2型糖尿病合并高血压临床诊疗指南解读

临床指南解读2型糖尿病合并高血压临床诊疗指南解读共病负担·机制解析·诊断评估用药策略·随访管理汇报时间：2026年内容导览01共病负担流行病学现状与心血管风险02机制解析胰岛素抵抗与RAAS共同通路03诊断评估诊断标准与风险分层04用药策略降压降糖循证路径05随访管理并发症筛查与长期监测2型糖尿病合并高血压临床诊疗指南解读02/310101临床诊疗指南解读共病负担共病即高危，达标须趁早流行现状共病即常态，半数以上合并高血压共病是常态，不是例外60%~76%我国门诊2型糖尿病患者合并高血压比例普通人群高血压患病率仅约

21.9%亚太同样高发，地域差异显著29.4%~93.4%亚太地区糖尿病患者高血压患病率代谢异常与心血管风险紧密关联达标率远未到位低于40%血压达标率普遍低于40%共病管理缺口明显临床面对糖尿病患者，血压筛查应纳入每一次就诊流程，而非附加项目。2型糖尿病合并高血压临床诊疗指南解读04/31“共病危害双重打击放大心血管死亡风险约

60%

的2型糖尿病患者合并高血压，两种代谢异常通过共同病理基础产生协同放大效应。糖尿病合并高血压患者72%心血管死亡风险增幅心衰+76%心肌梗死+89%中风+57%中国健康与养老追踪调查随访7年≈2倍心血管疾病风险增加中老年糖尿病合并高血压人群vs无共病者，全因死亡风险亦显著升高2~4倍冠心病风险较单一疾病患者增加2~3倍脑卒中风险较单一疾病患者增加共病患者整体处于动脉粥样硬化性心血管疾病高危或极高危状态2型糖尿病合并高血压临床诊疗指南解读05/31管理现状综合达标率极低，管理缺口巨大单项控压尚可，共病达标崩塌19.6%单纯高血压人群血压控制率（约）4.7%糖尿病患者血压达标率（仅）约6%三项综合达标率糖化血红蛋白<7.0%约30%血压<130/80mmHg约40%LDL-C<1.8mmol/L约20%“传统以血糖为中心的管理模式忽视血压与血脂协同管控，多重危险因素叠加，血管事件风险持续高悬。2型糖尿病合并高血压临床诊疗指南解读06/31现状与挑战血脂达标不足，共病雪上加霜达标率仅14.2%14.2%我国多中心真实世界登记研究显示，仅

14.2%

的2型糖尿病患者低密度脂蛋白胆固醇低于

1.8mmol/L

目标。用药与疗效严重脱节34.1%·LDL-C2.8mmol/L糖尿病合并高血压患者中，34.1%

已接受他汀治疗，平均低密度脂蛋白胆固醇仍高达

2.8mmol/L，提示现行降脂强度明显不足。风险随血脂线性攀升+57%低密度脂蛋白胆固醇每升高

1.0mmol/L，冠状动脉事件风险增加

57%。共病机制叠加加速病变高血压加重血管壁机械应力，与脂质沉积共同推进动脉粥样硬化；只控血糖或血压，等于只堵住部分漏洞，血管事件风险难以真正下降。数据来源：我国多中心真实世界登记研究07/310202临床诊疗指南解读机制解析互为因果，协同叠加机制解析胰岛素抵抗激活RAAS升压通路STEP01胰岛素抵抗STEP02高胰岛素血症STEP03RAAS激活RESULT血压升高起点代偿性高胰岛素血症促进肾素释放与血管紧张素Ⅱ生成效应血管收缩、醛固酮增加、水钠潴留，直接推高血压回环RAAS激活反向抑制胰岛素信号通路，形成恶性循环临床提示：血糖控制不佳者血压常难平稳；阻断RAAS过度激活，可同时改善糖代谢与血压。2型糖尿病合并高血压临床诊疗指南解读09/31病理机制血管内皮损伤与交感神经过度活跃内皮损伤ENDOTHELIALINJURY高血糖经氧化应激途径损伤血管内皮：一氧化氮合成减少，血管舒张能力下降、弹性降低，长期导致外周血管阻力增加，血压随之升高。一氧化氮减少→血管舒张与弹性下降→外周阻力增加交感过度活跃SYMPATHETICOVERACTIVITY糖尿病引发自主神经功能异常，交感神经过度活跃使心率加快、外周血管收缩，血压调节机制紊乱，波动幅度加大，夜间血压不易下降。心率加快→外周血管收缩→血压波动加大两条通路相互强化内皮功能障碍降低血管顺应性，交感激活提升心输出与外周阻力，叠加后使血压昼夜节律紊乱更为突出，清晨与夜间血压峰值成为心血管事件高发窗口。2型糖尿病合并高血压临床诊疗指南解读10/31“共病机制高血压反过来加重糖尿病靶器官损害肾脏损害肾小球硬化加速高血压增加肾小球内压，与高血糖协同加速肾小球硬化，推动糖尿病肾病从微量白蛋白尿期进展至终末期肾衰竭；肾功能下降又影响胰岛素代谢，进一步升高血糖。肾小球内压升高肾小球硬化终末期肾衰竭肾功能下降→胰岛素代谢受影响→血糖进一步升高血管损害血管损伤多重叠加高血压持续冲击血管内皮，与糖尿病血管损伤叠加，加速动脉粥样硬化，并促进视网膜病变与周围神经病变进展。血管内皮受损动脉粥样硬化视网膜病变进展周围神经病变进展“两种疾病在病理层面相互推波助澜，靶器官损害速度远快于单一疾病患者——这正是共病管理中必须同步控制血压与血糖的机制基础。2型糖尿病合并高血压临床诊疗指南解读11/31共病危害双重打击加速心脑肾损害糖尿病与高血压共享病理通路，使心、脑、肾损害同步加速。心脏协同推进动脉粥样硬化，斑块形成快于单一疾病，累及冠脉、脑动脉、肾动脉及外周动脉。多动脉受累斑块进展快于单一疾病脑脑小血管病变叠加糖尿病神经病变，出血性与缺血性卒中风险均升高，预后更差。+57%中风风险增加肾脏共同损伤肾小球与肾小管，微量白蛋白尿向临床蛋白尿进展时间大幅缩短，肾功能下降快于单纯糖尿病患者。5年内进展至透析的风险显著增加“器官保护不能等到并发症出现才启动。2型糖尿病合并高血压临床诊疗指南解读12/310303临床诊疗指南解读诊断评估分层定标，个体化决策诊断标准·确诊途径诊断阈值维持140/90，多途径可确诊01阈值坚守≥

140/90

mmHg未采纳美国130/80mmHg避免过度诊断与治疗负担02途径拓宽除诊室血压外，以下两项可独立确诊——家庭自测≥135/85

mmHg可独立确诊24小时动态全天平均≥130/80

mmHg可独立确诊03综合评估≥6.5%糖化血红蛋白糖化血红蛋白

≥6.5%

可独立诊断糖尿病；高血压诊断仍须结合血压测量。诊室值为决策基础，家庭与动态监测用于复核与疗效追踪。2型糖尿病合并高血压临床诊疗指南解读14/31个体化管理·风险分层ASCVD风险分层驱动管理强度01分层工具ASCVD评分系统整合年龄、血脂、吸烟史等参数，量化10年心血管事件风险。评分量化·起点评估02默认高危糖尿病病程超过

10年

的2型糖尿病患者，即使无其他危险因素，也需启动降压治疗。病程超10年·直接启动降压03自动升级已出现左心室肥厚、微量白蛋白尿等靶器官损害者，归入极高危分层，需强化管理。靶器官损害·归入极高危04动态重评风险分层并非一次定终身，每

6~12个月

重新评估；根据新发并发症（如视网膜病变、肾功能下降）及时调整分层等级，确保管理强度与实时风险相匹配。2型糖尿病合并高血压临床诊疗指南解读15/31共病管理·筛查路径靶器官损害筛查要点心脏超声检查左心室质量指数与舒张功能，病程超5年者优先筛查超声心动图肾脏尿微量白蛋白/肌酐比每

3~6个月一测，超过

30mg/g

提示早期损伤尿ACR眼底合并视网膜病变者每

半年行眼底照相或OCT检查眼底照相/OCT任一项异常

→

上调共病管理强度，并优先考虑器官保护药物2型糖尿病合并高血压临床诊疗指南解读16/31循证支撑BPROAD研究支撑强化降压01研究设计纳入

12821

名50岁以上2型糖尿病合并高血压患者，随机分为强化降压组（收缩压<120mmHg）与标准组（收缩压<140mmHg），随访

4.2

年。12821名入组患者4.2年随访时长0221%复合终点风险降低：非致命性卒中、心肌梗死、心力衰竭等复合终点风险降低安全性良好03《新英格兰医学杂志》研究发表·推动国内指南目标优化2025年指南·既往目标小于130/80mmHg优化为小于120/80mmHg可耐受前提下来源：BPROAD研究，《新英格兰医学杂志》；国内2025年指南降压目标更新17/310404临床诊疗指南解读用药策略降压降糖，心肾兼护降压治疗目标血压目标分层，多数从严强化降压目标按心血管风险与耐受性分层，不再一刀切。多数患者<130/80mmHg血压控制目标一般人群的常规降压靶值，作为分层治疗的基础目标。强化人群<120mmHg收缩压目标中青年、心血管或肾脏高风险且可安全达标者，基于

BPROAD

研究证据，收缩压进一步控制。放宽人群<140/90mmHg可放宽目标≥65岁或合并严重靶器官损害者，优先维持舒张压

≥70mmHg，以保障脏器血流。“目标设定须经医患共同决策，综合权衡心血管获益、药物不良反应与患者偏好。2型糖尿病合并高血压临床诊疗指南解读19/31降压药物治疗·一线首选ACEI与ARB为降压首选一线首选ACEI与ARB

阻断RAAS，降压之外兼具代谢与靶器官保护双重获益改善胰岛素敏感性，对糖脂代谢无不良影响减轻尿蛋白，延缓肾功能恶化降压之外兼具代谢与靶器官保护适用人群与白蛋白尿分层糖尿病合并白蛋白尿或冠心病者，推荐首选白蛋白尿分层中度UACR30~299mg/g，推荐使用重度UACR≥300mg/g

或eGFR＜60ml/(min·1.73m²)，更应优先选用降压硬终点收缩压每下降10mmHg↓13%死亡风险11%心血管风险2型糖尿病合并高血压临床诊疗指南解读20/31治疗策略·联合用药联合降压阶梯，规避禁用组合多数患者需联合用药才能达标。诊室血压确诊

≥150/90mmHg

时，立即启动两种降压药联合，或选用单片复方制剂，避免单药反复试错。起始联合≥150/90mmHg（阈值）两种药物联合，或单片复方制剂。阶梯递进1单药

2~4周不达标→ACEI/ARB+钙通道阻滞剂或噻嗪类利尿剂2两药仍无效→三联方案禁用组合ACEI+ARBARB+脑啡肽酶抑制剂ARB+直接肾素抑制剂单片复方制剂

4周血压达标率更高、不良反应更少，有助于提升依从性。2型糖尿病合并高血压临床诊疗指南解读21/31用药注意事项慎用影响代谢的降压药噻嗪类利尿剂不作为优先选择大剂量升高血糖、降低胰岛素敏感性，不作为糖尿病降压优先选择痛风患者禁用β受体阻滞剂不推荐单独使用掩盖低血糖心悸、震颤，延长低血糖持续时间，不推荐单独用于糖尿病降压仅在合并冠心病、心率较快等明确适应证时，选用心脏选择性强的制剂并密切监测钙通道阻滞剂代谢影响小对血糖代谢影响小，适用于脉压差较大的亚洲人群作为联合方案常用搭配2型糖尿病合并高血压临床诊疗指南解读22/31降糖药物选择策略SGLT2抑制剂重塑心肾保护格局机制起点抑制肾小管葡萄糖重吸收，降糖同时排钠排水，实现降压、减负与器官保护。证据改写角色EMPA-REGOUTCOME研究恩格列净使合并心血管疾病的2型糖尿病患者——38%心血管死亡风险降低32%全因死亡风险降低23%心衰住院或心血管死亡复合风险降低约33~42%慢性肾病进展风险降低约机制：降低肾小球内压与蛋白尿临床定位强项在心衰预防与肾脏保护，是合并心衰或蛋白尿患者的优先选择。2型糖尿病合并高血压临床诊疗指南解读23/31GLP-1受体激动剂GLP-1RA抗动脉粥样硬化优势突出作用机制模拟肠促胰素，促进葡萄糖依赖性胰岛素分泌、抑制胰高血糖素，延缓胃排空、抑制食欲，带来显著减重效应。LEADER研究13%利拉鲁肽降低主要心血管不良事件风险SUSTAIN-6研究26%司美格鲁肽降低心血管事件风险FLOW研究24%司美格鲁肽降低糖尿病肾病患者肾功能恶化风险（约）保护侧重：主要针对动脉粥样硬化事件，兼具抗炎与改善血脂作用，强项在于心梗、卒中预防和减重。与

SGLT2i（侧重心衰与血流动力学调节）形成互补。2型糖尿病合并高血压临床诊疗指南解读24/31合并心肾疾病患者的药物选择分型选药与两药联合策略01按合并症分型选药合并ASCVD首选GLP-1RA抗动脉粥样硬化证据最强合并

心衰首选SGLT2i合并蛋白尿或CKD首选SGLT2ieGFR过低则改用GLP-1RA02联合治疗的协同逻辑SGLT2i调节血流动力学，减轻心脏前后负荷GLP-1RA抗动脉粥样硬化与抗炎，机制互补“荟萃分析显示，两药联合较单药在

MACE、心衰及肾脏复合终点

上获益更优，为高危患者提供更强保护。2型糖尿病合并高血压临床诊疗指南解读25/310505临床诊疗指南解读随访管理全程管理，知行合一共病协同管理血脂协同管理，起始联合早达标共病管理不能只盯血糖血压——血脂同样决定远期结局，而目前仅14.2%

的患者能够达标。14.2%患者血脂达标率目标分层LDL-CCONTROLTARGETS未合并ASCVDLDL-C<1.8mmol/L且较基线降幅≥50%合并ASCVD·极高危LDL-C<1.4mmol/L且降幅≥50%非HDL-C目标相应LDL-C目标+0.8mmol/L在对应LDL-C目标基础上2026版共识对策：从阶梯治疗转向

起始联合降脂基础上

生活方式干预起始即用：中等强度他汀+胆固醇吸收抑制剂必要时

联合PCSK9抑制剂尽早达标并长期维持，减少胆固醇累积暴露2型糖尿病合并高血压临床诊疗指南解读27/31并发症管理与随访并发症筛查与随访监测频率代谢与肾脏每3个月糖化血红蛋白、尿微量白蛋白每

3个月复查；尿微量白蛋白与肌酐比

>30mg/g

提示肾损伤，需强化干预。眼底每半年合并糖尿病视网膜病变者，每半年行眼底照相或光学相干断层扫描。心脏每年每年查心电图与颈动脉超声；病程

>5年者重点复查左心室质量指数与舒张功能。风险重评每6~12个月每

6~12个月一次，依据新发视网膜病变、肾功能下降调整管理等级。心、脑、肾、眼多靶点监测网格，确保并发症在可干预阶段被