烈过敏反应血中儿茶酚胺等血管活性物质全身小血管痉挛导致急性微循环障碍内毒素损伤血管壁引起DIC及血栓形成加重微循环障碍感染性休克和重要脏器衰竭脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝内毒素在发病机制中的作用中毒性菌痢发病机制主要见于儿童（2-7岁)。内毒素的作用。与某些儿童的特异性体质，神经发育不健全有关。对细菌毒素呈强烈反应致急性微循环障碍甚至DIC。

中毒性菌痢发病机制血管痉挛微循环障碍

组织缺血缺氧回心血量不足脑缺氧代谢障碍心排出量减少

脑水肿酸性产血管通透呼吸衰竭物增多性增强酸中毒血浆外渗血容量不足

血管扩张

脑病

休克

毒血症临床分型菌痢急性菌痢普通型（典型）轻型（非典型）重型中毒型休克型脑型混合型慢性菌痢慢性迁延型慢性急性发作型慢性隐匿型临床表现

潜伏期一般1～4d,短者数小时,长者可达7d。痢疾志贺菌感染临床表现较重,宋内氏痢疾杆菌感染多较轻,福氏痢疾杆菌感染病情轻重介于两者之间,但易转为慢性。

临床表现1.急性菌痢

（1)普通型（典型)

起病急，有畏寒、高热，继之出现腹痛，腹泻、里急后重。大便每日可十多次至数十次，初为稀便，可逐渐转变为粘液脓血便。体检有左下腹压痛及肠鸣音亢进。及时治疗，多于1周左右病情逐渐恢复而痊愈，少数未经治疗者可发展为慢性。

临床表现1.急性菌痢

（2)轻型（非典型)

全身毒血症状和肠道症状均较轻，不发热或低热，腹泻次数少，每日可数次，多为稀便有粘液但无脓血，腹痛轻，无明显里急后重。病程短，3～7d可自愈，亦可转为慢性。

临床表现1.急性菌痢

（3)重型

多见于老年、体弱、营养不良患者；

急性发热，腹泻每天30次以上，为稀水脓血便，偶尔排除片状假膜，甚至大便失禁，腹痛、里急后重明显；

后期出现严重腹胀及中毒性肠麻痹，常伴呕吐，严重失水可引起外周循环衰竭；

常有酸中毒和水、电解质平衡失调，少数出现心、肾功能不全。

临床表现

（4)中毒型：多见于2～7岁儿童。根椐其临床表现可分3型：

①休克型（周围循环衰竭型)

主要临床表现：

全身中毒症状：高热，意识障碍

感染性休克：面色苍白，四肢厥冷，脉博细速，心音低远，血压下降，尿量减少等。

临床表现

（4)中毒型：

②脑型（呼吸衰竭型)

由于脑血管痉挛引起脑组织缺血、缺氧、脑水肿及颅内压增高，严重者可发生脑疝。

表现为烦躁不安、频繁抽搐及程度不等的意识障碍，瞳孔大小不等，对光反射迟钝或消失，肌张力增高，亦可出现呼吸节律不整，深浅不均，呈双吸气或叹息样呼吸等呼吸衰竭表现。此型较严重，病死率高。

临床表现

（3)中毒型：

③混合型

可同时具有上述两型之表现，最为危险，病死率很高。

临床表现2．慢性菌痢

指急性菌痢病程迁延不愈超过2个月以上者即为慢性菌痢。

发生可能与下列因素有关：如急性期未及时诊断及抗菌治疗不彻底者;或为耐药菌株感染;亦可因患者原有营养不良及免疫功能低下;或原有慢性疾病如胃肠道疾病、慢性胆囊炎或肠寄生虫病等。

临床表现

根据临床表现可分3型：

（1)慢性迁延型：急性菌痢迁延不愈，长期反复出现腹痛、腹泻、大便常有粘液及脓血、伴有乏力、营养不良及贫血等症状。亦可腹泻与便秘交替出现。

（2)慢性急性发作型：有慢性菌痢病史，因进食生冷食物、劳累或受凉等诱因引起急性发作，出现腹痛、腹泻及脓血便。

（3)慢性隐匿型：1年内有急性菌痢病史，临床无明显腹痛、腹泻症状、大便培养有痢疾杆菌，乙状结肠镜检查肠粘膜有炎症甚至溃疡等病变。

实验室检查

（1）血R：WBC↑、N↑、Hb↓(慢性)

（2）粪便检查：

常规—外观为粘液脓血便，镜检有RBC.WBC.PC.Mφ。

病原学——培养+药敏

注意点：尽早，多次，标本新鲜，取脓血部分，抗生素应用之前送检PCR——直接检查粪便中的

志贺菌属核酸22诊断要点1.流行病学资料

夏秋季、儿童、不洁饮食史等。2.临床表现

①有腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重、左下腹压痛等考虑普通型菌痢;②急性菌痢病程超过2个月考虑慢性菌痢;③儿童有高热、惊厥、意识障碍及循环、呼吸衰竭,而胃肠道症状轻微考虑中毒型菌痢。

3.实验室检查

急性期病人可有白细胞总数及中性粒细胞增高,慢性菌痢病人则可有贫血。粪便镜检有大量白细胞或脓细胞及红细胞,粪便培养检出志贺菌。

治疗1.治疗原则：应根据临床类型制定（1)普通型：积极抗菌治疗，做好一般对症治疗（2)中毒性：积极对症治疗，兼顾病原治疗

（3)慢

性：一般治疗与抗菌治疗并重2.治疗方法：（1)普通型：病原治疗

、一般治疗、对症治疗

（2)中毒性：一般治疗、对症治疗

、病原治疗

（3)慢

性：一般治疗、病原治疗

、对症治疗

治

疗（一)急性菌痢

１.一般治疗

患者按消化道隔离至临床症状消失,粪便培养连续2次阴性。毒血症状重者须卧床休息。饮食以少渣易消化的流质或半流质为宜。注意水、电解质及酸碱平衡,脱水轻且不呕吐者,可口服补液。不能进食者则须静脉补液。

治

疗（一)急性菌痢2.病原治疗：

①第三代喹诺酮类：左氧氟沙星，疗程5～7d。因此类药可引起骨骺损害，孕妇、儿童、哺乳期妇女禁止应用。

②第三代头孢菌素：他曲哌噻等

③氨基糖苷类：庆大霉素、阿米卡星对耐药的痢疾杆菌亦有较强的抑菌作用。

④复方磺胺甲基异恶唑（SMZ-TMP)：目前对本药耐药的菌株虽有所增加，但对多数菌痢病人仍有较好的疗效。10～14d为一疗程。此药对肾脏有损害，有肾病、及磺胺过敏者忌用。

治

疗（一)急性菌痢3.对症治疗:

高热者可用物理降温或小量退热剂，腹痛剧烈者可用解痉药物如阿托品、山莨菪碱、颠茄等。毒血症症状严重者，可酌情小剂量应用肾上腺皮质激素。

治

疗（二)中毒型菌痢治疗

1.对症治疗：

（1)高热：

应用物理降温或药物降温。如高热伴惊厥者可用地西泮，水合氯醛或苯巴比妥；如有躁动不安及反复惊厥可用亚冬眠疗法。

治

疗（二)中毒型菌痢治疗

（2)抗休克：

①快速静脉滴注低分子右旋糖酐及葡萄糖盐水扩充血容量；

②同时予以5％碳酸氢钠纠正酸中毒；

③在扩充血容量的基础上可应用血管扩张剂，如山莨菪碱、解除微血管痉挛，如血压仍不回升可加用升压药物，多巴胺、阿拉明，以增加重要脏器的血流灌注，保护重要脏器的功能，

④可短程应用肾上腺糖皮质激素。

⑤有心力衰竭者可用西地兰或毒Κ。治

疗（二)中毒型菌痢治疗

（3)脑型的处理

①脑水肿：可用20％甘露醇，

②并及时应用血管扩张剂如山莨菪碱等改善脑血管痉挛；

③防治呼吸衰竭：吸氧，保持呼吸道通畅，如出现呼吸节律异常应及时用呼吸兴奋剂如山梗菜碱等，

④必要时须行气管切开及应用人工呼吸机。

治

疗（二)中毒型菌痢治疗

2.病原治疗:

可选用第三代头孢类抗菌素如头孢曲松、头孢噻肟等静脉滴注。成人可用环丙沙星、左氧氟沙星等喹诺酮类。

治

疗（三)慢性菌痢治疗1.一般治疗注意增强身体素质，如生活规律、适当锻炼、加强营养等;积极治疗并存的慢性疾病。

2.病原治疗：①口服2种不同类型的抗菌药物，疗程10-14d;②亦可采用药物保留灌肠疗法，用0.5％卡那霉素、0.3％黄连素或5％大蒜素液，每次100～200ml，每晚一次，10～14d为一疗程，可重复应用。3.对症治疗：肠功能紊乱者可用镇静、解痉药物。慢性菌痢易致肠道菌群失调，须大便涂片检查，可应用乳酸杆菌制剂或双歧杆菌等微生态制剂进行纠正。

护理诊断体温过高

与痢疾杆菌感染有关。腹泻

与痢疾杆菌致肠道病变有关。疼痛

与痢疾杆菌致肠蠕动增强、肠痉挛有关。潜在并发症:休克、脑疝、中枢性呼吸衰竭。

33（一)一般护理休息与体位急性期病人应卧床休息,安置病人平卧位。实施消化道隔离。饮食护理严重腹泻伴呕吐时暂禁食,遵医嘱静脉补充营养。病情缓解能进食者,给予易消化、清淡流质或半流质饮食,少量多餐,忌生冷、多渣、油腻或刺激性食物。

1（二)病情观察排便次数、粪便量和性状。生命体征、脱水、休克征象、脑水肿及脑疝等表现,瞳孔大小有无变化,两侧是否对称、对光反应是否存在等。

2（三)对症护理剧烈腹痛者：用热水袋热敷，或使用阿托品或颠茄制剂。里急后重者：嘱病人排便时不要过度用力，以免脱肛。发热时：除常规降温外，可用（温)盐水低压灌肠。休克时：补液，建立静脉通路、保暖，给予吸氧。惊厥者：注意安全，防止跌伤或舌咬伤，避免声光刺激。

3（四)用药护理抗菌药物:如喹诺酮类，观察其有无头痛、腹痛、腹泻、呕吐、皮疹、胃肠道、肾毒性、过敏、粒细胞减少等不良反应。阿托品类药:可引起口干、心动过速、尿潴留、视物模糊等。早期禁用止泻药。

健康管理1.管理传染源

早期发现患者和带菌者,早期隔离,直至粪便培养隔日一次,连续2～3次阴性方可解除隔离。对于托幼、饮食行业、供水等单位人员,定期进行查体、作粪便培养等,以便及时发现带菌者。对于慢性菌痢带菌者,应调离工作岗位,彻底治愈后方可恢复原工作。

2.切断传播途径

认真做好“三管一灭”（即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇)，注意个人卫生，养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。严格贯彻、执行各种卫生制度。

3.保护易感人群

①接种疫苗:痢疾菌苗疗效一般不够肯定。有人使用志贺菌减毒活菌苗口服，可产生IgA，以防止痢菌菌毛贴附于肠上皮细胞，从而防止其侵袭和肠毒素的致泻作用。保护作用仅有6个月。国内有的采用X线照射及氯霉素或亚硝胍诱变等不同方式获得减毒变异株，用于主动免疫，已获初步效果。

②口服药物

霍乱

cholera概述

霍乱弧菌，烈性肠道传染病,甲类机制:霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻典型表现:起病急骤

，剧烈腹泻、呕吐、脱水、肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱失衡，甚至急性肾功能衰竭轻重不一，轻症多见，带菌者较多，重症及典型患者病死率极高。

病原学病原体：霍乱弧菌（Vibriocholerae)电镜下所见形态革兰染色阴性(G—)，逗点状或弯形圆柱状，有一根菌体5倍长的鞭毛，运动活泼在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列培养

普通培养基中生长良好,兼性厌氧菌

碱性培养基中生长繁殖更快,37℃,pH8.4~8.6碱性蛋白胨水中,可以快速增菌,并抑制其他细菌生长。

抗原结构耐热性的菌体抗原(O)O抗原特异性高:分群和分型的基础群特异性抗原型特异性抗原不耐热的鞭毛抗原(H)H抗原为霍乱弧菌所共有毒素Ⅰ型毒素-内毒素:制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分Ⅱ型毒素-外毒素:霍乱肠毒素。引起剧烈腹泻，有抗原性，可产生中和抗体Ⅲ型毒素:血凝素、神经氨酸酶等，致病作用不大WHO分类O1群霍乱弧菌：霍乱的主要致病菌两个生物型：古典生物型（classicalbiotype)埃尔托生物型(EL—Torbiotype)三个血清型：小川型；稻叶型；彦岛型不典型O1群霍乱弧菌：无致病性非O1群霍乱弧菌：O139血清型，可致腹泻抵抗力霍乱弧菌古典型对外环境抵抗力较弱，埃尔托（EL-Tor)型抵抗力较强，在河水、井水、海水中可存活1～3周，在鲜鱼，贝壳类食物上存活1～2周。霍乱弧菌对热，干燥，日光，化学消毒剂和酸均很敏感，正常胃酸存活4min，干燥2小时，加热55℃10分钟，100℃，1～2分钟可杀死。氯化钠4%或蔗糖5%以上抑制生长。

流行病学

传染源病人和带菌者为主要传染源轻型及带菌者为更重要的传染源。病人在病期中可连续排菌5～14d,中、重型病人排菌量大,是重要的传染源带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌者。

传播途径胃肠道传染病粪-口途径传播经水传播是最主要

途径,常引起爆发

流行日常生活接触和苍

蝇传播易感人群人群普遍易感。隐性感染多,而显性感染较少。病后可产生一定免疫力,产生抗菌抗体和抗毒素抗体,维持时间短,可再次感染近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。流行特征季节性:夏秋季为流行季节，高峰期7～9月地区性:沿江沿海地区发病较多流行形式:暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存扩散:近程传播与远程传播O139霍乱流行特征来势猛,传播快,散发,无家庭聚集现象经水与食物传播,人群普遍易感与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力地区分布先沿海,后内陆,与埃尔托型霍乱相一致病人与带菌者为传染源发病机制发病与否取决于:机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的数量和致病力发病机制霍乱弧菌突破胃酸屏障,进入小肠穿过肠黏膜的黏液层在小肠的碱性环境下大量繁殖,并产生霍乱肠毒素

发病机制霍乱弧菌

小肠TCPA(毒素协同调节菌毛A)

粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘

大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen)

细胞内cAMP浓度持续升高

杯状细胞隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收

粘液微粒

引起严重水样腹泻

米泔状大便霍乱肠毒素霍乱肠毒素（也称霍乱原，choleragen)在发病机制中起关键作用。

FigureThebacteriumproducesatoxinthatisthecauseofthecholera.Thetoxinmoleculeiscomposedofseveralparts,oneofwhich(colouredblue)penetratesthecellmembrane(yellow)霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合(B)BindingofBsubunitstooligosaccharideofGM1ganglioside.(A)Choleratoxinapproachingtargetcellsurface.(C)ConformationalalterationofholotoxinpresentingAsubunit(black)tocellsurface.霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制G蛋白的ADP－ribose化抑制其GTP酶活性AC持续活化,ATP不断转变为cAMP刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐。第二信使(G)ADP-ribosylationofGprotein,inhibitingactionofGTPaseand"locking”adenylatecyclasein"on”mode.病理生理霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的2～5倍。见下表:剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡

钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L)钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L)钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L)钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L)钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L)钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L)钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L)钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L)钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L)钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L)钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L)钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L)钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L)钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L)钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L)钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L)病理生理水和电解质紊乱:等渗性脱水，丢失大量钾和碳酸氢盐循环衰竭，急性肾功能衰竭代谢性酸中毒:腹泻丢失大量碳酸氢根周围循环衰竭急性肾功能衰竭病理解剖严重脱水引起的改变:皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪内脏浆膜干粘，肠内积满米泔状液体，胆囊内充满粘稠胆汁心、肝、脾等脏器体积缩小肾脏肿大，毛细血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏死临床表现潜伏期:l~3d(数小时~7d)大多急起，少数有前驱症状古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的霍乱症状较重埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多。

典型霍乱的临床表现病程分三期泻吐期脱水虚脱期恢复及反应期泻吐期（数小时或1-2天)腹泻:无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重黄色水样、米泔样水便或洗肉水

样血便，无粪臭大便量多次频呕吐:先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样无发热O139血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症脱水虚脱期脱水:轻度:皮肤粘膜干燥，皮弹稍差，失水1000ml中度:皮弹差，尿量减少，失水3000-3500ml重度:皮肤干皱，极度无力，血压下降，神志改变，失水4000ml烦躁,声嘶,口渴眼窝深陷,两颊深凹脱水虚脱期

循环衰竭低血容量休克——血压下降——意识障碍脱水虚脱期代谢性酸中毒:呼吸增快，意识障碍肌肉痉挛:低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛低血钾:肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心律失常恢复及反应期症状逐渐消失反应性低热:循环改善后肠毒素吸收增加反应性低热顺利恢复O139血清型临床表现特点症状重腹痛常见发烧常见可并发菌血症等肠道外感染

临床分型

表

现

轻

型

中

型

重

型大便次数10次以下10-20次20次以上脱水（体重%)5%以下5-10%10%以上神志

清

不安或呆滞

烦躁，昏迷皮肤

稍干，弹性稍差

弹性差

干燥

弹性消失，干皱口唇

稍干

干燥，发绀

极干，青紫前囟、眼窝

稍陷

明显下凹

深凹，目不可闭肌肉痉挛

无

有

多脉搏

正常

稍细、快

细速或摸不到血压

正常90-60mmHg<60mmHg或测不到尿量

稍减少

少尿

无尿血浆比重1.025-1.0301.030-1.040>1.040“干性霍乱”（cholerasicca)起病急骤,尚未出现腹泻和呕吐症状,迅速出现中毒性休克,死亡率很高。实验室检查血常规：血液浓缩。WBC10~30×109/L，中性粒细胞和单核细胞增高，RBC及HB增高；血生化检查：血清钾、钠、氯正常或降低，碳酸氢钠下降尿常规：蛋白、RBC.管型；血清学检查：抗菌抗体和抗毒抗体检查分子生物学技术：PCR法可检出病原菌实验室检查粪便检查便常规:粘液、少量红、白细胞涂片染色:鱼群样排列，G—性弧菌动力试验和制动试验:粪便悬滴检查细菌培养:确诊依据并发症急性肾功能衰竭:急性肺水肿:扩容时注意纠酸诊断要点符合下列三项中一项者可诊断：凡有吐泻症状，粪培养有霍乱菌生长者流行区人群，有典型症状，粪培养无霍乱菌生长，血清抗体效价4倍增长;虽无症状但粪便培养阳性，且在粪检前后各5d内，有腹泻症状及密切接触史。

治疗治疗原则:严格隔离及时补液辅以抗菌和对症治疗严格隔离按甲类传染病严格隔离及时上报疫情确诊患者和疑似病例分别隔离病人排泄物彻底消毒症状消失,隔日便培养一次,连续两次阴性解除隔离静脉补液补液原则：早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾补液种类：541液（最适合每升含NaCL5克，NaHCO34克，KCL1克)，2：1液，林格乳酸钠溶液，腹泻治疗液等补液量:输液量:根据失水程度。头24h用量:成人（mL）儿童（mL/kg）含钠液量（mL/kg）轻型3000～4000120～15060～80中型4000～8000150～20080～100重型8000～12000200～250100～120静脉补液速度纠正休克期：40~80mL/min