早期胃癌内镜治疗适应症专家共识（2025版）

早期胃癌内镜治疗适应症专家共识（2025版）早期胃癌内镜治疗适应症已从传统的绝对适应症逐步拓展至扩大适应症，随着内镜器械的革新与操作技术的成熟，内镜黏膜下剥离术（ESD）与内镜黏膜切除术（EMR）在早期胃癌的根治性治疗中占据了核心地位。为进一步规范早期胃癌的内镜诊疗行为，提升国内各级医疗机构早期胃癌的治愈率及术后生活质量，本共识结合最新循证医学证据与国内临床实践，对早期胃癌内镜治疗的适应症、术前评估、治愈性切除判定标准及围手术期管理进行了系统性更新与细化。一、早期胃癌内镜治疗的术前精准评估体系术前精准评估是决定早期胃癌能否行内镜治疗的前提。由于内镜下切除仅能清除原发灶，无法进行区域淋巴结清扫，因此术前必须通过多维度的检查手段准确评估肿瘤的浸润深度、组织学类型以及是否存在淋巴结转移。1.常规及放大内镜联合窄带成像技术（ME-NBI）常规白光内镜（WLI）主要用于初步判断病变的大体形态、大小及表面黏膜的微细改变。ME-NBI则能够清晰地显示病变表面的微血管（MV）和微表面（MS）形态。根据VS分类系统，若病变区域存在明确的分界线，且微血管和微表面形态呈现不规则表现，则可高度怀疑为早期胃癌。在2025版的临床实践中，推荐将ME-NBI作为早期胃癌定性诊断的常规标准流程，其对分化型腺癌的诊断敏感度与特异度均可达90%以上。2.超声内镜（EUS）的定位与价值EUS在评估肿瘤浸润深度方面具有不可替代的作用，特别是对于拟行内镜治疗的大体型病变或伴有明显溃疡瘢痕的病变。通过20MHz高频微探头超声，可清晰分辨胃壁的各层结构。若超声显示病变局限于黏膜层（第一、二层）或黏膜肌层（第三层），且未突破黏膜下层（第四层），则符合内镜切除的初步条件。然而，需注意EUS在判断微小黏膜下浸润时存在一定的过度诊断倾向，需结合光学评估综合判断。3.人工智能（AI）辅助诊断的临床融合本共识首次系统性推荐将AI辅助诊断系统纳入早期胃癌术前评估体系。基于深度卷积神经网络的AI模型，在识别病变边界、预测组织学类型及评估浸润深度方面展现出极高的稳定性。AI系统可实时勾勒出疑似恶性的区域边界，有效弥补内镜医师因经验差异导致的漏诊或误诊，尤其在针对浅表平坦型（0-IIb）及色泽相近的微小病变时，AI的提示作用显著提升了术前评估的精准度。二、早期胃癌内镜治疗的绝对适应症绝对适应症是指内镜切除后能达到治愈性切除，且淋巴结转移风险极低（<1%）的病变标准。2025版共识继续沿用了经典的三项绝对适应症标准，并在细节描述上进行了严格界定：1.肉眼形态与大小标准隆起型病变（0-I型）：包括有蒂型（0-Ip）和无蒂型（0-Is）。对于0-I型病变，若组织学为分化型腺癌，且肿瘤直径≤2cm，无论有无溃疡形成，均属于绝对适应症。此类病变通常局限于黏膜层，淋巴结转移风险可忽略不计。平坦型/凹陷型病变（0-II型，包含0-IIa、0-IIb、0-IIc）：若病变大体形态为平坦或凹陷，且无溃疡形成（UL0），组织学为分化型腺癌，肿瘤直径≤3cm，则属于绝对适应症。溃疡的形成往往意味着更深层的浸润倾向，因此无溃疡是此类病变进入绝对适应症的核心门槛。2.组织学类型界定绝对适应症中的“分化型腺癌”主要包括高分化管状腺癌（tub1）、中分化管状腺癌（tub2）以及乳头状腺癌。需要注意的是，若病理活检提示为低分化腺癌或印戒细胞癌，由于其黏膜内生长特性较弱，易较早发生黏膜下浸润及淋巴管/血管侵犯，原则上不列入绝对适应症范围。三、早期胃癌内镜治疗的扩大适应症随着多中心大样本长期随访结果的公布，内镜治疗的适应症得以科学拓展。扩大适应症的设立，旨在让更多具备内镜治愈潜能的患者免受外科手术的创伤。2025版共识对扩大适应症进行了深度细化：1.分化型腺癌的扩大适应症对于不存在溃疡（UL0）的分化型腺癌，无论病变大小如何，只要内镜及影像学评估未见明显黏膜下深层浸润及淋巴结转移，均纳入扩大适应症。这意味着原先>3cm的UL0分化型病变，现在可以通过ESD实现治愈性切除。对于伴有溃疡（UL1）的分化型腺癌，若病变直径≤3cm，同样纳入扩大适应症。溃疡的存在增加了肿瘤细胞向黏膜下层突破的几率，但大量回顾性及前瞻性研究证实，在严格控制大小≤3cm的前提下，其淋巴结转移率依然低于1%，符合治愈性切除的肿瘤学要求。2.未分化型早期胃癌的突破未分化型早期胃癌（包含低分化腺癌、印戒细胞癌）的内镜治疗一直是消化内镜领域的争议焦点。2025版共识基于最新临床证据，对未分化型病变的适应症进行了谨慎突破：对于病变直径≤2cm、无溃疡（UL0）的未分化型黏膜内癌，本共识将其列入扩大适应症。此类病变多见于年轻女性，呈表层播散生长，若能在黏膜内阶段予以完整剥离，其远期生存率与外科手术无显著差异，但生活质量显著优于外科胃大部切除术。需强调的是，若病变伴有溃疡或直径>2cm，由于淋巴结转移风险显著上升（>5%），仍被排除在扩大适应症之外。3.适应症分类详表适应症分类组织学类型溃疡情况（UL）病变大小（直径）浸润深度评估（术前/术后）淋巴结转移风险绝对适应症分化型腺癌无溃疡（UL0）≤3cm黏膜内（M），cT1a<1%分化型腺癌有溃疡（UL1）≤3cm黏膜内（M），cT1a<1%扩大适应症分化型腺癌无溃疡（UL0）>3cm黏膜内（M），cT1a<1%未分化型腺癌无溃疡（UL0）≤2cm黏膜内（M），cT1a1%-2%相对/探索性适应症未分化型腺癌有/无溃疡>2cm且≤3cm黏膜内（M）或黏膜下浅层2%-5%，需多学科评估四、治愈性切除的病理学判定标准（eCura系统）术后病理学评估是判定早期胃癌是否达到“治愈性切除”的金标准。日本胃癌学会（JGCA）提出的eCura系统在本共识中得到全面采用。治愈性切除分为eCuraA、eCuraB和非治愈性切除三类。1.eCuraA（治愈性切除A）eCuraA代表极高的治愈率，术后仅需常规随访，无需追加外科手术。其病理学标准必须同时满足以下条件：组织学类型为分化型腺癌（pap/tub1/tub2）。肿瘤直径不限。浸润深度为pT1a（黏膜内癌），且无溃疡形成；或pT1a伴有溃疡但直径≤3cm。水平切缘（HM0）和垂直切缘（VM0）均为阴性。无淋巴管侵犯（LY0）、无血管侵犯（V0），且无静脉侵犯。2.eCuraB（治愈性切除B）eCuraB同样被认为具有较低的复发风险，原则上亦无需追加外科手术，但需更为密集的随访。无论肿瘤大小，组织学为分化型腺癌。浸润深度达到黏膜下层浅层（pT1b1，即SM1，浸润深度距黏膜肌层<500μm）。切缘阴性（HM0、VM0）。无脉管侵犯（LY0、V0）。3.非治愈性切除的标准若术后病理学评估不符合eCuraA或eCuraB标准，则判定为非治愈性切除。导致非治愈性切除的高危因素包括：垂直切缘阳性（VM1）。脉管侵犯阳性（LY1或V1）。黏膜下层深层浸润（pT1b2，即SM2，浸润深度>500μm）。低分化腺癌、印戒细胞癌等未分化型成分超过切缘或存在深层浸润。肿瘤出芽分级为高级别。五、非治愈性切除后的分层管理策略面对非治愈性切除的结果，临床决策需综合考量患者的年龄、基础疾病状态、再发风险及患者意愿。并非所有非治愈性切除的患者都必须接受追加外科手术，本共识提出以下分层管理策略：1.强烈推荐追加外科手术的指征当术后病理提示存在以下任一情况时，淋巴结转移风险显著升高（通常>5%），强烈推荐在充分评估手术耐受性后，追加根治性胃切除术联合D1+或D2淋巴结清扫：垂直切缘阳性（VM1）：提示肿瘤残留可能性极大。脉管侵犯阳性（LY1、V1）。黏膜下层深层浸润（SM2或更深）：此时淋巴管途径转移的概率明显增加。术后病理提示为低分化、印戒细胞癌或伴高度肿瘤出芽。2.可考虑密切随访的非治愈性切除情形对于仅满足以下条件的非治愈性切除，若患者高龄、存在严重心肺基础疾病无法耐受外科手术，或患者本人意愿强烈拒绝手术，可在充分知情告知后，采取密切内镜随访策略，而非立即手术：分化型腺癌。切缘阴性（HM0、VM0）。无脉管侵犯（LY0、V0）。仅为水平切缘阳性（HM1），或病变浸润深度为pT1a（黏膜内），但因评估标准未能纳入eCuraA/B的其他边缘情况。对于此类患者，建议术后6个月内复查胃镜并结合影像学评估，若无复发迹象，可转入常规随访周期。3.挽救性内镜治疗的应用对于非治愈性切除后存在局部残留，但患者拒绝外科手术或无外科手术条件者，可考虑行挽救性内镜切除（如再次ESD）。但需严格限定于病变仍有内镜下可识别的残留范围，且术前评估无淋巴结转移及远处转移。挽救性内镜治疗的技术难度与穿孔、出血风险显著高于初次ESD，需由经验丰富的高年资内镜医师操作。六、围手术期管理与并发症防治高质量的内镜治疗不仅在于病变的完整剥离，更在于围手术期的精细化管理及并发症的有效控制。1.术前抗凝及抗血小板药物的停用与桥接对于长期口服抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷）或抗凝药物（如华法林、利伐沙班）的患者，需在心血管内科医师指导下进行药物调整。阿司匹林单药治疗：若为一级预防，建议术前停用5-7天；若为二级预防，在评估出血风险后，可在术前3-5天停用，术后24-48小时内尽早恢复。双联抗血小板治疗（DAPT）：若为冠脉支架植入术后，需评估支架血栓风险。对于高血栓风险患者，推荐围手术期保留阿司匹林，停用P2Y12受体拮抗剂；对于极低出血风险且高血栓风险者，甚至可不予停药，但术中需严格电凝止血。华法林/新型口服抗凝药（DOACs）：原则上术前需停用，华法林停用至少3-5天并使INR降至1.5以下，DOACs根据肾功能停用24-48小时。高风险患者需使用低分子肝素桥接。2.术中出血与穿孔的实时防控术中出血：ESD操作过程中，黏膜下血管丰富，极易发生术中出血。预防的关键在于剥离前对黏膜下层暴露的粗大血管进行预处理，使用电凝钳（如热活检钳或止血钳）预凝血管。术中若发生动脉性出血，应迅速使用生理盐水冲洗明确出血点，精准电凝止血，避免盲目大面积电凝导致胃壁变薄及迟发性穿孔。术中穿孔：微小穿孔多在剥离肌层时发生，一旦发现，可立即使用金属夹或大容量尼龙绳联合金属夹（荷包缝合）进行闭合。位于胃底或胃体上后壁的病变，由于肌层较薄且操作角度困难，穿孔风险高，推荐使用透明帽辅助保持良好的视野，必要时采用口袋法或双通道内镜技术。3.术后迟发性出血的预警与干预迟发性出血通常发生于ESD术后48小时至2周内，多见于胃体中下1/3部位的大面积剥离创面。患者表现为呕血或黑便，伴有血红蛋白下降。预防措施：术后常规静脉应用质子泵抑制剂（PPI）或钾离子竞争性酸阻滞剂（P-CAB）。2025版共识重点推荐了P-CAB在术后人工溃疡愈合中的作用，其起效迅速且能长时间维持胃内高pH值，有助于凝血块稳定及创面修复。干预策略：一旦怀疑迟发性出血，首选急诊胃镜检查与内镜下止血。冲洗创面寻找出血点，采用止血夹夹闭血管断端或电凝止血。对于创面广泛渗血，可喷洒去甲肾上腺素冰盐水或止血粉。极少数内镜止血失败者需介入血管栓塞或外科手术干预。4.术后人工溃疡愈合与狭窄防治ESD术后人工溃疡属于医源性溃疡，其愈合过程受病变大小、部位及胃酸暴露影响。药物治疗：术后常规应用PPI或P-CAB至少4-8周。对于大面积创面（剥离直径>4cm）或位于胃角、贲门等张力较大部位的创面，可联合胃黏膜保护剂（如瑞巴派特、铝碳酸镁等）促进前列腺素合成及黏膜修复。幽门或贲门狭窄：靠近幽门或贲门的巨大病变剥离后，由于瘢痕收缩，易导致胃出口梗阻或进食哽咽。对于存在高风险的病变（如环周>3/4的幽门病变），可在术后2-4周瘢痕形成早期，预防性行内镜下球囊扩张术。七、术后随访及异时性多发病变的防控早期胃癌患者内镜治疗后，其异时性多发胃癌的发生率每年约为0.5%-3%。规范的术后随访不仅在于监测原发灶切除部位的局部复发，更在于早期发现和干预异时性多发病变。1.随访周期与项目设定eCuraA/B患者：术后第6个月行首次胃镜复查，评估创面愈合情况及局部复发。若第6个月未见异常，此后每年行1次胃镜检查。同时，建议每年进行一次腹部增强CT或超声内镜检查，以评估是否存在淋巴结转移。随访期限建议不少于5年，对于存在重度萎缩性胃炎伴肠化生背景的患者，推荐终身随访。未分化型腺癌及非治愈性切除随访者：随访周期需加密。术后第3个月即应进行首次内镜复查，并行局部多块活检。此后每6个月复查一次胃镜及影像学评估。2.背景黏膜的干预与逆转早期胃癌内镜切除后的高复发风险，其根源在于胃黏膜背景的恶化。持续的幽门螺杆菌感染、重度萎缩及肠化生是异时性胃癌发生的独立危险因素。Hp根除治疗：对于Hp阳性的患者，术后应在创面愈合后尽早（术后1-2个月）实施Hp根除治疗。研究表明，成功根除Hp可使异时性胃癌的发生率降低约50%。内镜随访的细节要求：复查内镜时，不应仅满足于观察原手术瘢痕。必须结合ME-NBI或蓝激光成像（BLI）对全胃黏膜进行系统性筛查，尤其是胃体小弯、胃角及贲门等高风险区域。对于新发现的任何可疑早癌病变，应遵循“早发现、早评估、早剥离”的原则，再次行内镜下切除。3.患者教育与生活方式干预生活方式的调整是术后管理不可或缺的一环。医师应明确告知患者术后需戒烟限酒，减少高盐、腌制及熏烤食物的摄入，增加新鲜蔬菜水果的摄入比例。对于存在明显焦虑心理的患者，需进行心理疏导，阐明早期胃癌内镜治愈的极高成功率，消除恐癌心理，提高随访依从性。八、新兴内镜技术在早期胃癌治疗中的拓展1.牵引辅助ESD技术针对位于胃体上部后壁、贲门等操作困难的病变，传统ESD由于重力作用及操作角度限制，黏膜下层暴露困难。牵引技术（如牙线牵引法、弹簧圈牵引法、磁锚定牵引等）通过提供持续且稳定的组织张力，显著