多发性骨髓瘤05550

壹疾病科普·患者教育多发性骨髓瘤认识、识别与应对从隐匿的“银发杀手”到可管理的慢性病汇报时间·2026年目

录课程导览壹认识

多发性骨髓瘤疾病本质与流行病学贰身体的

求救信号CRAB四联征与误诊叁如何

确诊诊断金三角与标准升级肆治疗带来

新希望四代演进与最新药物认识多发性骨髓瘤它常被误认为「老了」，却是一种需要正视的血液肿瘤01壹·认识疾病骨髓里的“异常工厂”病变位置骨髓——身体的“造血工厂”病变过程1浆细胞恶性转变2疯狂复制3挤压正常造血4分泌无功能的M蛋白后果破坏骨骼损伤肾脏干扰造血血液系统第

2

位常见恶性肿瘤，多发于中老年人目前仍无法根治，但已非“无药可治”多发性骨髓瘤科普04/26疾病负担发病数据正在快速上升全球与中国发病数同步攀升，一年间近乎翻倍。新发病例数·2021→2022地区2021年新发2022年新发增幅全球14.88万例30万例

101.7%中国1.73万例3万例

73.9%两个值得注意的差异我国每年新增约

3万例，发病率约

2.6—2.7/10万中国患者中位发病年龄约

59岁，明显早于欧美的

69岁发病数快速上升，与人口老龄化、诊断技术普及和统计口径扩大有关。对这种疾病多一分了解，就多一分主动。多发性骨髓瘤科普05/26病因探索病因尚不明，遗传是线索确切病因尚不明确，医学界普遍认为是多因素共同作用的结果。遗传线索约50%患者存在染色体结构异常，如17号染色体缺失、1号染色体扩增2—4倍约

5%—10%

患者有家族病史，直系亲属患病风险为普通人群的

2—4倍环境因素长期接触电离辐射、苯类化学物质、杀虫剂等可能增加风险，但均缺乏直接因果证据。它不是遗传病，绝大多数患者没有家族史，不必因亲属患病而过度恐慌。多发性骨髓瘤科普06/26多发性骨髓瘤科普分型与分期帮助判断分型看蛋白按异常

M蛋白类型分为

8个亚型：IgGIgAIgDIgMIgE轻链型双克隆型不分泌型其中

IgG型最常见分期看风险先后有

三套体系，层层演进：D-SD-S分期ISSISS分期R-ISSR-ISS分期如今更强调结合细胞遗传学风险，实现精准分层。目的：判断病情轻重、预估进展快慢据此制定个体化方案。患者不必记字母，只需理解——确诊后的系列检查，是在给病情“画像”，画像决定治疗怎么走。多发性骨髓瘤科普07/26身体发出的求救信号骨痛、贫血、泡沫尿，可能不只是“小毛病”02多发性骨髓瘤科普记住CRAB四联征C血钙升高骨骼被破坏后钙释放入血，引起乏力、恶心、便秘R肾功能损害异常蛋白堵塞肾小管，表现为泡沫尿、肌酐升高A贫血恶性浆细胞挤占骨髓造血空间，导致面色苍白、头晕气短B骨病溶骨性破坏引发骨痛，常见于腰背、肋骨，轻微活动即可骨折四个信号背后是同一个根源：恶性浆细胞在骨髓里增殖，破坏骨骼、挤占造血空间、分泌异常蛋白损伤肾脏。症状分散，患者常先看骨科、肾内科，辗转多科才确诊。记住

CRAB，是为了持续出现这些信号时能想到血液科，少走弯路。多发性骨髓瘤科普09/26临床表现骨痛是最常见的首发信号70%—80%骨痛是多发性骨髓瘤最常见、也最容易被忽视的症状发生率典型表现部位：腰骶部、胸背部或肋骨特点：活动后加重，常规止痛药效果不佳夜间明显，持续不缓解危险信号轻轻扭一下、咳嗽一声就发生病理性骨折迁延不愈的骨痛，无明显外伤却骨折区别在于：骨髓瘤的骨痛常伴多处溶骨性损害，不只是“骨质疏松”或“腰肌劳损”——这可能是骨髓里的浆细胞在“啃骨头”。多发性骨髓瘤科普10/26两条线索指向同一处贫血与反复感染藏线索线索一贫血发生率超过

90%乏力、面色苍白、活动后气短线索二反复感染正常抗体减少肺部与尿路感染最常见根源恶性浆细胞挤占骨髓，红细胞“造不出来”异常抗体增多，正常抗体反而减少持续乏力加上反复发热感染，尤其是中老年人，值得做一次血常规。多发性骨髓瘤科普11/26身体信号·肾脏与代谢泡沫尿与莫名口渴别忽视泡沫尿约

90%

患者出现蛋白尿，常被描述为“小便像啤酒一样有泡沫”——异常轻链蛋白经肾脏排泄时损伤肾小管与肾小球，即骨髓瘤肾病，严重可致肾衰竭。莫名口渴骨骼破坏后大量钙进入血液，引发高钙血症，表现为口渴、多尿、便秘、恶心，甚至意识模糊。同时出现，才需警惕泡沫尿与口渴单独看都平常，但与骨痛、乏力同时出现时须警惕。了解信号是为了早一步发现，而非恐慌对号。多发性骨髓瘤科普12/26如何确诊早一步确诊，就多一分主动03诊断与检查确诊靠三项关键检查确诊多发性骨髓瘤，三项检查互相印证，构成诊断“金三角”。01血清蛋白电泳检测血液中的异常M蛋白峰02骨髓穿刺和活检显微镜下确认克隆性浆细胞，是确诊金标准；配合流式细胞术与FISH检测看清遗传学特征03影像学检查全身低剂量CT、MRI或PET-CT评估骨骼破坏程度三项分工明确——电泳找“坏蛋白”，骨髓找“坏细胞”，影像看“破坏现场”，合在一起才能给出可靠结论。多发性骨髓瘤科普14/26贰·诊断诊断需要两个必要条件确诊须同时满足两个条件，缺一不可：少数“不分泌型”测不到M蛋白，须骨髓浆细胞比例更高才能认定。仅化验出一点M蛋白、浆细胞比例低且无器官损害→属前驱状态，不等于已患骨髓瘤多发性骨髓瘤科普15/26条件一坏细胞够多骨髓克隆性浆细胞

≥10%，或活检证实浆细胞瘤条件二坏蛋白出现血清或尿液中检出单克隆M蛋白早诊早治SLiM让诊断提前一步过去要等CRAB症状出现、器官已受损才确诊现在凭SLiM三项生物学高危指标即可提前诊断S骨髓克隆性浆细胞比例

≥60%L血清游离轻链比值≥100，且受累轻链水平足够高M影像学检查发现局灶性骨破坏满足任意一项，即使没有明显不适，也可诊断为需要治疗的活动性骨髓瘤意义在于不必等到肾脏、骨骼严重损伤才动手，让高危患者更早干预，争取更好时机多发性骨髓瘤科普16/26肆·早筛早诊筛查与就医的小建议壹何时该查中老年人出现不明原因骨痛、持续贫血、泡沫尿、反复感染或血钙升高。贰去哪个科首选

血液内科医生通常安排血常规、肝肾功能、血清蛋白电泳等基础检查。叁前驱状态要盯MGUS定期随访MGUS（意义未明的单克隆丙种球蛋白病）每年约

1%

进展为骨髓瘤，需定期随访监测。早一步确诊，治疗选择更多，身体付出的代价更小。多发性骨髓瘤科普17/26治疗带来新希望从“不可治愈”走向“慢病管理”04治疗演进治疗已跨入新阶段中位生存期已延长至以年、甚至十年为单位规划生活。“带瘤长期生存”从口号变成现实。多发性骨髓瘤科普19/26传统化疗疗效有限，中位生存期以月计算靶向治疗硼替佐米、来那度胺相继上市，开启二十一世纪新阶段免疫治疗CD38单抗达雷妥尤单抗登场，成为主流方案细胞与双抗CAR-T、双特异性抗体、CELMoD接连落地壹贰叁肆治疗篇·初治路径初治首选四药联合方案适合移植四药联合诱导达雷妥尤单抗+硼替佐米+来那度胺+地塞米松目标：把肿瘤负荷尽快压到最低不适合移植以免疫调节剂为基础的持续治疗降低剂量、循序渐进，在长期治疗中稳步控制病情MRD阴性率×2四药联合的MRD阴性率较传统三药方案翻倍，意味着更多患者获得深度缓解。共同底线规范化、足疗程是两条路径的共同关键；随意减药停药是复发的重要推手。多发性骨髓瘤科普20/26治疗与移植自体移植仍是重要手段自体移植不是“换骨髓”，用的是患者自己的干细胞。流程四步01诱导化疗02采集冻存03大剂量化疗04干细胞回输重建造血适合人群≤70岁、体能良好者一线治疗中地位稳固中高危患者获益更明显8—10年部分患者中位生存期可延长至是否适合，需由经验丰富的团队综合评估。多发性骨髓瘤科普21/26肆·治疗新希望CAR-T给难治患者新机会原理：给自身T细胞装上「GPS导航」精准识别并杀伤带BCMA标志的骨髓瘤细胞。国产药物数据·伊基奥仑赛96%总缓解率74.3%严格完全缓解率95%患者实现MRD阴性治疗特点单次输注，部分患者可获得较长无治疗间隔。现实约束价格较贵，可能出现细胞因子释放综合征等副作用，需专业团队保驾护航。对多次复发、耐药的患者，这是一张切实的「翻盘牌」。多发性骨髓瘤科普22/26两条新路线双抗与ADC拓宽选择双抗=成衣现货双特异性抗体CAR-T：需采集细胞、等待制备双特异性抗体：无需等待特立妥单抗（BCMA×CD3）在复发患者中显示优于传统方案的无进展生存获益ADC=精准投递抗体偶联药物靶向BCMA的抗体化疗药物捆绑后直达肿瘤细胞两条新路线并行，让复发患者有了更多选择——“复发不等于没救”正在成为现实。多发性骨髓瘤科普23/26前沿进展2026新药接连落地中国同期获批：国产首款BCMA×CD3双抗纬利妥米单抗、天境生物CD38单抗菲泽妥单抗相继落地。新药可及性正在把「无药可用」变成「有药可选」。多发性骨髓瘤科普24/26首个抗BCMA的ADCGSK玛贝兰妥单抗（倍乐锐）获批联合方案疗效数据36.6

个月联合方案中位无进展生存期42

%死亡风险降低首个CELMoD类药物BMSiberdomide获FDA加速批准MRD阴性完全缓解率，较对照组翻倍41

%MRD阴性完全缓解率21

%对照组缓解率4月8月多发性骨髓瘤科普慢病管理的未来图景多发性骨髓瘤正从“绝症