重症急性胰腺炎专业知识讲座

重症急性胰腺炎

（severeacutepancreatitis，SAP)

重症急性胰腺炎专业知识讲座1/37重症急性胰腺炎（SAP)，又称急性坏死性胰腺炎（ANP)及急性出血性胰腺炎（AHNP)，死亡率高达30%-60%，而且近年来世界范围内其发病率有增高趋势，是腹部外科较常见凶险急腹症。重症急性胰腺炎专业知识讲座2/37

多数研究表明80%病因是胆道疾病和酗酒重症急性胰腺炎专业知识讲座3/37胆道疾病胆结石，蛔虫嵌顿胆道感染感染造成组织水肿，痉挛，胆汁不能通畅流入十二指肠内，而返流至胰管使胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活胰酶渗透胰实质中，含有高度活性胰蛋白酶进行"自我消化”，发生胰腺炎。胆道感染时毒素可经过胆道与胰腺共同淋巴路径直接损伤胰腺。胆石移位

胆石下移造成oddis括约肌麻痹性迟缓，使十二指肠内容物返流入胰管，激活胰酶。重症急性胰腺炎专业知识讲座4/37酒精中毒美国1/2—2/3SAP与酒精中毒相关长久饮酒

胰液内蛋白质（乳铁蛋白)

沉积

钙化基质蛋白栓子

酒精可直接刺激引发

十二指肠乳头水肿，胰管内压力oddis括约肌痉挛酒精直接刺激胰腺

胰液增加胰酶分泌SAP重症急性胰腺炎专业知识讲座5/37手术和外伤腹腔、胃、胆道及邻近胰腺脏器手术腹部钝挫伤ERCP引发显著胰腺炎约占3%重症急性胰腺炎专业知识讲座6/37感染

继发于感染性疾病细菌性感染病毒性感染腮腺炎约占15%柯萨奇病毒Echo病毒EB病毒（传染性单核细胞增多症)病毒性肝炎

重症急性胰腺炎专业知识讲座7/37其它病因药品肾上腺皮质激素利尿剂（双克、速尿)免疫抑制剂（硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤)雌激素解热镇痛药四环素高钙血症甲旁亢并发SAP者高达7-19%刺激胰液分泌易发生胰管内钙沉积，造成胰管阻塞胰液中钙离子浓度增高，使胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶高脂血症（尤其是I型、V型)推测脂质分解增加，引发毛细血管内脂酶活性增高，造成局部缺血，毛细血管损伤形成微血栓暴饮暴食重症急性胰腺炎专业知识讲座8/37特发性胰腺炎在SAP中占8%-25%病因不明James等认为临床上要认真排除直径小于3mm隐性结石和oddis括约肌功效障碍等原因存在重症急性胰腺炎专业知识讲座9/37胰腺保护机制

酶少许胰腺分泌

酶原大部分均以无活性形式存在酶原存在于腺上皮细胞以磷脂酶包围酶原颗粒中。胰腺实质、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化蛋白分解酶。胰泡上皮酶原颗粒呈弱酸性,预防酶原激活。胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中分泌压大于胆道中胆汁分泌压。Oddi括约肌,胰管括约肌均可预防返流。上述防御机制中任何一个步骤破坏都有可能造成发生胰液本身消化连锁反应重症急性胰腺炎专业知识讲座10/37SAP发病机制胰管内压力失调胰腺胰酶激活胰腺本身消化SAPIL-ITNFPAFIL-6IL-8NOIL-10IL-2OFRSIRS发烧休克、肝功效不全ARDS低血容量急性肾功效不全DIC胆道疾病、酒精、高脂、高钙血症、感染、外伤…重症急性胰腺炎专业知识讲座11/37临床表现（症状)腹痛：约95%急性胰腺炎患者因腹痛而就诊。SAP患者腹痛时间可连续1～2周。发病3～4周后出现腹痛，需警觉胰腺脓肿形成。有少数患者，尤其是老年人或身体虚弱者有时只有轻微腹痛，甚至无腹痛，不过轻易发生突然休克或猝死，预后较差。恶心、呕吐：在起病后几乎全部患者有恶心、呕吐，呕吐物为食物或胆汁，偶有患者可吐出蛔虫，呕吐程度与疾病严重程度一致。呕吐后腹痛常不能缓解。腹胀：SAP患者通常腹胀显著，出现肠管扩张或并发麻痹性肠梗阻。发烧：发病一周内发烧系SIRS反应所致，第二周后出现发烧则常见于坏死胰腺组织继发感染或胰腺脓肿形成。黄疸：普通在病初二十四小时内不出现黄疸，起病后第2～3日内因为胰头水肿压迫胆总管可出现阻塞性黄疸，多在几日内消退。如黄疸连续不退或加深，应怀疑合并胆总管结石。发病第二周后出现黄疸，应考虑由胰腺炎并发胰腺脓肿或假性囊肿压迫胆总管所致。休克：SAP患者有时候会出现休克现象，表现为烦躁不安、皮肤呈大理石花斑样紫绀、四肢湿冷、血压下降、脉搏细速。暴发型者可在发病后短时间内出现猝死。所以，在碰到突然休克患者，用其它常见原因不能解释时，应考虑到重症急性胰腺炎可能性。重症急性胰腺炎专业知识讲座12/37临床表现（体征)全身情况

重症患者因为发烧、猛烈腹痛、恶心呕吐等，常出现急性面容，情绪焦虑，表情痛苦，体检可发觉脉率增快，呼吸急促，甚至血压下降。SAP患者上腹部压痛显著，当胰腺组织和胰周大片坏死渗出或并发胰腺脓肿时，上腹部可扪及肿块，并伴有反跳痛与肌担心，若出现急性腹膜炎时则全腹显著压痛和肌担心。有麻痹性肠梗阻时，肠鸣音听诊稀少而低调。少数患者因胰腺及坏死组织液穿过腹膜与肌层渗透腹壁下，可见肋侧腹部皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征)或脐周皮肤青紫（Cullen征)。胰液渗透腹腔及肠系膜，或经过腹膜后路径进入胸导管，则产生腹水和胸腔积液（左侧多见)。

重症急性胰腺炎专业知识讲座13/37临床表现（并发症)局部并发症

有胰腺及胰周组织坏死、胰腺脓肿与假性囊肿。胰腺坏死依据感染是否可分为无菌性坏死和感染性坏死。增强CT是诊疗胰腺坏死最正确方法。坏死区胰腺CT值不超出50Hu。胰腺脓肿常在发病2周后，因胰腺及周围坏死组织继发细菌感染而形成包裹性化脓性积液，表现为高热不退，连续腹痛，出现上腹部肿块，血清淀粉酶连续升高等。假性囊肿常在发病后3～4周形成，系胰腺坏死组织或脓肿内容物在胰腺内、外液化积聚所致。少数胰腺假性囊肿可经过腹部触诊发觉，多数经过影像学检验确诊。全身并发症SAP在发病后数天内可出现各种严重并发症，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS)、急性肾功效衰竭、胰性脑病、心律失常或心力衰竭、消化道出血、败血症、糖尿病、血栓性静脉炎、皮下或骨髓脂肪坏死、弥散性血管内凝血（DIC)等。重症急性胰腺炎专业知识讲座14/37诊疗（一)血清酶学检验

血清淀粉酶是诊疗急性胰腺炎最简单而又敏感方法，约90%患者出现血清淀粉酶升高，普通常超出正常3～5倍。血淀粉酶升高水平和胰腺病变严重程度不成百分比，有些SAP患者血清淀粉酶可正常。如血清淀粉酶连续升高超出10日，则提醒有胰管梗阻、胰腺假性囊肿形成或胰腺脓肿等。血清标志物

血清标志物不是诊疗急性胰腺炎独立指标，不过可作为判断胰腺坏死和疾病严重程度辅助性指标。包含C-反应蛋白（CRP)、IL-6、IL-8和TNF。CRP是组织损伤和炎症非特异性标志物，CRP值改变与急性胰腺炎预后分数呈正相关，通常认为CRP>250mg/L，提醒广泛胰腺坏死。

重症急性胰腺炎专业知识讲座15/37诊疗（二)

严重程度评定

重症急性胰腺炎有很多临床评定指标，国内外应用最多有Ranson指标，近年来多采取APACHEⅡ诊疗标准。SAP需符合Ranson诊疗指标≥3项Ranson指标适合用于发病后48h内。符合APACHEⅡ诊疗标准≥8分APACHEⅡ诊疗标准在急性胰腺炎进程中任何时期都可用来定量其严重程度，不过过于繁复，不便记忆。BalthazarCT严重指数（CTSI)≥3分

重症急性胰腺炎专业知识讲座16/37Ranson指标入院时年纪>55岁血白细胞计数>16×109/L血糖>11mmol/L血清LDH>350μ/L血清ALT>250μ/L入院48h内血球比积下降>10%BUN上升>1.0mmol/L血钙<2.0mmol/LPaO2<60mmHg碱缺失>4mEq/L液体丢失>6L

重症急性胰腺炎专业知识讲座17/37RANSON指标与死亡率项数<33~45~6>6死亡率0.9%16%40%100%重症急性胰腺炎专业知识讲座18/37影像学对急性胰腺炎诊疗和分期动态增强CT扫描是当前急性胰腺炎诊疗、分期、严重度分级及并发症诊疗最准确影像学方法。总敏感性为87%，对胰腺坏死发觉率为90%。CT影像上胰腺炎症严重程度分级为A-E级CT严重指数能够从形态学上准确划分急性胰腺炎严重程度假如BalthazarCT严重指数≥3分，临床上可考虑为重症急性胰腺炎其它方法

如超声、ERCP等可从不一样角度反应胰腺病变状态。

重症急性胰腺炎专业知识讲座19/37SAPBalthazarCT分级

和CT严重指数CT分级A级正常胰腺B级胰腺局灶性或弥漫性增大C级胰腺腺体异常伴有轻度胰周炎症改变D级单个胰周积液,通常局限于肾前间隙E级有2个或多发积液,胰腺内或胰周有气体

坏死区域

无1/31/2>1/2评分

01234评分

0246CTSI=CT分级评分+坏死评分（0～10分)重症急性胰腺炎专业知识讲座20/37BalthazarCT分级

临床意义SAP严重程度

I0~3分II4~6分III7~10分并发症和病死率<2分无死亡7~10分病死率为17%>7分能够做手术治疗并发症和病死率A,B级无并发症C,D,E级脓肿发生率34.6%D级病死率8.3%E级病死率17.4%

我国1996年对急性胰腺炎临床诊疗及分级标准第二方案中将BalthazarCT评分在II级或II级以上者定为重症胰腺炎。重症急性胰腺炎专业知识讲座21/37经典胰腺炎CT影像（一)急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀,并见高密度出血灶和低密度坏死区。

重症急性胰腺炎专业知识讲座22/37经典胰腺炎CT影像（二)急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫性增大,边缘含糊。重症急性胰腺炎专业知识讲座23/37判别诊疗消化性溃疡穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗死肾绞痛阑尾炎重症急性胰腺炎专业知识讲座24/37治疗内科治疗标准

降低胰腺胰液分泌预防胰腺连续发生自我消化防治各种并发症出现重症急性胰腺炎专业知识讲座25/37一、重症胰腺炎普通治疗（一)卧床休息，生命体征监护，吸氧（二)降低胰腺外分泌禁食及胃肠减压：降低胃酸和食物刺激胰腺分泌。抗胆碱药H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，预防急性胃粘膜病变。生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，降低并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并显著降低死亡率。

此药是当前抢救重症胰腺炎首选药品。重症急性胰腺炎专业知识讲座26/37二、补充有效血容量,纠正低蛋白血症起病之初即应补充血浆400～600ml，以后每日ml左右直至血流动力学稳定，表现为脉搏强和脉率恢复正常。单纯补充晶体液会造成心肺并发症，需一定胶：晶体百分比，每日输注血清（白)蛋白10g晶体液以平衡液为宜，也补林格液、5%葡萄糖

溶液及氯化钾，维持正常体液、电解质及渗透压重症急性胰腺炎专业知识讲座27/37三、营养支持在SAP治疗中作用

营养支持包含肠外和肠内营养支持。重症急性胰腺炎专业知识讲座28/37完全胃肠外营养（TPN)1.完全胃肠外营养（TPN）支持目标在于：（1）在胃肠道功效障碍情况下，提供代谢所需营养素，维持营养状态（2）防止对胰腺外分泌刺激（3）预防或纠正营养不良，改进免疫功效重症急性胰腺炎专业知识讲座29/37肠内营养（EN)适时给予肠内营养有利于维护肠黏膜结构和屏障功效，降低胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染发生率。一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡1、肠内营养剂类型

自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调整性制剂、特殊配方、纤维素等。（百普力、百普素）2.路径

（1）经鼻胃管和鼻肠管

（2）经胃造瘘和空肠造瘘

当前强调尽早肠内营养重症急性胰腺炎专业知识讲座30/37四、抗生素应用

即应予预防性应用抗生素能够经过血-胰屏障能在胰腺内到达有效药品浓度能有效抑制胰腺感染致病菌

胰腺感染大多数病菌来自肠道细菌移位,主要是大肠杆菌、肺克雷白杆菌、肠球菌、金葡菌、绿脓杆菌、链球菌、产气杆菌、脆弱类杆菌等

惯用抗生素头孢噻肟头孢他定亚胺培南氯林酶素氧氟沙星、环丙沙星、莫西沙星甲硝唑利福平等

无效抗生素青霉素G胺苄青霉素派拉西林美洛西林头孢噻吩、唑啉、孟多及头孢西丁拉氧头孢氨基糖甙类等预防胰腺感染用药应重拳出击、联适用药、预防二重感染重症急性胰腺炎专业知识讲座31/37五、改进胰腺微循环丹参注射液

抑制血小板聚集，降低血