高血压肾损害防治中国专家共识（2025版）

高血压肾损害防治中国专家共识（2025版）随着我国人口老龄化进程的加速以及生活方式的改变，高血压的患病率呈持续上升趋势，已成为危害公共健康的重大慢性疾病。高血压不仅是导致心脑血管事件的主要危险因素，同时也是引起终末期肾病（ESRD）的重要原因之一。高血压肾损害作为高血压常见的靶器官损害，其早期起病隐匿，进展缓慢，但若未能得到及时有效的干预，最终可能发展为不可逆的肾衰竭。为了进一步规范我国高血压肾损害的临床诊治，提高诊疗水平，改善患者预后，国内相关领域的专家结合最新的循证医学证据及临床实践经验，对原有的防治策略进行了更新与完善，旨在为临床医生提供科学、规范的指导建议。1高血压肾损害的流行病学与疾病负担高血压肾损害在临床上主要表现为良性小动脉性肾硬化症，长期未控制的高血压会导致肾脏血管结构和功能的改变。近年来，流行病学数据显示，我国高血压人群中，高血压肾损害的患病率逐年攀升，且呈现出年轻化趋势。在血液透析人群中，高血压肾损害所占比例仅次于糖尿病肾病和原发性肾小球肾炎，位居第三。由于高血压肾损害与心脑血管死亡风险密切相关，这不仅给患者家庭带来了沉重的经济负担，也对我国医疗卫生体系构成了巨大挑战。值得注意的是，高血压肾损害往往与其他代谢性疾病（如糖尿病、高尿酸血症）并存，这种多重代谢危险因素的聚集效应极大地加速了慢性肾脏病（CKD）的进展。因此，早期识别、早期干预对于延缓疾病进展、降低心脑血管死亡率具有重要意义。2发病机制与病理生理特征高血压肾损害的发病机制复杂，涉及血流动力学改变、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活、氧化应激、炎症反应及遗传易感性等多个方面。从血流动力学角度看，长期高血压导致全身系统血管压力升高，传导至肾小球微血管。为了维持肾小球滤过率，入球小动脉发生代偿性舒张，导致肾小球内高压、高灌注及高滤过，即“三高”状态。这种长期的机械牵张和剪切力会损伤内皮细胞，破坏滤过膜屏障，导致蛋白尿漏出。随着病情进展，入球小动脉逐渐失去代偿能力，转为肌内膜增厚和管腔狭窄，进而导致肾缺血和肾小球硬化。RAAS系统的过度激活在疾病进程中扮演了核心角色。血管紧张素II（AngII）不仅引起全身血管收缩，升高血压，还具有促炎、促纤维化作用，能够刺激系膜细胞增生、细胞外基质堆积，导致肾小球硬化和肾间质纤维化。此外，交感神经系统的兴奋性增加、氧化应激产生的活性氧（ROS）以及对足细胞的直接损伤，也是导致蛋白尿和肾功能下降的关键环节。在病理形态上，高血压肾损害的特征性改变包括肾小动脉玻璃样变（入球小动脉最为常见）和肌内膜增厚（弓状动脉及小叶间动脉），肾小球可能出现缺血性皱缩、硬化，肾小管可见萎缩，肾间质则呈现纤维化及灶状炎症细胞浸润。这些病理改变构成了肾功能进行性下降的解剖学基础。3临床表现与诊断评估高血压肾损害的临床表现缺乏特异性，早期往往仅表现为夜间排尿次数增多（夜尿增多），这是肾小管浓缩功能受损的早期信号。随着病情进展，逐渐出现微量白蛋白尿，进而发展为临床蛋白尿，甚至大量蛋白尿（通常为轻至中度，极少达到肾病综合征水平）。值得注意的是，高血压肾损害患者的蛋白尿程度与肾功能损害程度往往不完全平行，部分患者即便蛋白尿不明显，肾功能也可能已显著减退。眼底检查对于诊断具有重要辅助价值，高血压视网膜病变往往与肾小动脉硬化同步存在。诊断高血压肾损害需要遵循严格的临床诊断路径，首先必须明确原发性高血压的病史，通常高血压病程需在5-10年以上，且发病年龄多在40-50岁以后。其次，需排除其他可能导致肾损害的原因，如原发性肾小球肾炎、系统性红斑狼疮、糖尿病肾病、梗阻性肾病等。对于伴有难以解释的血尿、大量蛋白尿（>1g/24h）或肾功能急剧恶化的患者，应及时进行肾穿刺活检病理检查以明确诊断。实验室检查方面，除了常规的尿常规、肾功能（血肌酐、尿素氮、eGFR）外，微量白蛋白尿检测（如尿白蛋白/肌酐比值UACR）是早期发现肾损害的敏感指标。此外，肾脏超声检查可见双肾大小对称或轻度缩小，皮质回声增强，结构模糊。为了更精准地进行风险分层和诊断评估，临床上常采用以下分级标准：评估指标轻度损害中度损害重度损害尿白蛋白/肌酐比值(UACR)30-300mg/g(微量白蛋白尿)>300mg/g(显性蛋白尿)>300mg/g伴大量蛋白尿估算肾小球滤过率60-89mL/min/1.73m²30-59mL/min/1.73m²<30mL/min/1.73m²肾脏形态学(B超)大小正常或轻度偏大大小正常或轻度萎缩明显萎缩，结构模糊伴随症状夜尿增多轻度水肿，乏力明显水肿，高血压难以控制4预防策略与生活方式干预高血压肾损害的预防重于治疗。对于高血压患者，尤其是合并糖尿病、肥胖、高血脂等高危因素的人群，应采取积极的预防措施。生活方式的干预是基础且贯穿始终的治疗手段。严格限制钠盐摄入是控制血压和保护肾脏的关键措施。建议每日氯化钠摄入量不超过5克，逐步向3-4克过渡。高盐饮食不仅会导致水钠潴留，升高血压，还会削弱降压药物的疗效，尤其是RAAS阻断剂的蛋白尿降低效果。因此，应鼓励患者食用新鲜蔬菜水果，减少腌制食品、加工肉类和高盐调料的摄入。合理的膳食结构对于控制代谢紊乱至关重要。推荐采用DASH饮食（防治高血压饮食法），强调富含钾、钙、镁的食物摄入，适当限制饱和脂肪酸和胆固醇。对于肾功能已经受损的患者，需根据eGFR水平调整蛋白质摄入量，一般为0.6-0.8g/(kg·d)，以优质蛋白（如蛋、奶、瘦肉、鱼）为主，以减少肾脏滤过负担，同时保证营养供给。控制体重和规律运动同样不可忽视。建议将体重指数（BMI）控制在24kg/m²以下，男性腰围<90cm，女性腰围<85cm。每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动，如快走、慢跑、游泳等，运动强度以达到最大心率的50%-70%为宜。运动不仅有助于降压，还能改善胰岛素抵抗和脂代谢异常。此外，戒烟限酒也是保护靶器官的重要措施。吸烟会直接导致血管收缩，加重肾缺血，并加速动脉粥样硬化进程，必须严格戒除。饮酒应适量，男性每日酒精摄入量不超过25g，女性不超过15g。5血压控制目标与治疗原则高血压肾损害的治疗核心在于严格控制血压，以逆转或延缓肾损害的进程。关于降压靶目标值，近年来的循证医学证据表明，强化降压治疗具有显著的肾脏获益。对于高血压肾损害患者，一般建议将血压控制在130/80mmHg以下。若患者能够耐受且无明显不良反应，可进一步尝试将收缩压控制在120-129mmHg范围内。对于伴有蛋白尿（UACR>300mg/g）的患者，更严格的血压控制有助于减少蛋白尿排泄，延缓肾功能恶化。然而，对于老年患者（尤其是65岁以上）或伴有严重脑血管狭窄的患者，降压目标应个体化，避免过快、过度降压导致脑灌注不足，引发头晕、跌倒甚至缺血性脑卒中。在治疗初期，建议在数周至数月内将血压逐步达标，而非骤降。在选择降压药物时，不仅要考虑药物的降压疗效，更要关注其肾脏保护作用。治疗原则应优先选择具有肾脏获益证据的药物，通常需要联合用药才能达到靶目标。6药物治疗方案的优化选择药物治疗是高血压肾损害管理的重中之重，合理的药物搭配能够最大程度地降低血压并减少蛋白尿。6.1肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RAASi）RAASi包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素II受体拮抗剂（ARB），是治疗高血压肾损害的一线基石药物。这类药物不仅能有效降低系统血压，还能通过扩张出球小动脉，降低肾小球内压，减少蛋白尿，并抑制肾脏纤维化。对于伴有微量白蛋白尿或蛋白尿的患者，无论是否伴有糖尿病，只要无禁忌证（如双侧肾动脉狭窄、妊娠、高钾血症等），均应首选RAASi。在使用过程中，应遵循“剂量滴定”原则。通常建议从小剂量开始，在监测血钾和肾功能的前提下，逐渐增加剂量至最大耐受剂量，以获得最佳的降蛋白尿效果。值得注意的是，用药初期可能出现一过性的血肌酐升高（幅度<30%），这通常是由于肾小球滤过率适应性下降所致，不应贸然停药；但如果血肌酐升高幅度超过30%或出现高钾血症，则需暂停使用并寻找原因。6.2钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）近年来，SGLT2i（如达格列净、恩格列净等）在心肾保护领域取得了突破性进展。虽然最初作为降糖药问世，但其独立于降糖之外的肾脏保护作用已得到充分证实。SGLT2i能够通过恢复管球反馈、减轻肾小球高滤过、改善肾缺氧及抗炎纤维化等机制，显著延缓CKD进展，降低蛋白尿。2025版共识强烈推荐，对于合并2型糖尿病的高血压肾损害患者，无论血糖控制水平如何，均应联用SGLT2i。对于不合并糖尿病但eGFR在适宜范围内的患者，SGLT2i也作为推荐药物以延缓肾功能下降。6.3盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）非甾体类MRA（如非奈利酮）作为新一代药物，在糖尿病肾病及高血压肾损害的治疗中展现出独特优势。与传统甾体类MRA（如螺内酯）相比，非奈利酮具有更高的选择性，显著降低了高钾血症和男性乳房发育等副作用的风险。它能够精准阻断盐皮质激素受体的过度激活，从而减轻炎症和纤维化。对于使用ACEI/ARB后仍存在残存蛋白尿的患者，加用非奈利酮可进一步降低蛋白尿，保护肾功能。6.4钙通道阻滞剂（CCB）CCB是临床上应用广泛的降压药，主要包括二氢吡啶类（如氨氯地平、硝苯地平）和非二氢吡啶类。二氢吡啶类CCB降压作用强，依从性好，无绝对禁忌证，常作为联合用药的基础选择。虽然其降低蛋白尿的效果不如RAASi，但在联合治疗中能显著提高血压达标率。非二氢吡啶类CCB（如地尔硫卓）可能会降低eGFR，在肾功能已受损患者中使用需谨慎，但其在降低心率、减少蛋白尿方面有一定辅助作用。6.5其他药物β受体阻滞剂（如美托洛尔、比索洛尔）主要适用于合并冠心病、心力衰竭或心率偏快的高血压肾损害患者。α受体阻滞剂则多用于难治性高血压的联合治疗。利尿剂在消除水肿、控制容量负荷方面具有不可替代的作用，尤其是噻嗪类利尿剂适用于轻中度肾功能不全（eGFR>30mL/min/1.73m²）的患者，而袢利尿剂（如呋塞米）则适用于重度肾功能不全或显性水肿患者。以下是常用降压药物在高血压肾损害治疗中的特点与注意事项总结：药物类别代表药物肾脏保护机制优势需注意的不良反应ACEI/ARB贝那普利、缬沙坦扩张出球小动脉，降低球内压，抗纤维化降蛋白尿效果最佳，延缓肾功能进展高钾血症，血肌酐一过性升高，咳嗽(ACEI)SGLT2i达格列净、恩格列净恢复管球反馈，减轻高滤过，改善肾氧耗心肾双重保护，延缓ESRD，排钠降压尿路感染，罕见酮症非甾体MRA非奈利酮阻断炎症纤维化通路，精准拮抗受体进一步降低蛋白尿，安全性优于传统MRA高钾血症（风险较低），需监测血钾CCB氨氯地平扩张入球小动脉，降低系统血压降压效力强，无绝对禁忌证，联合首选踝部水肿，面部潮红，牙龈增生利尿剂氢氯噻嗪、呋塞米排钠利尿，减少血容量改善水肿，增强其他药物疗效电解质紊乱（低钾/低钠），尿酸升高7特殊人群的管理策略7.1老年高血压肾损害老年患者肾脏生理功能减退，血管调节能力差，且常合并多种疾病。在治疗上，应遵循“平稳、渐进、个体化”的原则。初始治疗剂量应减半，降压速度不宜过快，避免直立性低血压和脑缺血事件的发生。对于80岁以上的高龄患者，血压控制目标可适当放宽至<140/90mmHg，以保障重要脏器的血流灌注。7.2合并糖尿病的高血压肾损害此类患者病情进展迅速，风险极高。治疗策略应更加积极，推荐RAASi联合SGLT2i作为基础治疗方案。若仍未达标，可加用CCB或利尿剂。同时，需严格控制血糖（糖化血红蛋白<7.0%），并加强血脂管理，以全面降低心血管风险。7.3难治性高血压肾损害难治性高血压是指在应用了三种以上降压药物（包含一种利尿剂）足量治疗后血压仍未达标。对于此类患者，需首先排除假性难治（如白大衣高血压、服药依从性差）和继发性高血压（如原发性醛固酮增多症、肾动脉狭窄）。确诊后，可考虑使用螺内酯（需严密监测血钾）或β受体阻滞剂，必要时推荐肾动脉交感神经射频消融术等介入治疗手段。7.4终末期肾病（ESRD）患者的血压管理进入透析阶段的患者，血压管理更为复杂。透析患者常伴有容量超负荷、钙磷代谢紊乱及血管硬化。治疗重点在于干体重的精准评估和容量控制。降压药物的选择需考虑药物的可透析性，透析后需补充给药。RAASi在透析患者中仍可使用，有助于减少心血管事件，但需警惕高钾血症。8中西医结合治疗中医药在高血压肾损害的防治中具有独特的优势，主张“辨证施治”。高血压肾损害多归属于中医学的“眩晕”、“虚劳”、“水肿”等范畴。病机多为本虚标实，本虚多为肝肾阴虚、脾肾气虚，标实多为痰湿、瘀血、水停。中药治疗应在西医规范化治疗的基础上进行辅助干预。例如，黄芪、党参等补气药可改善患者乏力症状；丹参、红花等活血化瘀药有助于改善肾脏微循环；玉米须、车前子等利水渗湿药可辅助消肿。部分中成药如黄葵胶囊、百令胶囊等在临床研究中显示出降低蛋白尿、保护肾功能的疗效。然而，必须强调的是，在使用中药时，应严格避免使用具有肾毒性的药物（如含马兜铃酸的中药）。中草药的剂量和配伍需由专业中医师指导，定期监测肝肾功能，确保用药安全。9随访监测