骨质疏松性骨折围手术期抗骨松治疗中国专家共识（2026版）

骨质疏松性骨折围手术期抗骨松治疗中国专家共识（2026版）第一章背景与总则骨质疏松性骨折（或称脆性骨折）是骨质疏松症最严重的后果之一，常见于脊柱、髋部、桡骨远端和肱骨近端。随着我国人口老龄化进程的不断加剧，骨质疏松性骨折的发病率呈显著上升趋势，不仅导致患者致残率和死亡率大幅攀升，也给家庭和医疗卫生系统带来了沉重的经济负担。发生脆性骨折后，患者再次发生骨折的风险成倍增加，形成“骨折-再骨折”的恶性循环。因此，仅在骨折部位进行外科干预是远远不够的，必须在围手术期启动系统、规范、长期的抗骨质疏松治疗，以促进骨折愈合、降低内固定物松动率、预防再次骨折。然而，在临床实践中，骨科与代谢性骨病科在围手术期抗骨松治疗的启动时机、药物选择、多学科协作等方面仍存在诸多不一致之处。传统观念往往将抗骨质疏松治疗推迟至骨折完全愈合后，这导致许多患者在骨折后的高骨吸收期未能得到及时干预，错失了最佳的骨量保护窗口。基于国内外最新的循证医学证据及临床实践积累，本共识旨在为2026版中国骨质疏松性骨折围手术期抗骨松治疗提供全面、深入、可落地的临床指导。本共识强调“骨折是一个需要长期管理的慢性疾病的急性事件”这一核心理念。在围手术期，应贯彻内外科并重、多学科协作（MDT）的原则，将骨折外科修复与全身骨质量改善紧密结合。通过优化骨代谢微环境，不仅为手术内固定提供更好的力学支撑，更为患者长远的骨骼健康奠定基础。第二章围手术期抗骨松治疗的启动时机与指征骨质疏松性骨折发生后，机体迅速进入高骨转换状态，表现为局部和全身的骨吸收显著增强。这种急性骨丢失会导致骨折部位及远端骨骼的骨量进一步流失，严重削弱内固定物的把持力，增加内固定失败和再骨折的风险。因此，围手术期抗骨松治疗的启动时机至关重要。共识推荐：对于所有确诊为骨质疏松性骨折的患者，一旦生命体征平稳，排除药物禁忌证后，应尽早启动抗骨质疏松治疗，不应等待骨折愈合。1.术前评估与干预窗口在入院后24至48小时内，应完成全面的骨代谢评估。对于拟行手术治疗的患者，抗骨松药物的使用不应成为延迟手术的理由。除双膦酸盐类药物因存在下颌骨坏死及非典型股骨骨折的潜在极低风险，在部分高难度骨科手术前需由主刀医生评估外，绝大多数抗骨松药物（包括基础药物及骨形成促进剂）均可在术前安全使用。特别是对于严重骨质疏松患者，术前尽早使用地舒单抗或促骨形成药物，有助于在手术早期抑制破骨细胞活性或促进成骨，为内固定提供早期的骨整合环境。2.术后早期干预策略术后早期是骨吸收的高峰期，通常持续数周至数月。共识强烈推荐，在排除严重肝肾功能不全等禁忌证后，抗骨松治疗应在术后尽早恢复或启动。对于使用静脉双膦酸盐（如唑来膦酸）的患者，考虑到术后可能存在的一过性低钙血症和急性期反应，建议在术后确保患者能够口服足量钙剂和维生素D，且肾功能稳定后给药，通常不晚于术后4周。对于使用特立帕肽或罗莫佐单抗等促骨形成药物的患者，由于其在加速骨折愈合方面的独特优势，术后早期使用不仅安全，且能显著缩短骨折愈合时间。第三章围手术期抗骨松药物分类与临床应用规范围手术期抗骨质疏松药物的选择需基于患者个体的骨折风险、肾功能状况、骨折部位、手术方式以及药物的作用机制。根据药物作用机制，主要分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂及双重作用药物。1.基础药物：钙剂与维生素D的精准补充充足的钙和维生素D是抗骨质疏松治疗的基础。围手术期由于卧床、胃肠功能减弱及创伤应激，患者极易出现负钙平衡和维生素D缺乏。共识推荐：围手术期每日元素钙摄入量应达到1000-1200mg，若饮食摄入不足，需通过口服钙剂补充。同时，血清25(OH)D水平应维持在30ng/mL以上。对于严重缺乏者，可短期使用维生素D负荷剂量。在术后早期，活性维生素D（如骨化三醇或阿法骨化醇）不仅有助于促进肠道钙吸收，还能改善肌肉功能，降低跌倒风险，尤其适用于肝肾功能不全或老年患者。2.骨吸收抑制剂的双膦酸盐类双膦酸盐通过附着于骨表面抑制破骨细胞介导的骨吸收，是目前应用最广泛的抗骨松药物。（1）口服双膦酸盐（阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠等）：适用于肾功能正常、胃肠道功能良好的患者。围手术期卧床患者口服此类药物需特别注意用药规范（空腹服用，保持直立位半小时），以防食管刺激。对于需长期卧床或吞咽困难的患者，不作为首选。（2）静脉双膦酸盐（唑来膦酸）：对于围手术期依从性差、胃肠道功能不佳或严重骨质疏松患者，唑来膦酸具有明显优势。其每年一次的给药方式大幅提高了依从性。共识强调，使用前必须确保患者肾功能（eGFR）大于35mL/min，且无严重低钙血症。由于唑来膦酸可能引起一过性发热和肌痛（急性期反应），建议在术后病情平稳时使用，可提前给予非甾体抗炎药预防。3.核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）抑制剂：地舒单抗地舒单抗通过特异性结合RANKL，抑制破骨细胞的形成和功能。其特点是不经肾脏代谢，对肾功能不全患者具有安全性优势，且起效迅速，能快速降低骨转换标志物水平。在围手术期应用中，地舒单抗不会引起急性期反应，对患者术后早期状态干扰小。但需要特别警惕的是“停药反弹效应”，即停用地舒单抗后会出现快速的骨量丢失和多发性椎体骨折风险增加。因此，围手术期使用地舒单抗必须建立在患者具备长期用药依从性的基础上，绝不可随意中断，若需停药，必须序贯使用强效骨吸收抑制剂（如双膦酸盐）。4.骨形成促进剂：特立帕肽与罗莫佐单抗此类药物通过直接刺激成骨细胞，促进新骨生成，能够显著增加骨密度并改善骨微结构，是围手术期极具前景的治疗策略。（1）特立帕肽：每日皮下注射。多项高质量循证证据表明，特立帕肽可显著加速骨质疏松性骨折的愈合过程，特别是椎体骨折和骨盆骨折。对于既往有多次脆性骨折史、极重度骨质疏松或骨折愈合缓慢的高危患者，强烈推荐围手术期使用特立帕肽。需注意其最高终身使用剂量限制，并在使用后序贯骨吸收抑制剂。（2）罗莫佐单抗：双效单抗，既能促进骨形成，又能抑制骨吸收。其在提升骨密度的速度和幅度上优于传统药物。围手术期使用可快速改善骨质量，有利于内固定稳定。由于其可能存在极低概率的心血管不良事件风险，对于近一年内发生过心肌梗死或脑卒中的患者应慎用。5.降钙素类药物降钙素除了抑制骨吸收外，具有明确的中枢性镇痛作用。在骨质疏松性骨折围手术期急性期，特别是椎体压缩性骨折患者，降钙素可用于缓解剧烈骨痛，缩短卧床时间。但其抗骨松作用较弱，不建议作为长期唯一治疗药物，应在急性期疼痛缓解后转换为更强效的抗骨松药物。表1：常用抗骨松药物在围手术期的启动时机与注意事项药物分类及代表药物作用机制围手术期启动时机关键注意事项与禁忌证钙剂与普通维生素D基础物质补充入院即刻监测血钙及尿钙，警惕高钙血症及泌尿系结石口服双膦酸盐(如阿仑膦酸钠)抑制骨吸收术后胃肠道功能恢复后需保持直立30分钟，禁用于食管疾病及严重肾功能不全静脉双膦酸盐(如唑来膦酸)抑制骨吸收术后4周内，病情平稳且血钙正常eGFR<35禁用；警惕急性期反应（发热、肌痛）RANKL抑制剂(地舒单抗)抑制骨吸收术后即刻或确诊后早期绝不可随意停药，停药需序贯双膦酸盐；严重低钙血症禁用促骨形成剂(特立帕肽)促进骨形成术后早期，确诊骨折后终身限用24个月；既往恶性肿瘤骨转移或高钙血症禁用双效药物(罗莫佐单抗)促骨形成/抑骨吸收术后早期近期发生心脑血管事件者慎用；需关注超敏反应降钙素抑制骨吸收/镇痛急性期疼痛剧烈时短期使用，疼痛缓解后停药换用强效抗骨松药物第四章不同部位骨质疏松性骨折的围手术期个体化方案不同部位的骨质疏松性骨折在生物力学环境、局部血供、愈合机制及手术干预方式上存在显著差异。因此，围手术期抗骨松治疗方案必须与局部骨折愈合的生物学特征相匹配，实现个体化精准治疗。1.髋部骨折（股骨颈及转子间骨折）髋部骨折是致死率和致残率最高的脆性骨折。患者多为高龄，常伴有多种合并症。由于髋部骨折多需急诊或限期手术（内固定或关节置换），围手术期时间窗极短。治疗策略：髋部骨折术后存在极其强烈的全身和局部骨吸收高峰。共识推荐，髋部骨折术后应尽早（不晚于术后4周）启动强效抗骨吸收治疗或促骨形成治疗。对于接受内固定治疗的患者，唑来膦酸或地舒单抗可有效减少内固定周围骨量丢失，降低切出率和松动率。对于接受关节置换术的患者，抗骨松药物同样能改善假体周围骨密度，预防假体无菌性松动。考虑到老年髋部骨折患者普遍存在维生素D严重缺乏，围手术期必须大剂量补充维生素D，以改善肌肉力量，预防跌倒导致的二次伤害。2.椎体压缩性骨折胸腰椎是骨质疏松性骨折最常见的发生部位。椎体骨折多为微骨折累积导致，部分患者选择保守治疗（卧床、支具），部分选择微创手术（PKP/PVP）。治疗策略：无论是保守还是微创手术，抗骨松治疗必须与骨折处理同步。对于椎体骨折，特立帕肽具有独特的优势，其不仅促进骨痂形成和重塑，还能显著降低相邻椎体再骨折的风险，是多发椎体骨折或严重疼痛患者的首选。若采用双膦酸盐，需注意其虽然降低骨转换，但对已发生的椎体微骨折愈合无直接促进作用，应确保基础骨形成能力尚可。降钙素在椎体骨折急性期1-4周内可发挥重要镇痛作用，减少阿片类药物的使用，有利于患者早期下地康复。3.桡骨远端骨折桡骨远端骨折多为低能量跌倒所致，通常采用手法复位石膏固定或切开复位内固定。该部位皮质骨占比较大，愈合周期相对较短。治疗策略：虽然桡骨远端骨折预后较好，但其是未来髋部及椎体骨折的强烈预警信号。围手术期在处理局部骨折的同时，应立即启动全身抗骨质疏松评估与治疗。在石膏固定期间，局部易发生废用性骨量流失。建议使用对皮质骨和松质骨均有良好作用的药物，如地舒单抗或罗莫佐单抗。同时加强患肢的等长收缩训练，以减轻局部骨丢失。表2：不同部位骨质疏松性骨折围手术期用药策略对比骨折部位局部病理特征与愈合难点首选抗骨松药物及推荐理由康复与随访重点髋部骨折松质骨为主，骨吸收剧烈，内固定易失效唑来膦酸/地舒单抗（强效抑骨吸收，不经胃肠道，依从性高）早期下地防深静脉血栓，监测肾功能，预防二次跌倒椎体骨折骨小梁断裂，相邻椎体应力改变，易再骨折特立帕肽（促骨形成，加速微骨折愈合，显著降邻椎骨折率）急性期降钙素镇痛，佩戴支具，腰背肌功能锻炼桡骨远端骨折皮质骨与松质骨交界，易畸形愈合地舒单抗/罗莫佐单抗（兼顾皮松质骨，起效快，不受卧床影响）手指早期活动，石膏拆除后抗阻训练，定期骨密度复查第五章围手术期抗骨松治疗的管理路径与并发症防治优质的抗骨质疏松治疗不仅依赖药物本身，还需要严密的管理路径和对潜在并发症的防范。围手术期的特殊生理状态使得患者面临比平时更高的用药风险，骨科医生与内分泌科、药剂科及康复科的协作成为必由之路。1.骨折联络服务（FLS）在围手术期的落地骨折联络服务是识别和管理脆性骨折患者的国际公认最优模式。在围手术期，FLS团队应负责在患者入院后48小时内完成骨折危险因素的筛查、骨密度及骨代谢标志物的检测。FLS协调员需确保抗骨松药物在出院前得到首次处方或注射，并建立出院后的长期随访机制。通过数字化管理平台，实现从急性期手术到长期慢病管理的无缝对接，彻底改变“只治骨折不治骨松”的传统模式。2.围手术期药物相关不良反应的监测与防范（1）低钙血症与继发性甲状旁腺功能亢进：使用强效骨吸收抑制剂（如唑来膦酸、地舒单抗）后，破骨细胞活性被迅速抑制，血液中的钙离子可能向骨内沉积，引发低钙血症。这在围手术期禁食或胃肠功能不佳的患者中尤为危险。共识强调，在用药前必须评估血钙水平，若存在低钙血症，应先予以钙剂和维生素D纠正。用药后前两周需密切监测患者有无口周麻木、手足抽搐等症状。（2）下颌骨坏死（ONJ）与非典型股骨骨折（AFF）：虽然极罕见，但在双膦酸盐长期使用患者中需警惕。围手术期如患者需拔牙或口腔操作，建议推迟非紧急的牙科手术。若患者大腿出现不明原因的深部钝痛，需警惕AFF可能，应立即行双侧股骨全长X线检查，并考虑停用抗骨吸收药物，必要时改用促骨形成药物。（3）急性期反应：多见于首次使用静脉双膦酸盐后24-72小时内，表现为发热、流感样症状、关节痛。通常具有自限性，可通过物理降温及非甾体抗炎药缓解，不需停药。3.骨转换标志物（BTMs）的临床应用在围手术期，除了传统的DEXA骨密度检测（由于骨折及手术影响，局部骨密度短期内无法准确反映全身骨量变化），骨转换标志物（如P1NP反映骨形成，CTX反映骨吸收）的动态监测显得尤为重要。共识建议，在基线及用药后3-6个月检测BTMs，若CTX下降幅度超过25%或低于中位数，提示骨吸收抑制剂起效良好；若使用特立帕肽，P1NP显著上升则提示成骨活动活跃。BTMs不仅用于评估药物疗效，更是提高患者长期治疗依从性的重要工具。第六章2026版共识更新亮点与未来展望随着医学技术的飞速发展，骨质疏松性骨折围手术期的治疗理念也在不断演进。2026版共识在传承既往指南精华的基础上，融入了最新的前沿理念与技术。1.从“单纯抑骨”向“促骨优先与序贯治疗”转变针对严重骨质疏松性骨折患者，尤其是多发骨折、极低骨密度（T值<-3.0）或既往抗骨松药物治疗失败的患者，本共识明确提出“促骨优先”的理念。即在骨折急性期过后，优先使用特立帕肽或罗莫佐单抗等促骨形成药物，以加速骨折愈合并快速重建骨微结构。当骨密度达到目标水平或促骨形成药物疗程结束后，序贯使用强效骨吸收抑制剂（如唑来膦酸或地舒单抗）以锁住新生骨量。这种个体化的序贯治疗策略将取代传统的“一种药用到底”模式。2.骨免疫学机制在围手术期的应用研究发现，骨折愈合是一个涉及免疫细胞与骨细胞相互作用的复