急诊医学休克

丽水市中医院急诊科休克

急诊医学休克第1页【急诊医学课件】第三章【休克】

休克（Shock)

系指各种致病原因作用引发有效循环血容量急剧降低，造成器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功效受损综合征休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功效障碍至衰竭病理过程休克急诊医学休克第2页【急诊医学课件】第三章【休克】分类休克

病因分类血流动力学分类神经源性休克过敏性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克心外阻塞性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克

急诊医学休克第3页【急诊医学课件】第三章【休克】血容量

心泵功效障碍血管容量

休克病理生理机制—

始动步骤急诊医学休克第4页休克病理生理---休克发展过程微循环改变有效循环血量锐减和全身微循环障碍是各类休克共同病理过程。休克发展过程分为3期：⑴休克早期（微循环收缩期或缺血缺氧期)：在休克早期，机体处于应激状态，微循环受到休克原因刺激，交感-肾上腺系统活动增强，大量儿茶酚胺及肾素-血管担心素分泌增加，从而使心、脑以外器官组织小动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉连续痉挛，动静脉短路和直接通路开放，微循环灌流量急剧降低，以确保脑、心等主要器官血流灌流，也能相对增加循环血量。⑵休克期（微循环扩张器或淤血缺氧期)：当休克加重，小动脉和微动脉连续收缩，微循环内血流降低，组织和细胞严重缺氧，释出组胺使毛细管使毛细血管前括约肌松弛，后微动脉和微静脉扩张，血管床容量增大，血液滞留在微循环内，回心血量降低，因为血流迟缓和滞留，细胞缺氧深入加重，无氧代谢后乳酸血症显著，加上毛细血管通透性受损，血浆和电解质外渗，血液浓缩，粘稠度增加，有血液凝固倾向，故又称毛细血管瘀滞易凝期。⑶休克晚期（微循环衰竭期或DIC期)：在毛细血管淤血基础上细胞缺氧更严重，体内释出了各种毒素和凝血活酶等促凝物质，促凝原因增强使血液流速减慢，血液凝固。微血栓广泛形成，血流完全受阻，造成组织和细胞严重缺氧，代谢紊乱以致变性坏死。当大量凝血因子和血小板被消耗，血管壁受到损害，可出现广泛性出血。最终造成主要脏器发生严重损害及功效衰竭。急诊医学休克第5页休克时细胞与主要器官病理生理改变⑴细胞：休克发生后，全身微循环严重障碍，造成组织灌注不足，组织缺血缺氧致细菌代谢紊乱，三羧酸循环不能正常进行。糖代谢经过无氧酵解，首先造成乳酸大量积聚，使组织产生代谢性酸中毒；另首先ATP生成降低，钠-钾泵功效失效，使细胞损伤，通透性增高，细胞水肿，部分溶酶体膜受破坏，溶酶体释出，造成细胞自溶和组织损伤。⑵肺脏：休克期，肺微血管收缩，阻力增高，动--静脉短路大量开放，毛细血管灌注不足，肺动脉未经肺泡气体交换即进入肺静脉，造成通气与灌流百分比失调和氧弥散功效障碍，动脉血氧分压下降而致全身缺氧。因为缺血缺氧，直接损伤了肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞。内皮细胞受损引发血管壁通透性增加，血浆外渗致肺间质水肿。肺泡上皮细胞受损可造成肺泡表面活性物质分泌降低，肺顺应性降低，继而出现肺泡萎缩，引发肺不张。所以在休克期患者肺泡通气/血流百分比失调，动脉血氧分压（PaO2)下降，动脉血二氧化碳分压（PaCO2)上升。临床上称之为“休克肺”。⑶肾脏：休克期，有效循环血量降低，肾动脉强烈收缩，肾血流灌注压降低，使肾小球滤过率和排尿量降低。由此肾内血流重新分配，近髓循环短路大量开放，使肾皮质外层血流转向髓质，造成肾皮质内肾小管上皮细胞受损、变性、坏死，引发急性肾衰竭。⑷心脏：心肌耗氧量很大，冠状动脉灌注70%~90%发生在舒张期。休克时动脉血压进行性下降，心率加紧，使舒张期缩短，冠状动脉灌注量不足，心肌缺血；因为缺氧代谢紊乱，酸中毒、高血钾以及心肌抑制因子产生，使心肌收缩力减弱，长时间缺血缺氧，可引发心肌细胞损害。心肌微循环内血栓也可致心肌局灶性坏死。⑸脑：脑组织需氧量很高，脑灌注量决定于平均动脉压，当血压下降至60mmHg以下时，脑灌注量即出现不足。当脑缺氧时，细胞水肿，毛细血管通透性增强，水分渗出血管，形成脑水肿或颅内高压，造成神经系统功效障碍。⑹肝和胃肠道：休克期，为确保心脑血液灌流，腹腔内脏血流降低，肝动脉供血降低，肝细胞灌流不足，生物转化功效降低，乳酸生成增加，肝功效受到损害。胃肠道也因为严重缺血、缺氧，胃肠黏膜上皮细胞发生糜烂、出血，形成应激性溃疡。肠黏膜受损后，细菌及其毒素损害可引发肠黏膜出血坏死。当弥散性血管内凝血发生后，可产生栓塞性溃疡与大量出血。

急诊医学休克第6页休克临床观察1,意识状态患者意识状态和精神状态反应了脑组织血流情况。休克早期,轻度脑缺氧,表现为躁动不安,随时休克加剧,脑缺氧加重则转为表情冷淡,意识含糊甚至昏迷。患者经过治疗神志转清。反应良好,提醒循环改进。2皮肤色泽,温度患者皮肤和黏膜色泽,体温反应了体表血流灌注情况。若皮肤苍白,口唇发绀,肢端皮肤湿冷,提醒病情较重。如皮肤出现瘀点,瘀斑,注射部位渗血,则提醒DIC可能。检验毛细血管充盈时间,轻压口唇,甲床后放松手指,苍白区消失时间如超出1秒,为微循环灌注不足。若患者四肢温暖,皮肤干燥,甲床苍白区消失小于一秒,表示灌注量良好。3.颈静脉和周围静脉V萎缩提醒血容量不足,怒张表示输液量过多或心功效不全。,4.脉搏脉搏细速多出现在血压下降之前,伴随病情恶化,脉搏更细甚至消失5.血压与脉压差血压下降,收缩压小于90脉压差小于20mmhg常是休克存在依据.脉压差越小,说明休克越严重。反之则改进.6.呼吸休克发生后,呼吸加紧,变浅,伴随休克加重和代谢酸中毒,呼吸加深加紧,幅度加大。

晚期变浅且急促。假如进行性加重,则提醒肺循环障碍。7.体温体温低,感染性休克则高达40度。8.尿量收缩压在80mmhg,尿量可达25—30ml/l小时若小于25ml/h尿比重增高,提醒肾血流灌注量不足。急诊医学休克第7页

休克病情判断

依据休克病程演变过程，可结合病史、临床观察、血流动力学监测、试验室检验将其分为三期。1:休克前期:此期相当于病理生理改变中微循环障碍缺血缺氧气，休克发生后尚处于代偿阶段。表现为神志清楚，兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白，皮肤发凉，出冷汗，尿量正常或降低，呼吸和心率加紧，脉细数，皮下静脉瘪陷，血压稍高或正常，脉压差缩小，随即逐步下降或急剧下降。血压改变取决于失血量多少以及有效循环血量能否代偿。2:休克期:此期相当于病理生理改变中微循环障碍淤血缺氧期，病程已进入失代偿阶段。表现为表情冷淡，反应迟钝，甚至意识含糊或昏迷，口唇及肢端发绀，四肢湿冷，心跳快而弱，脉搏细数，外周静脉萎陷，血压下降，脉压差变得更小，尿量降低甚至无尿。3:休克后期:此期相当于病理生理改变中微循环障碍弥散性血管内凝血期。此期多有出血倾向，皮肤黏膜可出现紫斑或消化道出血，四肢厥冷，大汗淋漓。神志不清，体温不升，脉细弱，血压低或测不到，呼吸衰弱，眼底视网膜出血或水肿。急诊医学休克第8页院内救护院内救护休克伤病员经院前初步救护被送到医院后，马上依据情况决定下一步治疗与护理方案。1.将伤病员置于抢救室或ICU病房室内保持适宜温度、良好通风等，专员护理，进行全方面护理体检和监护。2.保暖为伤病员加盖棉被、毛毯等保暖，感染性休克连续高热时，必须采取降温办法。3.连续有效氧气供给普通采取鼻导管或面罩吸氧，普通流量约2-4l/min，重度4—6l/min。依据病情控制氧流量，注意监测血氧浓度，发觉异常及时处理。4.维持有效静脉通道，补充血容量（1)建立两条静脉通道：一条输液，另一条输入各种药品。（2)补充血容量：标准是失血补血，失水补水，丢多少补多少。惯用晶体液有乳酸复方氯化钠、复方氯化钠、生理盐水等，惯用胶体液有低分子右旋糖酐、全血、血浆和血液代用具等。（3)输液速度与输液量：依据休克类型决定，亲密观察呼吸、心率、尿量等情况。（4)输液观察与护理：及时统计口头医嘱，依据血压等随时调整输液速度，注意药品配伍禁忌等。急诊医学休克第9页院内救护5.应用药品护理（1）血管活性药品应用：分血管扩张剂和血管收缩剂两大类。（2）碱性药品应用：休克合并严重酸中毒需要给予一定量碱性药品纠正，惯用药品为5%碳酸氢钠。（3）抗凝药品应用：休克尤其是感染性休克发生DIC机会很多，依据病情轻重选择对应药品。（4）肾上腺糖皮质激素应用：可抑制炎症反应，减轻组织细胞受损程度。普通用于感染性休克、过敏性休克等治疗。应用标准是早期、足量、短程。6.维持主要器官功效护理（1）改进心功效：惯用强心药毛花苷C.多巴胺等。（2）维持呼吸功效：保持气道通畅，连续监测SpO2等，必要时气管插管或切开。（3）维持肾功效：主动预防，必要时利尿试验、腹膜透析等。（4）维持脑功效：随休克发展，必定引发脑水肿和颅内压增高，应连续监测意识、瞳孔和生命体征等改变，主动对症处理。7.心理护理休克伤病员多感病情危重而产生焦虑、恐惧、烦躁等不良反应，影响与医疗、护理配合。在抢救过程中，应尽可能降低担心气氛，加强病情解释工作，及时进行心理疏导。急诊医学休克第10页【急诊医学课件】第三章【休克】血细胞聚集成团块,似淤泥状,在血管内摆动病理生理机制急诊医学休克第11页血管活性药品注意事项使用血管活性药标准1.必须补足血容量后,才能开始升压。2.均应从小剂量开始,普通使平均血压在70mmHg以上。3.注意在扩容同时纠正水,电解质和酸碱平衡紊乱。4.随时调整用药种类或联适用药。5.对重症休克病人,尤其是老年人和有心脏病病史者,应在有监护条件下补液。急诊医学休克第12页休克辩证施护气阴耗伤证1.主要症状精神萎靡不振，面色晄白，气短，口渴，汗出，倦怠微烦，四肢欠温，尿少，舌红或淡红，脉数无力。2.施护办法（1)病室环境：平静整齐，温暖及空气清新。（2)情志调护：消除担心、恐惧、焦虑心理，勉励主动配合治疗和护理。（3)主症观察：神志、面色、四肢温度，血压，呼吸，舌苔，脉象，尿量。若有开放性伤口，注意观察包扎、止血效果。（4)局部护理：患者仰卧，下肢抬高约30°。保暖、吸氧、建立静脉通道。保持皮肤清洁，及时更换汗湿衣服。注意安全，预防坠床，确保输液通畅。严密观察生命体征改变，监测每小时尿量。发觉病情改变，及时抢救。有手术指征者主动术前准备。（5)药品内治：生脉散加减，汤剂宜温服。病情危急可用生脉注射液20ml加入25%葡萄糖液20ml，静脉注射，10~15分钟1次，连续3~5次，或生脉注射液50~100ml加入葡萄糖或生理盐水250ml，静脉滴注。急诊医学休克第13页（二)真阴衰竭证1.主要症状神恍惊悸，面色潮红。汗出如油，口渴欲饮，饮不解渴，身热心烦，舌干枯无苔，脉虚或微弱欲绝。2施护办法（1)病室环境：平静整齐通风空气清新。（2)情志调护：勉励战胜疾病信心，配合治疗。（3)主证观察：神志血压体温尿量颈静脉和周围静脉充盈度，动脉血氧饱和度，舌苔脉象等。（4)局部护理：连续中流量吸氧。连续有效输液通道，依据中心静脉压，调整输液速度。依据医嘱及时用药，并观察其效果。对不一样病因引发休克，严密观察神志，尿量改变，定时监测生命体征，对呕吐、泄泻、大出血等要清楚其性质、次数和量，综合病情改变并及各项监护指数进行分析、随时项医生汇报病情改变，方便及时处理。若出现血压急剧下降，心率减慢，神志不清，应马上汇报，配合抢救。此期间病员病情重，应加强口腔、皮肤护理，同时做好病情统计。5药品内治；三甲复脉汤或独篸汤加减。汤剂宜温服。昏迷者采取鼻饲注入。病情危急时可用养阴增液注射液2０００－４０００毫升静脉滴注；或生脉注射液静脉滴注。急诊医学休克第14页三．阳气暴脱证 1主要症状神志冷淡或昏迷，面色苍白，四肢厥冷，冷汗淋漓，气息微弱，唇甲发绀，舌质淡，脉微欲绝或不能触及。2.施护办法（1)病室环境：平静.整齐.温暖.空气新鲜。（2)主证观察：亲密观察神志.瞳孔.血压.体温.脉搏.呼吸.尿量改变，以及个监护仪监护指数，如血氧饱和度.心排出量.肺动脉锲压.心脏指数.休克指数等。（3)局部护理：保持呼吸道通畅，确保氧气供给。维持输液通道通畅，遵医嘱给予血管活性药品.强心药.碱性药等。严密观察药品疗效.病情改变。注意保暖，忌用热水袋加温。若经过治疗仍意识不清，血压低连续不升，脉压差小，脉搏微弱.呼吸浅慢，体温不升，马上配合医生抢救。若出现呼吸.心搏骤停，马上行心肺复苏术，挽救患者生命。（4)药品内治：参附汤.四逆汤，鼻饲注入。病情危急马上给予参附注射液100ML加入5%葡萄糖500ML静脉滴注。（5)针灸疗法：灸百会.急诊医学休克第15页【急诊医学课件】第三章【休克】1

镇静吸氧禁食降低搬动仰卧头低位下肢抬高20°-30°有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位注意保暖

心电血压呼吸脉氧饱和度234治疗

－普通办法（1)急诊医学休克第16页【急诊医学课件】第三章【休克】5留置导尿管监测尿量补充血容量改进低氧血症纠正酸中毒678治疗

－普通办法（2)急诊医学休克第17页【急诊医学课件】第三章【休克】多巴胺轻、中度休克：5-20μg/(kg·min)重度休克：20-50μg/(kg·min)多巴酚丁胺心源性休克：2.5-10μg/(kg·min)异丙肾上腺素心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：0.5-1mg＋5%GS200-300ml,2-4μg/min治疗－血管活性药品急诊医学休克第18页【急诊医学课件】第三章【休克】去甲肾上腺素重度、极重度感染性休克:4-8μg/min肾上腺素过敏性克：0.5-1mg皮下或肌注间羟胺与多巴胺联用，100～200μg/min治疗－血管活性药品急诊医学休克第19页【急诊医学课件】第三章