原发性高血压医疗知识讲座专家讲座

原发性高血压

(primaryhypertension)成都医学院第一从属医院内一科王秋林11/13/20261原发性高血压医疗知识讲座第1页概述高血压是以体循环动脉压增高为主要表现临床综合征，可分为原发性(原因不明95%)和继发性(某种疾病一个临床表现，有明确而独立病因5%)两大类。原发性高血压，又称高血压病。长久高血压本身引发症状(血压升高所致)，本身又是各种心、脑血管疾病危险原因，引发心、脑、肾、血管等靶器官损害、功效衰竭。11/13/20262原发性高血压医疗知识讲座第2页血压水平定义与分类(WHO/ISH)

类别SBp(mmHg)DBp(mmHg)理想血压

<120和<80

正常血压

<130和<85

正常高值

130~139或

85~89

1级高血压140~159或

90~99

临界高血压

140~149或90~94

2级高血压

160~179或

100~109

3级高血压

≥180或

≥110

单纯收缩期高血压≥140和＜90临界收缩期高血压140～149和＜90诊疗标准:SBp≥140mmHg和/或DBp≥90mmHg11/13/20263原发性高血压医疗知识讲座第3页流行病学

一、患病率高：91年15岁以上人群抽样普查为11.88%，比10年前上升25%。预计我国当前高血压患者已经超出1亿，并以每年新发觉350万例速度上升。

二、并发症多：

脑卒中，全国每年死亡超出1.00万存活500—600万，75%留有不一样程度残疾。心衰（有高血压病史者发生心衰危险比无高血压病史者高6倍)、肾衰患者不停增加（舒张压每降低5mmHg可能使发生终末期肾病危险降低1/4)。三、防治水平低：我国高血压防治现实状况是：患病率高、致残率高、死亡率高。知晓率低、治疗率低、控制率低。

11/13/20264原发性高血压医疗知识讲座第4页高血压判断标准

18岁以上成人,未服抗高血压药品情况下,SBP≧140mmHg和/或DBP≧90mmHg为高血压。患者SBP与DBP属不一样级别时,应按二者中较高级别分类。患者既往有高血压史,当前正服抗高血压药,血压虽已低于140/90mmHg,亦应诊疗为高血压。11/13/20265原发性高血压医疗知识讲座第5页病因

遗传原因环境原因

饮食、精神应激

其它原因

体重、避孕药、OSAS11/13/20266原发性高血压医疗知识讲座第6页遗传原因含有显著家庭聚集性,不但血压升高发生率表达遗传性,而且在血压高度、并发症发生以及其它相关原因方面,如肥胖,也有遗传性。11/13/20267原发性高血压医疗知识讲座第7页二、环境原因(一)饮食

血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著相关,饮食低钙与高血压发生相关。高蛋白质摄入属于升压原因,饮酒量与血压水平线性相关。(二)精神应激

脑力劳动者高血压患病率超出体力劳动者,从事高精神担心度职业者发生高血压可能性较大。11/13/20268原发性高血压医疗知识讲座第8页三、其它原因(一)体重

超重或肥胖是血压升高主要危险原因，血压与BMI呈显著正相关。(二)避孕药

服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短相关。(三)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)

OSAS患者50%有高血压，血压高度与OSAS病程相关。11/13/20269原发性高血压医疗知识讲座第9页发病机制

血压调整:平均动脉血压(BP)＝心排血量(CO)×总外调阻力(PR)心排血量:血容量、心率、心肌收缩力总外周阻力:阻力,小动脉结构改变，血管壁顺应性(大动脉)降低，血管舒缩状态。11/13/202610原发性高血压医疗知识讲座第10页交感神经系统活性亢进肾性水钠潴留RAAS

激活细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗11/13/202611原发性高血压医疗知识讲座第11页病理

早期仅表现为心排血量增加和全身小动脉张力增加。高血压连续及进展即可引发全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖、管腔狭窄（血管壁“重构”)，使高血压维持和发展并进而造成主要靶器官损伤。同时，高血压可促进动脉粥样硬化形成和发展，主要累及中、大动脉。11/13/202612原发性高血压医疗知识讲座第12页病理

心脏:心室肥厚、衰竭、脂质沉积

高血压性心脏病

冠状动脉粥样硬化-冠心病11/13/202613原发性高血压医疗知识讲座第13页病理脑

脑部小动脉硬化及血栓形成可致腔隙性梗死。脑血管壁结构微弱,易形成微动脉瘤,当压力升高时可引发破裂、脑出血。脑中型动脉粥样硬化,可并发脑血栓。急性血压升高时可引发脑小动脉痉挛、缺血、渗出、致高血压脑病。11/13/202614原发性高血压医疗知识讲座第14页病理肾脏

肾小球入球动脉硬化,肾实质性缺血。连续高血压致肾小球囊内压升高,肾小球纤维化、萎缩、最终致肾衰竭。11/13/202615原发性高血压医疗知识讲座第15页病理视网膜

小动脉从痉挛到硬化,血压急骤升高可致视网膜出血、渗出。11/13/202616原发性高血压医疗知识讲座第16页临床表现

症状体征恶性或急进型高血压并发症

高血压危象、高血压脑病、心脏疾病、脑血管病、慢性肾功效衰竭、主动脉夹层11/13/202617原发性高血压医疗知识讲座第17页症状起病迟缓,早期常无症状。部分患者可有头痛、头晕、疲劳、心悸、耳鸣等症状。

11/13/202618原发性高血压医疗知识讲座第18页体征血压波动A2亢进收缩期杂音收缩早期喀喇音

11/13/202619原发性高血压医疗知识讲座第19页并发症心:肥厚、衰竭、心胶痛、心梗、猝死脑:出血、血栓、高血压脑病0肾:蛋白尿、肾功效损害，肾衰血管:血管重构、主动脉夹层11/13/202620原发性高血压医疗知识讲座第20页恶性或急进型高血压DPB连续≥130mmHg头痛、视力含糊、眼底出血、渗出和视神经乳头水肿肾脏损害突出,表现为连续蛋白尿、血尿及管型尿,可伴肾功效不全进展快速,如治疗不及时,预后不佳,多死于并发症病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征

11/13/202621原发性高血压医疗知识讲座第21页高血压危象担心、疲劳、严寒、突然停服降压药、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作小动脉发生强烈痉挛,血压显著升高,≥260/120mmHg头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力含糊等症状

11/13/202622原发性高血压医疗知识讲座第22页高血压脑病血压突然升高,突破了脑血管本身调整机制,造成脑灌注过多,液体渗透脑血管周围组织,引发脑水肿严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱,甚至抽搐、昏迷11/13/202623原发性高血压医疗知识讲座第23页眼底

检验1级动脉变细，反光增强;2级狭窄、动静脉交叉压迫;3级眼底出血、渗出;4级视神经乳头水肿11/13/202624原发性高血压医疗知识讲座第24页诊疗与判别诊疗

全方面采集病史和体格检验是十分主要

11/13/202625原发性高血压医疗知识讲座第25页1、病史:全方面病史采集极为主要，应包含家族史：问询患者有没有高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、脑卒中或肾脏病家族史;病程：患高血压时间、血压水平、曾接收过抗高血压治疗及其疗效、副作用;症状及过去史：当前及过去有没有冠心病、心力衰竭、脑血管病、外周血管病、糖尿病、痛风、血脂异常、支气管痉挛、性功效异常、肾脏疾病等症状或病史及其治疗情况;有没有提醒继发性高血压症状;生活方式：仔细了解膳食中脂肪、盐、酒摄入量，吸烟支数、体力活动量;问询成年后体重增加情况;药品致高血压：问询曾否服用致高血压药品如：口服避孕药、非固醇类抗炎药、甘草等;心理社会原因：详细了解可能影响高血压病程及疗效个人、心理社会和环境原因，包含家庭情况、工作环境及文化程度。11/13/202626原发性高血压医疗知识讲座第26页2、体格检验全方面体格检验非常主要，除仔细测量血压外，还应检验下述内容：测量身高和体重，计算体重指数(BMI)：BMI=体重(千克)/身高(米)平方;心血管系统检验尤其注意心脏大小、颈动脉、肾动脉、外周动脉病及主动脉缩窄表现及心力衰竭等表现;肺部检验：注意有没有罗音和支气管痉挛;腹部检验：注意有没有血管杂音、肾脏增大和其它肿块;眼底和神经系统检验：注意有没有神经系统损伤。11/13/202627原发性高血压医疗知识讲座第27页3、血压测量测量血压是高血压诊疗及评价其严重程度主要伎俩。临床上通常采取间接方法在上臂肱动脉部位测得血压值。假如在其它部位测量血压，需要加以注明。因为血压特点是有显著波动性，需要于非同日屡次重复测量才能判断血压升高是否为连续性。诊所偶测血压:诊疗偶测血压是当前临床诊疗高血压和分级标准方法，由医护人员在标准条件下按统一规范进行测量。11/13/202628原发性高血压医疗知识讲座第28页四、试验室检验全血细胞计数尿常规：肉眼血、蛋白、糖，镜检，比重、PH值。血生化：钾、肌酐、空腹血糖、总胆固醇。心电图其它：依据病史、体检及常规试验室检验结果，需要时（据患者需要和可能）可深入选择以下检验：血脂：HDL-C.LDL-C.TG。尿酸、血浆肾素活性、血浆醛固酮、尿儿茶酚胺。胸片。若临床疑及有靶器官损伤，提醒左室肥厚或其它心血管病者，应做超声心动图，因为左室肥厚者心血管病危险增高。掌握这方面情况有利于治疗决议。一样，若疑及主动脉、颈动脉及外周动脉病，应检验血管超声图。若疑及肾脏疾病，应做肾超声图。11/13/202629原发性高血压医疗知识讲座第29页临床评定一、评定血压水平:1、2、3级二、评定危险原因

三、评定靶器官损害四、评定与高血压相关临床情况11/13/202630原发性高血压医疗知识讲座第30页一、评定血压水平1级高血压140~159或

90~99

临界高血压

140~149或90~94

2级高血压

160~179或

100~109

3级高血压

≥180或

≥110

11/13/202631原发性高血压医疗知识讲座第31页二、评定危险原因1、不可变危险原因：年纪（男性>55岁、女性>65岁)、早发心血管疾病家族史（发病年纪男<55岁，女<65岁)。2、可变危险原因：吸烟、总胆固醇>5.72mmol/l、糖尿病11/13/202632原发性高血压医疗知识讲座第32页三、评定靶器官损害（TOD)1、左心室肥厚（心电图、超声、造影)2、蛋白尿和/或轻度血肌酐浓度升高（1.2-2.0mg/dl)3、超声或X线证实有动脉粥样斑块（颈、骼、股或主动脉)4、视网膜动脉狭窄

以上损害相当于原高血压分期2期。11/13/202633原发性高血压医疗知识讲座第33页四、评定与高血压相关临床情况（ACC)1、脑血管疾病：缺血性脑中风、脑出血、TIA2、心脏疾病：心肌梗死、心绞痛、冠脉血管重建术、心力衰竭3、肾脏疾病：糖尿病肾病、肾功效衰竭（血浆肌酐>2.0mg/dl以上)4、血管疾病：夹层动脉瘤、有症状动脉疾病5、高度高血压性视网膜病变：出血或渗出、视乳头水肿以上损害相当于原高血压分期3期。11/13/202634原发性高血压医疗知识讲座第34页用于危险性分层危险原因

收缩压和舒张压水平（1~3级)男性>55岁女性>65岁吸烟总胆固醇>5.72mmol/L糖尿病早发心血管疾病家族史(发病年纪男<55岁，女<65岁)11/13/202635原发性高血压医疗知识讲座第35页靶器官损害

左心室肥厚(心电图、超声心动图)蛋白尿和(或)血浆肌酐浓度轻度升高(106~177μmol/L)超声或Ｘ线证实有动脉粥样斑块(颈、髂、股、或主动脉)视网膜普遍或灶性动脉狭窄

11/13/202636原发性高血压医疗知识讲座第36页并存临床情况

脑血管疾病

．缺血性卒中

．脑出血

．短暂性脑缺血发作（TIA)心脏疾病

．心肌梗塞

．心绞痛

．冠状动脉血运重建

．心力衰竭11/13/202637原发性高血压医疗知识讲座第37页并存临床情况-2肾脏疾病

．糖尿病肾病

．肾功效衰竭(血肌酐浓度>177μmmol/L)血管疾病

．夹层动脉瘤

．症状性动脉疾病重度高血压性视网膜病变

．出血或渗出

．视神经乳头水肿11/13/202638原发性高血压医疗知识讲座第38页低危组

高血压1级,无其它危险原因11/13/202639原发性高血压医疗知识讲座第39页中危组

高血压2级,无其它危险原因高血压1~2级,同时有1~2个危险原因。11/13/202640原发性高血压医疗知识讲座第40页高危组

高血压1级或2级,兼有三种或更各种危险原因或糖尿病或靶器官损害患者高血压3级,无其它危险原因11/13/202641原发性高血压医疗知识讲座第41页极高危组

高血压3级同时有危险原因或靶器官损害

高血压1~3级并有临床相关疾病

11/13/202642原发性高血压医疗知识讲座第42页五、评定危险程度

TOD靶器官损害ACC并发症11/13/202643原发性高血压医疗知识讲座第43页治疗11/13/202644原发性高血压医疗知识讲座第44页治疗目标

降低心脑血管及肾脏并发症,降低病死率和病残率。11/13/202645原发性高血压医疗知识讲座第45页治疗标准改进生活行为降压药治疗对象血压控制目标值11/13/202646原发性高血压医疗知识讲座第46页治疗流程11/13/202647原发性高血压医疗知识讲座第47页高血压非药品治疗11/13/202648原发性高血压医疗知识讲座第48页改进生活行为减轻体重:BMI<25降低钠盐摄入：≤6g/d补充钙和钾盐降低脂肪摄入：≤25%限制饮酒：≤50g/d增加运动

11/13/202649原发性高血压医疗知识讲座第49页降压药治疗对象SBp≥160mmHg、DBp≥100mmHg高血压合并糖尿病

高血压合并靶器官损害或并发症血压连续升高6个月以上,改进生活行为后仍未取得有效控制者高危和极高危患者应强化治疗11/13/202650原发性高血压医疗知识讲座第50页血压控制目标值SBp<140mmHg

、DBp<90mmHg合并糖尿病或慢性肾脏病SBp<130mmHg

、DBp<80mmHg老年收缩期高血压SBp140~150mmHg、DBp>65~70mmHg11/13/202651原发性高血压医疗知识讲座第51页降压药品治疗利尿剂

β受体阻滞剂

钙通道阻滞剂

ACEI

血管担心素Ⅱ受体阻滞剂

11/13/202652原发性高血压医疗知识讲座第52页利尿剂利钠排水,减低细胞外液容量,降低心排血量和外周血管阻力,降低血压作用缓解而持久,服药2~3周后作用达高峰适合用于轻、中度高血压增强其它降压药疗效11/13/202653原发性高血压医疗知识讲座第53页惯用利尿剂氢氯噻嗪12.5mg1~2/dpo吲达帕胺1.25~2.5mgqdpo呋噻米20~40mg1~2/dpo11/13/202654原发性高血压医疗知识讲座第54页β受体阻滞剂

阻滞交感神经突触前膜，降低神经递质释放;抑制肾素释放，抑制RAAS，降低血压起效较快速，作用强力适合用于各种程度高血压11/13/202655原发性高血压医疗知识讲座第55页惯用β受体阻滞剂美托洛尔25~50mgbidpo阿替洛尔50~100mgqdpo比索洛尔5~10mgqdpo卡维洛尔12.5~25mg1~2/dpo11/13/202656原发性高血压医疗知识讲座第56页钙通道阻滞剂

阻滞钙离子L型通道,抑制血管平滑肌钙离子内流,减弱兴奋-收缩藕联,降低阻力血管收缩反应性,血压下降降压快速而强力对血脂、血糖代谢无显著影响疗效不受高钠摄入、饮酒、非甾体类抗炎药影响主要缺点是反射性交感神经活性增强,引发心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等11/13/202657原发性高血压医疗知识讲座第57页惯用钙通道阻滞剂维拉帕米40~80mg2~3/d地尔硫卓30mgtidpo硝苯地平5~10mgtidpo硝苯地平控释剂30~60mgqdpo非洛地平缓释剂5~10mgqdpo拉西地平4~6mgqdpo氨氯地平5~10mgqdpo11/13/202658原发性高血压医疗知识讲座第58页ACEI经过抑制RAS,同时抑制激肽酶使缓激肽降解降低,血压减低起效迟缓,在3~4周达最大作用,限制钠盐摄入、或联合使用利尿剂可使起效快速、作用增强可改进胰岛素抵抗、降低尿蛋白11/13/202659原发性高血压医疗知识讲座第59页惯用ACEI卡托普利12.5~50mg2~3/dpo依那普利10~20mgbidpo贝那普利10~20mgqdpo赖诺普利10~20mgqdpo11/13/202660原发性高血压医疗知识讲座第60页降压治疗方案

小剂量开始，逐步增加剂量，长久维持，必要时换药或联适用药：利尿剂+β受体阻滞剂利尿剂+ACEI钙通道阻滞剂（二氢吡啶类)+β体受体阻滞剂钙通道阻滞剂+ACEI11/13/202661原发性高血压医疗知识讲座第61页降压目标1.全部些人血压应降至＜140/90mmHg

年轻人最好降至＜130/80mmHg2.合并糖尿病或慢性肾脏病病人降至＜130/80mmHg3.尿蛋白24小时＞1.0g,降至＜125/75mmHg长期有效、平稳、24小时有效、联适用药。4.老年收缩期高血压SBp140~150mmHg、DBp>65~70mmHg11/13/202662原发性高血压医疗知识讲座第62页有并发症降压治疗脑血管疾病

冠心病

心力衰竭

慢性肾功效衰竭

糖尿病

11/13/202663原发性高血压医疗知识讲座第63页顽固性高血压治疗血压测量错误降压治疗方案不合理药品干扰降压作用容量超负荷胰岛素抵抗继发性高血压11/13/202664原发性高血压医疗知识讲座第64页几个特殊类型高血压一、恶性高血压

二、高血压危重症三、老年人高血压四、高血压急症

五、继发性高血压

11/13/202665原发性高血压医疗知识讲座第65页一、恶性高血压可由中、重度高血压发展而成,机制不清。中、青年多见,起病急,血压显著升高,DBP≥130,头痛、视力含糊、眼底出血、渗出和乳头水肿,蛋白尿、血尿、管形尿,可伴肾功效不全,进展快速,预后不佳。11/13/202666原发性高血压医疗知识讲座第66页二、高血压危重症(一)高血压危象：周围血管阻力突然上升（SBP为主)，血压显著上升，头痛、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急、视力含糊，伴靶器官损害者可有心绞痛、肺水肿、高血压脑病，历时短暂。(二)高血压脑病：急性脑循环血液障碍，引发脑水肿和颅内压升高而产生临床征象。为过高血压突破了脑血管本身调整机制，造成灌注过多，液体渗透血管周围组织—脑水肿，患者出现严重头痛、呕吐、神志改变或烦躁，意识含糊，严重抽搐、昏迷。11/13/202667原发性高血压医疗知识讲座第67页三、老年人高血压高血压患者年纪大于60岁。特点:半数以上以SBP升高为主(大动脉弹性降低，顺应性减退)，部分是由中年原发性高血压延续而来，SBP、DBP均高。靶器官损害较常见，压力感受器敏感性↓，对血压调整功效↓—易致血压波动较大和体位性低血压。11/13/202668原发性高血压医疗知识讲座第68页四、高血压急症及时正确处理高血压急症十分主要,可在短时间内使病情缓解,预防进行性或不可逆性靶器官损害,降低死亡率。11/13/202669原发性高血压医疗知识讲座第69页概述指短时间内（数小时或数天)血压严重升高，DBP＞130mmHg和/或SBP＞200mmHg，伴有主要器官组织如心、脑、肾、眼底、大动脉严重功效障碍或不可逆性损害。在主血压患者表现为高血压危象或高血压脑病。也可见于其它疾病中，多见于心、脑血管疾病急性阶段。发生率：1%左右需马上降低血压治疗，保护靶器官损害。

11/13/202670原发性高血压医疗知识讲座第70页病理生理

在各种高血压急症病因和诱因急性作用下，引发以下方面恶化:交感-CARAAS↑自主调整↓慢性重构、细胞凋亡11/13/202671原发性高血压医疗知识讲座第71页病理生理-(1)交感肾上腺素系统活性增强，交感神经和儿茶酚胺类等神经递质释放增加，深入兴奋受体，使心率增快，心肌张力及收缩力增加，心肌耗氧量增加;受体兴奋，引发血管收缩，造成血压快速升高。11/13/202672原发性高血压医疗知识讲座第72页病理生理-(2)经过神经、体液及内分泌机理，深入激活肾素—血管担心素—醛固酮（RAAS)系统，使血管担心素II及醛固酮分泌增加，造成血管收缩及水钠潴留，血压升高。11/13/202673原发性高血压医疗知识讲座第73页病理生理-(3)心、脑、肾血管自主调整反应异常,造成器官、组织血流灌注降低。慢性高血压造成血管系统长久损伤、重构以及细胞凋亡,全身动脉硬化及粥样硬化,造成对应器官功效低下,对于突发性血压升高应变调整能力减低,加重了靶器官结构和功效损害。11/13/202674原发性高血压医疗知识讲座第74页病理靶器官改变心:负荷↑、心衰，耗氧↑，冠脉血栓脑:血管破裂，痉挛，血栓肾:肾衰，蛋白尿血管:硬化，粥样硬化11/13/202675原发性高血压医疗知识讲座第75页高血压脑病头痛、呕吐或昏迷精神症状视网膜病变进展判别:出血、炎症、肿瘤、中毒(CT、化验)11/13/202676原发性高血压医疗知识讲座第76页脑卒中头痛、晕、呕吐偏瘫、麻、盲精神症状、昏迷判别:出血性、缺血性11/13/202677原发性高血压医疗知识讲座第77页急性肺水肿气促、不能平卧、咳粉红色泡沫痰双下肺部湿鸣及干鸣心率↑,心尖舒张期奔马律基础心脏病征超声心动图11/13/202678原发性高血压医疗知识讲座第78页急性冠状动脉综合征UAP，非ST↑MI，ST↑MI，猝死胸痛、ECG、酶动态比较监测:心电、血压、心率、血液动力学(漂浮导管、床旁超声)11/13/202679原发性高血压医疗知识讲座第79页主动脉夹层

血压↑90%胸、背、腹撕裂痛血压和脉搏不对称性，缺血/坏死纵隔增宽确诊：食道超声、CT、核磁11/13/202680原发性高血压医疗知识讲座第80页肾衰及其它尿少、尿多尿:蛋白、红细胞、管型血:BUN及Cr增加甲亢危象、嗜酪细胞瘤、子痫11/13/202681原发性高血压医疗知识讲座第81页高血压急症治疗-治疗标准静脉用、起效快数分钟-2小时：血压平均↓25%2-6小时：至160/100mmHg血压达标，治原发病及并发症11/13/202682原发性高血压医疗知识讲座第82页高血压急症治疗(2)缺血性脑卒中:3～5天不主动降压出血性脑卒中:尽快安全水平急性肺水肿心、肾衰及子痫:BP140/90mmHg。ACS、糖尿病:BP130/80mmHg，HR50～70bpm主动脉夹层:尽可能低11/13/202683原发性高血压医疗知识讲座第83页高血压急症治疗(3)

滴定，静脉→口服过渡循证选药，目标治疗科学评定(效/险、效/价)，合理配伍:协同疗效(1+1≥2)不良反应互抵去诱因，控病因，综合调控11/13/202684原发性高血压医疗知识讲座第84页高血压急症治疗-治疗程序高血压急症

（高血压+进展性靶器官损害)

↓

建立静脉通路快速评定对应靶器官受

血压、心电监测→损情况、病因及诱因

↓↓

静滴抗高血压药品各专业疗法（如特效药

↓物介入、手术等)

血压速降至安全水平↓

↓治疗基础病，去除诱因

血压监测2～3天↓

↓靶器官功效/结构监测

逐步由静脉给药过渡↓

到合理口服治疗，逐步由强化治疗过渡到口

长久维持服用药进行长久二级预防11/13/202685原发性高血压医疗知识讲座第85页高血压急症治疗-惯用药品硝普钠机理:亚硝基半胱氨酸鸟苷酸环化酶→CGMP↑半衰期:3～4分钟，肝代谢、肾排使用方法:0.25～0.5g/Kg/min始，最大10g/Kg/min不良反应:低血压、硫氰酸盐11/13/202686原发性高血压医疗知识讲座第86页高血压急症治疗-其它药品阻滞剂:乌拉地尔、酚妥拉明CCB:尼卡地平、地尔硫卓阻滞剂:艾司洛尔、拉贝洛尔、卡维地洛、硝酸甘油，主要扩张静脉11/13/202687原发性高血压医疗知识讲座第87页用于高血压急症静脉注射用降压药药名剂量起效连续不良反应

硝普钠0.25～0.5

g/Kg/min马上1-2分恶心呕吐，肌颤出汗等氰化物毒性乌拉地尔10～50mgiv15分钟2-8小时头昏，恶心，疲惫体位低血压酚妥拉明5～15mgiv1-2分3-10分心动过速，头痛，潮红尼卡地平5～15mg/小时iv5-10分1-4小时头痛心动过速，地尔硫卓10mgiv低血压，心动过缓艾司洛尔0.05～0.3mg/Kg/miniv1-2分10-20分低血压，心动过缓拉贝洛尔20～80mg/10min或1～2mg/miniv5分4-8小时支气管哮喘硝酸甘油25～300

g/miniv

5分5-10分头痛11/13/202688原发性高血压医疗知识讲座第88页惯用口服抗高血压药品配方

高血压合并病症配方

糖尿病肾病（Cr3mg/dl)ACEI+利尿剂

心力衰竭ACEI+利尿剂/阻滞剂

单纯收缩期高血压利尿剂+长期有效钙拮抗剂

心肌梗死1阻滞剂+ACEI

心绞痛1阻滞剂+钙拮抗剂

室上性心动过速/房颤加1阻滞剂/非双氢吡啶类钙拮抗剂

甲亢及围手术期高血压同上

前列腺肥大阻滞剂

顽固性高血压其它2种药品+利尿剂11/13/202689原发性高血压医疗知识讲座第89页高血压急症治疗-慎用情况支气管哮喘：阻滞剂;抑郁症：利血平、阻滞剂及中枢性阻滞剂;糖尿病：大剂量利尿，非选择性阻滞剂痛风：噻嗪类利尿剂肾衰：保钾利尿剂肾动脉狭窄：ACEI11/13/202690原发性高血压医疗知识讲座第90页五、继发性高血压临床上凡碰到以下情况时，要进行全方面详尽筛选检验：

1.中、重度血压升高年轻患者;2.症状、体征或试验室检验有怀疑线索;3.降压药联合治疗效果很差或治疗过程中血压曾经控制良好但近期内又显著升高;4.急进性和恶性高血压患者。11/13/202691原发性高血压医疗知识讲座第91页肾实质病变急性肾炎:青少年多见，急性起病，有链球菌感染史。发烧、血尿、浮肿。慢性肾炎:重复浮肿、显著贫血、蛋白尿出现早而血压↑相对轻，眼底病变不显著。糖尿病肾病:显著蛋白尿及肾功效不全时血压↑。11/13/202692原发性高血压医疗知识讲座第92页肾动脉狭窄单或双侧。先天、炎症性或动脉粥样硬化。血压高，治疗效果差。DBP中、重度↑。上腹或背部肋脊角处可闻及血管杂音。检验：超声、核素、造影。

治疗：手术、PTRA.药品—钙抗剂，ACEI不用。11/13/202693原发性高血压医疗知识讲座第93页嗜铬细胞瘤肾上腺髓质或交感N节和嗜铬细胸分泌过多肾上腺素。阵发或连续性血压↑、波动显著、伴心动速度、头痛、出汗、苍白或高代谢表现。检验：测血、尿儿茶酚胺及代谢产物VMA.超声、核素、CT、磁共振。治疗：大多良性、手术可切除。

11/13/202694原发性高血压医疗知识讲座第94页原

醛肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。

高血压伴醛固低血钾、周期性麻痹、烦渴、多尿、代碱、低钾、高钠。检验:安体舒通试验、超声、CT治疗:腺瘤、癌-手术，增生—手术+药品。11/13/202695原发性高血压医疗知识讲座第95页库欣综合征肾上腺皮质肿瘤或增生分泌过多糖皮质激素所致。

高血压、向心性肥胖。检验:尿17—羟、酮、颅内蝶鞍X线、肾上腺CT。治疗:手术、放疗和药品治疗垂体和肾上腺肿瘤。11/13/202696原发性高血压医疗知识讲座第96页主动脉缩窄多数先天畸形、少数为大动脉炎。

血压上肢高、下肢不高，胸骨旁、肩胛间区可闻及血管杂音。检验:主动脉造影可明确诊疗，治疗:手术。11/13/202697原发性高血压医疗知识讲座第97页思索题

1.怎样对高血压病患者进行危险分层?

2.高血压病患者怎样选择降压药品?

3.试述降压目标及应用方法。

4.老年高血压有何特点?

5.简述高血压病发病原因。11/13/202698原发性高血压医疗知识讲座第98页病例分析患者男性，60岁，重复头昏头痛10年，突起呼吸困难1天入院，患者出现大汗，咯粉红色泡沫痰。体查：BP200/100mmHg，双肺满布湿罗音和哮鸣音，心率120次/分，心律绝对不齐。请回答：①患者最可能诊疗是什么?②

应采取哪些抢救办法?11/13/202699原发性高血压医疗知识讲座第99页病例讨