经导管二尖瓣缘对缘修复术围手术期抗血栓管理中国专家共识（2026 年）

经导管二尖瓣缘对缘修复术围手术期抗血栓管理中国专家共识（2026年）【摘要】经导管二尖瓣缘对缘修复术（M-TEER）已成为高龄、外科手术高危的重度二尖瓣反流患者的重要治疗选择。除了手术操作及团队配合外，其围手术期管理同样重要，但在国内外尚缺乏围手术期抗血栓管理的规范性文件。本专家共识基于国内外循证证据及我国多中心临床实践，对M-TEER术后抗血栓管理提出规范建议，以期降低缺血及出血事件风险、改善患者生存质量。本共识从M-TEER术后血栓栓塞与出血的危险因素分析、风险分层评估、抗栓方案选择（抗凝与抗血小板治疗的适配场景）、抗栓治疗时程、器械相关血栓及出血并发症的处理等方面展开阐述，以期推动我国M-TEER技术规范安全地开展和推广，促进我国二尖瓣反流患者诊疗水平和生活质量的提升。【关键词】经导管二尖瓣缘对缘修复术；抗血栓；抗凝；抗血小板；围手术期管理经导管二尖瓣缘对缘修复术（mitralvalvetranscatheteredge-to-edgerepair，M-TEER）是借鉴外科缘对缘二尖瓣修复术，采用二尖瓣夹合装置，经股静脉（或心尖或右心房）路径，在经食管超声心动图（transesophagealechocardiography，TEE）及X线造影机引导下夹住二尖瓣反流区的前、后瓣叶并使之接合，使收缩期二尖瓣瓣叶的间隙减少或消失，而舒张期瓣口由大的单孔变成小的双孔或多孔，从而减少二尖瓣反流的一种介入技术［1］。其为外科手术高危重度二尖瓣反流和二尖瓣反流急性发作提供了一种新的治疗选择，已获得广泛应用及指南推荐［1-3］。自2003年M-TEER首次应用于临床以来，全球累计治疗患者已超过20万例。我国于2012年完成首例M-TEER手术［1］，近年来伴随国产器械的创新突破与临床推广，据不完全统计，累计手术量已超过8000例，已成为目前高龄、高危二尖瓣反流患者的重要治疗选择。TEER术后心腔内血流动力学改变及器械表面内皮化延迟，可能引发心腔内血栓、器械相关血栓，进而增加脑栓塞、脏器栓塞等严重并发症风险［4-6］，抗血栓治疗是保障手术疗效的关键环节。抗血栓治疗包括抗血小板治疗（antiplatelettreatments）和抗凝治疗（anticoagulanttreatments）两大类，其核心目标是在预防缺血性事件的同时精准平衡出血风险［7］，但血栓与出血风险的平衡始终是临床难题，直接影响患者远期预后。目前，国内外临床实践中针对M-TEER术后抗血栓管理方案种类繁多，在抗血栓方案选择、治疗时程及风险评估等方面均存在较大差异，尚未形成统一标准，临床医师缺乏统一的选择依据。为此，结合最新研究进展与国内临床实践数据，制订本共识，旨在明确中国人群M-TEER术后抗血栓治疗路径，优化个体化方案，为临床决策提供本土化、规范化理论支持。1M-TEER血栓栓塞与出血的评估TEER以二尖瓣夹合装置为核心干预靶点，血栓形成可能与瓣叶夹合后局部血流动力学改变、装置内皮化进程相关；出血风险则更依赖于血管入路选择、患者基线凝血状态及围手术期抗栓策略。本部分基于二尖瓣学术研究联盟（MitralValveAcademicResearchConsortium，MVARC）系列共识的标准化终点定义［8］，结合我国M-TEER临床实践特点，系统阐述血栓栓塞与出血风险的评估体系，为个体化抗栓治疗提供依据。1.1血栓和器械栓塞风险评估血栓和器械栓塞是M-TEER术后严重的不良事件，主要包括脑卒中、短暂性脑缺血发作（transientischemicattack，TIA）、心肌梗死、外周动脉栓塞及器械相关血栓/栓塞等。瓣膜学术研究联盟（ValveAcademicResearchConsortium，VARC）以及MVARC明确了血栓栓塞相关终点的标准化定义［8］，为风险评估提供了统一依据。1.1.1核心血栓栓塞事件定义与临床特征（1）脑血管事件脑血管事件包括缺血性脑卒中、出血性脑卒中及TIA，是M-TEER术后30d内最常见的血栓栓塞并发症，EVEREST系列研究中30d随访期间缺血性脑卒中发生率约0.9%~2.6%［9-10］；真实世界数据中脑血管事件发生率约3%~7%［11］，术后脑卒中发生率约0%~1%［11］。MVARC建议，M-TEER术后脑卒中和TIA的基本定义、分类和严重程度分级遵循VARC-2标准［8］。根据MVARC定义，脑卒中指局灶性或全身性神经功能缺损持续≥24h，或虽神经功能缺损持续＜24h但神经影像学证实存在新发颅内出血或梗死，或神经功能缺损导致死亡；TIA则指神经功能缺损持续＜24h且无影像学新发病灶证据，症状持续时间与影像学结果是其与缺血性脑卒中的关键鉴别点。脑卒中可进一步分为缺血性、出血性或病因未明型，严重程度依据改良Rankin量表（modifiedRankinscale，mRS）评估，mRS评分≥2分且较基线升高≥1级为致残性脑卒中［8］。（2）器械相关血栓/栓塞患者血栓状态可能决定夹合装置表面是否形成血栓，尤其是在心排血量极低、存在血流瘀滞的患者中［10］。夹合装置栓塞多发生于夹合装置释放过程中，其栓塞发生率＜1%［12-13］，通常可被立即识别，需通过手术取出。复杂的二尖瓣解剖结构、多枚夹合装置置入以及由于夹子造成的超声伪影导致不理想的超声窗口，可能是术后发生夹合装置栓塞的原因［10］。目前尚无明确的处理指南，在晚期栓塞中，夹合装置通常会通过动脉系统迁移，仅在其引发缺血时才需取出。（3）其他血栓栓塞事件包括心肌梗死、外周动脉栓塞（如下肢动脉、内脏动脉栓塞）、肺栓塞等，发生率相对较低（合计＜1%）［10］。1.1.2血栓栓塞风险评估M-TEER术后血栓形成的机制可能是多因素的，但这一过程始终遵循经典的“Virchow三联征”概念［14-15］：内皮损伤、血流瘀滞或血流改变、血液高凝状态。血栓栓塞并发症的风险，尤其是在器械置入的情况下有很多且复杂的因素，在患者层面，潜在的风险因素包括高龄（≥75岁）、心房颤动、脑血管病史、既往血栓栓塞病史（如脑卒中、TIA、外周动脉栓塞）、左心室功能障碍以及全身高凝状态［16-17］；在手术操作层面，M-TEER术后形成的双孔二尖瓣，导致二尖瓣面积减小、二尖瓣压力梯度增加以及可能随之而来的左心房血流瘀滞会增加血栓栓塞风险［18］。目前尚无专门针对M-TEER术后血栓栓塞风险的特异性分层工具，临床可参考通用心血管血栓风险评估工具，并结合M-TEER手术相关特点进行综合判断。常用工具包括CHA2DS2-VASc评分（用于评估心房颤动患者脑卒中风险）、GRACE评分（用于评估急性冠状动脉综合征患者血栓风险）等。对于非心房颤动患者，可结合基线危险因素（如高龄、既往血栓史、心力衰竭、糖尿病等）进行个体化风险分层。1.2出血风险评估出血是M-TEER术后抗血栓治疗的主要并发症，与血栓栓塞风险存在“跷跷板”效应。结合出血部位、时间及临床影响进行综合评估，为平衡抗血栓强度提供依据。1.2.1出血事件定义与严重程度分级鉴于二尖瓣反流与心房颤动的高重叠率，接受M-TEER治疗的患者往往已有抗凝或双联抗血小板治疗（dual-antiplatelettherapy，DAPT）的指征。为预防血栓栓塞并发症，术中需使用肝素，但这也增加了出血风险。此外，术中TEE引导可能会导致胃肠道损伤，如食管穿孔、撕裂或胃肠道出血。因此，出血并发症是M-TEER术后的主要不良事件之一［11］。MVARC推荐采用改良VARC-2出血分级和出血学术研究联合会（BleedingAcademicResearchConsortium，BARC）分级［8］，根据出血严重程度，改良VARC-2分级将出血分为5级［19］，BARC分级则更细化全面且适用于更复杂的临床环境［20］，与改良VARC-2分级具有良好的一致性，可联合用于出血风险量化评估（表1~2）。1.2.2出血风险评估与出血风险增加相关的风险因素包括高龄（≥75岁）、女性、既往经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention，PCI）、既往出血史（如消化道出血、颅内出血、严重外伤出血）、基线血红蛋白水平低、肾或肝功能损伤、手术操作（如心尖穿刺、血管穿刺）、手术时间长以及二尖瓣夹装置使用不当等［17，21］。研究报道需要输血的严重出血发生率为1.1%~7.4%［10，22］。目前尚无专门针对M-TEER术后出血风险的特异性分层工具，临床常用的出血风险评估工具包括HAS-BLED评分、ORBIT评分等。HAS-BLED评分涵盖高血压、肝肾功能异常、脑卒中史、出血史、国际标准化比值（internationalnormalizedratio，INR）波动、老年（≥65岁）、药物和（或）酒精滥用等危险因素，总分≥3分为高出血风险，1~2分为中风险，0分为低风险。ORBIT评分则增加了贫血、血小板减少等实验室指标，对出血风险的预测价值更高。上述评分能否用于M-TEER术后患者相关风险评估尚不明确，目前仍根据患者相关的危险因素进行缺血和出血风险评估（表3）。2M-TEER抗血栓治疗策略2.1术前抗血栓治疗M-TEER术前抗血栓治疗方案目前尚未形成统一标准。对于经股静脉入路，术前正在服用阿司匹林或氯吡格雷的患者，推荐继续维持原治疗方案，无需术前停药［23］；对于经心尖（或右心房）入路，正在服用阿司匹林的患者无需术前停药，对于可逆性P2Y12受体抑制剂如替格瑞洛停用至少3d，不可逆性P2Y12受体抑制剂如氯吡格雷停用至少5d［24］。术前未接受抗血小板治疗者，双联抗血小板负荷策略尚无统一循证依据，可根据患者的实际情况而定。对于因心房颤动、血栓栓塞病史等原因需长期口服抗凝药物（oralanticoagulant，OAC）治疗的患者，术前应按经皮心血管介入手术通用管理原则调整抗凝方案，即围手术期应中断抗凝治疗以减少出血并发症。维生素K拮抗剂（vitaminKantagonist，VKA）一般应至少在术前3d停用，手术当日复查凝血功能，INR控制在1.7以下［1］；低分子肝素应在术前12h停用；直接口服抗凝药（directoralanticoagulant，DOAC）可在手术当日停用。围手术期停用OAC后不推荐常规加用抗血小板药物替代抗凝。经心尖/右心房入路应避免围手术期新增抗血小板药物。2.2术后抗血栓治疗2.2.1M-TEER术后抗栓方案应用情况目前，M-TEER术后的最佳抗血栓治疗策略尚无定论。由于缺乏充足的评估M-TEER术后不同抗血栓治疗方案的临床试验，各中心在M-TEER术后抗血栓方案上存在很大差异。EVEREST系列研究治疗方案是根据之前用于房间隔和室间隔缺损封堵术后的情况推断而来，目的是防止封堵器完全内皮化之前的器械相关血栓形成［25］。在EVERESTⅠ试验［26］、EVERESTⅡ研究方案［27］、EVERESTⅡRCT试验［28］以及EVERESTⅡ高危注册研究（HRR）［29-30］中，采用了阿司匹林325mg、每日1次持续6个月至1年，其中第1个月联合氯吡格雷75mg、每日1次方案；在已有OAC适应证的患者中，M-TEER术后不增加抗血小板治疗。ACCESS-EUregistry研究［31］和COAPT研究［32］中，更常见的方案是阿司匹林100mg、每日1次持续3个月，其中第1个月联合氯吡格雷75mg、每日1次。相反，在MITRA-FR研究［33］中，患者接受阿司匹林和氯吡格雷治疗3个月后转为接受阿司匹林单药治疗6个月；在已有OAC指征患者中，OAC加用阿司匹林治疗3个月。然而，这些方案尚未在随机对照试验中得到评估。表4总结了目前国内外对M-TEER术后抗血栓方案的推荐，M-TEER术后长期抗血栓治疗的建议主要围绕着抗凝和抗血小板这两个互有争议的方案［1，3，34-35］。2.2.2无长期抗凝指征患者目前尚无已发表的高质量随机对照试验对M-TEER术后抗血栓方案进行比较，且该领域内抗血栓策略缺乏标准化。多项观察性研究为该类患者的抗栓策略提供了循证依据。Hohmann等［36］对1342例M-TEER患者术后90d内开具的抗血栓药物处方进行分析，22.4%的患者接受单药抗血小板治疗（singleantiplatelettherapy，SAPT），20.8%接受OAC联合SAPT，19.4%接受OAC，21.0%未接受抗血栓治疗，11.7%接受DAPT，2.8%接受OAC联合DAPT。结果表明，未接受抗血栓治疗的患者全因死亡风险显著高于接受SAPT组（HR3.84，95%CI2.33~6.33，P＜0.001），而SAPT与DAPT组间血栓及死亡风险无显著差异（HR0.61，95%CI0.27~1.38，P=0.23）。Waechter等［37］开展的多中心观察性研究显示，160例（26.3%）无OAC指征的M-TEER术后患者中，术前88.7%已使用阿司匹林，术后82.5%转为DAPT，SAPT与DAPT组在住院期间的血栓栓塞事件、出血事件及全因死亡率方面差异均无统计学意义；且未观察到无OAC指征却接受OAC治疗的患者。近期Jarrar等［38］的研究进一步验证了SAPT的有效性与安全性，该研究排除了近期接受冠状动脉或主动脉介入治疗以及既往有严重出血或脑卒中的患者，分别纳入900例M-TEER术后接受SAPT和DAPT的患者，结果显示两组1年缺血性脑卒中发生率（2.7%比2.3%，HR1.15，95%CI0.64~2.06，P=0.91）及1年胃肠道出血发生率（3.6%比4.0%，HR0.89，95%CI0.55~1.43，P=0.97）比较，差异均无统计学意义。Muscoli等［39］纳入114例无OAC指征的M-TEER术后患者，SAPT与DAPT相比12个月生存率更高（94%比78.7%，P=0.014），出血事件发生率更低（3.0%比12.8%，P=0.04），且不增加血栓风险；但是两组基线存在差异，SAPT较DAPT既往行PCI或患有心肌梗死的比例更低。此外，vanderWall等［40］研究提示，无心房颤动的外科二尖瓣修复患者中，阿司匹林与OAC在血栓栓塞预防效果上相似，但OAC未体现额外获益。ValveClamp研究［41-43］纳入102例M-TEER患者，其中85例无抗凝指征者采用DAPT治疗3个月后转为SAPT继续治疗3个月，1年随访结果显示，未发生脑卒中、大出血等事件。虽无高质量的随机对照研究，上述观察研究结果提示SAPT在预防血栓事件方面不劣于DAPT，且出血风险低于DAPT。尚无对比SAPT和OAC的研究，但在目前临床实践中，对于无其他抗凝指征M-TEER术后患者，极少有医师给予OAC方案。鉴于房间隔缺损（atrialseptaldefect，ASD）封堵器材质与二尖瓣夹相似，ASD封堵术后抗栓方案在一定程度上具有参考意义。ASD封堵术后血栓栓塞发生率相对较低，约1.4%［44］。基于此，目前国内外指南多推荐ASD封堵术后采用SAPT或DAPT治疗6个月，无需常规抗凝［45-47］。病理学研究和临床观察经验证实了M-TEER术后器械内皮化的时间进程。Ladich等［48］对50例患者共67枚M-TEER术后取出的MitraClip器械进行病理分析，结果显示，术后31~90d内皮化启动；术后91~300d多数器械实现部分至完全内皮化；置入超过300d后，所有器械达到完全内皮化状态。此外，结合国内多位心外科专家外科取出二尖瓣夹合器的临床观察经验，二尖瓣夹合器在术后6~12个月均完成内皮化。因此，专家组建议M-TEER术后抗血小板治疗疗程为1年。基于目前的M-TEER术后观察性研究、内皮化病理学证据及ASD封堵术后抗栓方案指南的推荐，无长期抗凝适应证的M-TEER患者，短期采用DAPT后序贯SAPT可有效平衡血栓预防与出血安全。为此，经专家组讨论后，建议如下。（1）无抗栓禁忌证的患者，M-TEER术后推荐进行抗血栓治疗。（2）无长期抗凝适应证的M-TEER患者，推荐术后采用DAPT（阿司匹林100mg、每日1次+氯吡格雷75mg、每日1次）治疗1~3个月后，转为SAPT（阿司匹林100mg、每日1次）继续治疗6~12个月；高出血风险患者（HAS-BLED评分≥3分、合并肾功能不全、既往出血史等），可直接采用SAPT（阿司匹林100mg、每日1次）治疗12个月，无需启动DAPT，同时加强出血监测。（3）如近期行PCI、合并急性冠状动脉综合征等，可考虑术后采用DAPT（阿司匹林100mg、每日1次+氯吡格雷75mg、每日1次）治疗12个月后，转为SAPT长期维持。（4）对阿司匹林不耐受的患者，可换用氯吡格雷或其他抗血小板药物治疗。（5）对于术后持续高二尖瓣跨瓣压差、左心房血流瘀滞、二尖瓣瓣口面积小的患者，可考虑抗凝治疗，其中中重度以上二尖瓣狭窄者应优选VKA。（6）既往患有需抗血小板治疗的疾病，M-TEER术后维持原有抗血小板治疗方案不变。2.2.3有长期抗凝指征患者心房颤动作为M-TEER术后脑卒中与全身性栓塞的独立预测因素，其导致的血栓风险与抗血栓治疗相关的出血风险形成临床决策的核心矛盾。目前在欧美国家对于有明确终身OAC指征的心房颤动患者，常规做法是使用VKA或DOAC进行抗凝治疗［14］。由于抗凝治疗也能防止器械相关血栓，而抗凝加抗血小板治疗明显增加了出血风险，目前多数医疗机构及研究中心建议，具有长期抗凝适应证（例如心房颤动）的M-TEER术后患者，应优先选择单一抗凝治疗方案，不推荐常规采用抗凝联合抗血小板的双联或三联抗血栓策略。这种抗栓方案和经导管主动脉瓣置入术后抗栓方案一致［3，49］。多项真实世界研究为该类患者的抗栓策略提供了循证依据。Hohmann等［36］对1342例M-TEER患者的分析显示，20.8%的患者接受OAC联合SAPT，19.4%接受OAC单药治疗，2.8%接受OAC联合DAPT。结果表明，OAC相关方案的全因死亡风险与联合SAPT组相比差异无统计学意义，联合抗血小板治疗未带来额外获益。Claeys等［50］开展的比利时全国注册研究纳入322例有OAC适应证的M-TEER患者，其中108例接受OAC单药治疗，214例接受OAC联合抗血小板治疗（含11例三联抗栓）；随访3个月发现，联合治疗组出血事件发生率显著高于单药组（24%比14%，P=0.03），且三联抗栓组出血风险高达45%，而两组血栓并发症发生率均极低（0比0.9%），多因素分析证实OAC单药治疗可使出血风险降低45%（调整RR0.55，95%CI0.30~0.98，P=0.03）。Waechter等［37］的多中心研究进一步验证了OAC单药的优势，该研究纳入449例有OAC适应证的M-TEER患者，对比OAC单药、OAC+SAPT、OAC+DAPT三种方案，结果显示OAC单药组中位随访419d的全因死亡率显著更低（HR0.7，95%CI0.5~0.9，P=0.04），且三组住院期间的血栓栓塞、出血事件发生率差异无统计学意义。在OAC药物选择方面，Schipper等［51］针对206例合并心房颤动的M-TEER患者的长期随访研究表明，DOAC与VKA在血栓预防（11%比3%，P=0.06）和出血风险（15%比6%，P=0.29）方面差异均无统计学意义，但DOAC组全因死亡率显著更低（20%比35%，P=0.002），多因素分析证实VKA是长期死亡的独立危险因素（调整HR2.23，95%CI1.08~5.06，P=0.03）。Ahmad等［52］的美国多中心研究也显示，合并心房颤动的M-TEER患者接受OAC治疗可显著降低脑卒中风险（调整HR0.82，95%CI0.68~0.99，P=0.04），且未增加出血风险。综合现有证据，有长期OAC适应证的M-TEER患者，OAC单药治疗可实现血栓预防与出血安全的平衡，联合抗血小板治疗仅增加出血风险而无额外获益。此外，近20年里，DOAC逐渐取代VKA用于治疗非瓣膜性心房颤动，并且DOAC在出血风险、管理便利性、可预测的剂量、患者术后生活质量方面均优于VKA［53-55］。为此，经专家组讨论后，建议如下。（1）有长期OAC适应证的M-TEER患者，推荐OAC单药终身治疗，可优先选择DOAC（如利伐沙班、达比加群酯等）。但是，对于中重度以上二尖瓣狭窄及置入机械瓣患者，基于其病理生理机制及欧洲瓣膜指南［3］，建议使用VKA。（2）如近期行PCI、合并急性冠状动脉综合征等，可采用OAC联合SAPT（阿司匹林100mg、每日1次或氯吡格雷75mg、每日1次）治疗12个月后，转为OAC单药长期维持。（3）不推荐常规采用OAC+DAPT的三联抗栓方案，但对于心房颤动合并急性冠状动脉综合征行PCI的患者，按照心房颤动和PCI术后用药方案，短期采用抗凝+双抗的三联抗栓方案是合理的。3抗血栓治疗监测与出血处理3.1抗血栓治疗用药管理及监测华法林治疗应定期监测INR维持目标范围（1.5~2.5），此目标范围适用于无明确长期抗凝适应证（如无机械瓣置入、心房颤动CHA2DS2-VASc评分高等）、但因特殊解剖因素（如术后高二尖瓣跨瓣压差、左心房血流瘀滞）而接受短期华法林抗凝的M-TEER患者。而对于心房颤动脑卒中高风险或机械瓣置入患者，按瓣膜位置分层（主动脉瓣位INR2.0~3.0，二尖瓣位INR2.5~3.5）［54-56］，并依据监测结果调整用药剂量。采用DOAC的患者无需常规监测凝血功能。3.2出血的处理抗栓药物使用过程中，可能出现相关出血事件。出血事件的评估需涵盖出血部位、发生时间、严重程度、末次服用抗栓药物时间，以及肝肾功能状态、饮酒史、合并用药情况、既往出血史等影响出血的相关因素。根据BARC制订的出血分类标准，其中0~1型为轻微出血，2型为中度出血，3~4型为严重出血，5型为致死性出血（表2）。准确判断出血的严重程度有助于制订针对抗血栓药物相关出血的治疗方案。3.2.1轻微出血抗血小板药物可维持原治疗方案，指导患者居家严密观察出血变化。口服华法林者可推迟给药时间或暂停用药，直至INR降至2.0以下；DOAC半衰期较短，停药12~24h后凝血功能可自行改善，无需额外干预。3.2.2中度出血需及时给予补液、输血等支持治疗，并积极排查出血病因。对于胃肠道出血者，服用阿司匹林的患者可更换为对胃肠道作用更温和的氯吡格雷，同时联合应用胃黏膜保护剂（如泮托拉唑）；服用华法林者可静脉注射维生素K1（剂量1~10mg）以逆转抗凝作用；若DOAC末次服药时间在2~4h内，可通过口服活性炭和（或）洗胃减少药物吸收，其中达比加群酯可通过血液透析清除，其他DOAC则不推荐透析治疗。3.2.3严重出血发生严重出血时，应立即停止使用抗血栓药物。对于关键部位的出血，应尽早进行确切的止血治疗，如加压止血、介入止血、内镜止血等。对于持续出血和（或）血流动力学不稳定的患者，应积极进行抗休克治疗［57］。若患者因抗栓治疗处于高出血风险状态或已发生严重出血，在无禁忌证的前提下，可启动逆转治疗：去氨加压素可改善服用阿司匹林或氯吡格雷患者的血小板功能［57］；服用华法林者首选输注凝血酶原复合物，次选新鲜冰冻血浆，必要时可联合输注血小板，并静脉注射维生素K1（剂量1~10mg）；应用DOAC者需给予特异性拮抗剂以逆转其抗凝活性。多数严重出血事件存在明确病因或诱因，需在止血治疗的同时进行对因治疗。出血事件控制后，重启抗栓治疗可使患者获得临床获益。若临床决策存在困难，可通过多学科协作模式，综合权衡缺血或血栓栓塞风险与出血再发风险，并结合患者意愿制订个体化治疗方案。4M-TEER术后抗血栓治疗策略推荐根据目前已发表的M-TEER术后观察性研究，结合国内外相关指南或共识、专家建议、目前的治疗策略，经专家充分讨论后，拟定出目前M-TEER术后抗血栓治疗策略及相应的流程图（图1）。5总结与展望近年来，随着国产器械的不断改进、术者经验的积累及技术的逐步提高，M-TEER已成为外科手术高危重度二尖瓣反流的重要治疗选择。但是，目前M-TEER术后抗栓管理方案存在着极大差异，同时仍存诸多未完全解决的问题，如最佳抗栓方案及时程、特定人群干预指征、血栓和出血风险评估体系构建等，还需深入探索。本共识基于目前观察性研究及ASD封堵器术后抗栓方案对M-TEER术后抗栓做出规范性的建议，但证据强度相对有限，尚需要随机对照研究进一步验证。正在进行的针对M-TEER术后抗血栓治疗的STAR-TEERⅠ（NCT06901466）、STAR-TEERⅡ（NCT07007143）［58］等大型随机对照研究，其结果将为现行抗血栓方案的修订提供更多循证医学证据。本共识内容为阶段性的总结，仍需要今后逐步更新。参考文献［1］中华医学会心血管病学分会.经导管二尖瓣缘对缘修复术的中国专家共识[J].中华心血管病杂志,2022,50(9):853-863.DOI:10.3760/112148-20211212-01067.［2］OttoCM,NishimuraRA,BonowRO,etal.2020ACC/AHAguidelineforthemanagementofpatientswithvalvularheartdisease:areportoftheAmericanCollegeofCardiology/AmericanHeartAssociationJointCommitteeonClinicalPracticeGuidelines[J].Circulation,2021,143(5):e72-e227.DOI:10.1161/CIR.0000000000000923.［3］PrazF,BorgerMA,LanzJ,etal.2025ESC/EACTSguidelinesforthemanagementofvalvularheartdisease[J].EurHeartJ,2025,46(44):4635-4736.DOI:10.1093/eurheartj/ehaf194.［4］OrbanM,BraunD,SonneC,etal.Dangerousliaison:successfulpercutaneousedge-to-edgemitralvalverepairinpatientswithend-stagesystolicheartfailurecancauseleftventricularthrombusformation[J].EuroIntervention,2014,10(2):253-259.DOI:10.4244/EIJV10I2A41.［5］GlatthaarA,SeizerP,PatzeltJ,etal.Formationofaleftatrialthrombusduringpercutaneousmitralvalveedge-to-edgerepairinducedbyacutereductionofmitralregurgitation[J].JCardiolCases,2017,17(1):33-35.DOI:10.1016/j.jccase.2017.09.001.［6］RanaA,XuJ,McMunnJ,etal.Pulmonaryveinthrombusaftermitralvalvetranscatheteredge-to-edgerepair[J].MethodistDebakeyCardiovascJ,2024,20(1):65-69.DOI:10.14797/mdcvj.1428.［7］GalantiK,DiMarinoM,MansourD,etal.Currentantithrombotictreatmentsforcardiovasculardiseases:acomprehensivereview[J].RevCardiovascMed,2024,25(8):281.DOI:10.31083/j.rcm2508281.［8］StoneGW,AdamsDH,AbrahamWT,etal.Clinicaltrialdesignprinciplesandendpointdefinitionsfortranscathetermitralvalverepairandreplacement:part2:endpointdefinitions:aconsensusdocumentfromtheMitralValveAcademicResearchConsortium[J].JAmCollCardiol,2015,66(3):308-321.DOI:10.1016/j.jacc.2015.05.049.［9］KawashimaH,NumasawaY,HayakawaN,etal.Reviewofbleedingandthromboticrisksassociatedwithantithrombotictherapyaftertranscatheterstructuralheartinterventions[J].JACCAsia,2023,4(1):1-9.DOI:10.1016/j.jacasi.2023.08.004.［10］GheorgheL,IelasiA,RensingBJWM,etal.Complicationsfollowingpercutaneousmitralvalverepair[J].FrontCardiovascMed,2019,6:146.DOI:10.3389/fcvm.2019.00146.［11］SchnitzlerK,HellM,GeyerM,etal.ComplicationsfollowingMitraClipimplantation[J].CurrCardiolRep,2021,23(9):131.DOI:10.1007/s11886-021-01553-9.［12］SorajjaP,VemulapalliS,FeldmanT,etal.OutcomeswithtranscathetermitralvalverepairintheUnitedStates:anSTS/ACCTVTregistryreport[J].JAmCollCardiol,2017,70(19):2315-2327.DOI:10.1016/j.jacc.2017.09.015.［13］MackM,CarrollJD,ThouraniV,etal.TranscathetermitralvalvetherapyintheUnitedStates:areportfromtheSTS/ACCTVTregistry[J].AnnThoracSurg,2022,113(1):337-365.DOI:10.1016/j.athoracsur.2021.07.030.［14］MitsisA,KyriakouM,ChristodoulouE,etal.Antithrombotictherapyfollowingstructuralheartdiseaseinterventions:currentstatusandfuturedirections[J].RevCardiovascMed,2024,25(2):60.DOI:10.31083/j.rcm2502060.［15］GeislerT,JorbenadzeR,PopovAF,etal.Thrombogenicityandantithromboticstrategiesinstructuralheartinterventionsandnonaorticcardiacdevicetherapy-currentevidenceandpractice[J].ThrombHaemost,2019,119(10):1590-1605.DOI:10.1055/s［16］CalabròP,GragnanoF,NiccoliG,etal.Antithrombotictherapyinpatientsundergoingtranscatheterinterventionsforstructuralheartdisease[J].Circulation,2021,144(16):1323-1343.DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.054305.［17］MaznyczkaA,PilgrimT.Antithrombotictreatmentaftertranscathetervalveinterventions:currentstatusandfuturedirections[J].ClinTher,2024,46(2):122-133.DOI:10.1016/j.clinthera.2023.09.028.［18］GiordanoA,FerraroP,FinizioF,etal.IncidenceandpredictorsofcerebrovascularaccidentsinpatientswhounderwenttranscathetermitralvalverepairwithMitraClip[J].AmJCardiol,2024,228:24-33.DOI:10.1016/j.amjcard.2024.07.037.［19］KappeteinAP,HeadSJ,GénéreuxP,etal.Updatedstandardizedendpointdefinitionsfortranscatheteraorticvalveimplantation:theValveAcademicResearchConsortium-2consensusdocument[J].EurHeartJ,2012,33(19):2403-2418.DOI:10.1093/eurheartj/ehs255.［20］MehranR,RaoSV,BhattDL,etal.Standardizedbleedingdefinitionsforcardiovascularclinicaltrials:aconsensusreportfromtheBleedingAcademicResearchConsortium[J].Circulation,2011,123(23):2736-2747.DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.110.009449.［21］SinghN,CohenDJ,ShahMA,etal.Trends,predictors,andoutcomesofbleedingcomplicationsaftermitraltranscatheteredge-to-edgerepair:TVTregistryinsights[J].JACCCardiovascInterv,2024,17(20):2337-2349.DOI:10.1016/j.jcin.2024.09.035.［22］EggebrechtH,SchelleS,PulsM,etal.RiskandoutcomesofcomplicationsduringandafterMitraClipimplantation:experiencein828patientsfromtheGermanTRAnscathetermitralvalveinterventions(TRAMI)registry[J].CatheterCardiovascInterv,2015,86(4):728-735.DOI:10.1002/ccd.25838.［23］DouketisJD,SpyropoulosAC,SpencerFA,etal.Perioperativemanagementofantithrombotictherapy:AntithromboticTherapyandPreventionofThrombosis,9thed:AmericanCollegeofChestPhysiciansEvidence-BasedClinicalPracticeGuidelines[J].Chest,2012,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