2026年病理学名词解释及问答题(带答案)

2026年病理学名词解释及问答题(带答案)名词解释（共20题，每题3分）1.肿瘤异质性（2026年病理学规范定义）：指同一肿瘤内部或同一患者原发灶与转移灶、不同转移灶之间，在细胞形态、基因表型、增殖速度、侵袭转移能力、药物敏感性、免疫原性等方面存在的表型与基因型差异，是肿瘤进展过程中克隆筛选、克隆进化的直接结果，也是临床个体化治疗耐药、复发的核心病理基础，目前临床常规通过多区域病理采样结合NGS测序评估异质性程度。2.转移性钙化：指由于全身性钙磷代谢障碍，血钙和/或血磷升高，导致钙盐沉积在未受损伤的正常组织内，常见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多、慢性肾衰竭骨破坏、多发性骨髓瘤等疾病，沉积部位多见于血管壁、肾小管、肺泡壁、胃黏膜等处，HE染色下呈蓝色颗粒状或片块状钙盐沉积，对机体的影响取决于钙化部位与范围。3.凋亡小体：是细胞凋亡过程中，胞核固缩碎裂、胞质浓缩，细胞膜出泡脱落形成的有完整膜包被的圆形或椭圆形小体，内含胞质成分、碎裂的核染色质及残存细胞器，可被邻近巨噬细胞、上皮细胞等吞噬降解，HE染色下呈嗜酸性圆形小体，如病毒性肝炎时的嗜酸性小体（Councilman小体）即为典型凋亡小体，凋亡过程无局部炎症反应。4.肉芽肿性炎：是一种特殊类型的慢性增生性炎症，以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞（上皮样细胞、多核巨细胞）增生形成境界清楚的结节状病灶（肉芽肿）为特征，常见病因包括结核分枝杆菌、麻风杆菌、真菌等病原微生物感染，以及异物、结节病、克罗恩病等非感染性因素，典型结核肉芽肿由上皮样细胞、朗汉斯巨细胞、淋巴细胞、成纤维细胞构成，中央可出现干酪样坏死。5.原位癌（Tis）：指异型增生的上皮细胞累及上皮全层，但尚未突破基底膜向下浸润生长的上皮性恶性肿瘤，常见于鳞状上皮覆盖部位（宫颈、食管、皮肤）及尿路上皮、乳腺导管等部位，如宫颈原位鳞状细胞癌、乳腺导管原位癌，原位癌无血管、淋巴管浸润，无转移能力，临床及时干预治愈率接近100%，WHO2025版肿瘤分类将高级别上皮内瘤变累及全层者统一归为原位癌范畴。6.肺褐色硬化：是长期慢性肺淤血的特征性病理改变，多由慢性左心衰竭导致，肺组织质地变硬，肉眼观呈棕褐色，镜下可见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡间隔增宽、纤维化，肺泡腔内可见大量吞噬含铁血黄素颗粒的巨噬细胞（心衰细胞），含铁血黄素长期沉积导致肺组织呈褐色，肺通气与换气功能进行性受损。7.碎片状坏死：是慢性病毒性肝炎的特征性坏死类型，指肝小叶周边界板处的肝细胞发生灶状坏死、崩解，伴炎症细胞（淋巴细胞、浆细胞）浸润，坏死导致界板结构破坏，呈虫蚀样改变，坏死区域可出现纤维组织增生并向小叶内延伸，碎片状坏死的范围是评估慢性肝炎炎症活动度的核心病理指标，重度碎片状坏死是肝硬化进展的重要预测因素。8.环形红斑：是风湿热急性期的特征性皮肤病变，属于渗出性病变，多见于儿童躯干及四肢近端皮肤，肉眼观为淡红色环状红晕，微隆起，中央皮肤色泽正常，镜下可见真皮浅层血管扩张充血，血管周围水肿伴淋巴细胞、单核细胞浸润，胶原纤维发生黏液样变性，病变常在数日内消退，病理上无肉芽肿形成，对风湿热的临床诊断具有提示意义。9.肾病综合征：是多种肾小球疾病引起的一组临床综合征，病理生理核心为肾小球滤过膜屏障损伤，导致大量蛋白尿（尿蛋白定量≥3.5g/24h），继而出现低白蛋白血症（血浆白蛋白<30g/L）、高度水肿、高脂血症四大核心表现，常见病理类型包括膜性肾病、微小病变性肾小球病、局灶节段性肾小球硬化、膜增生性肾小球肾炎等。10.结核球：又称结核瘤，是继发性肺结核的一种特殊类型，指孤立的、有纤维组织完整包绕的境界清楚的干酪样坏死灶，直径多在2~5cm，多位于肺上叶，多由浸润型肺结核干酪样坏死灶经纤维包裹、多个结核病灶融合、空洞引流支气管阻塞后干酪样坏死物填充形成，结核球属于相对静止的结核病灶，但当机体免疫力下降时可进展破溃，引起支气管播散。11.噬血细胞综合征：又称噬血细胞性淋巴组织细胞增生症，是一组由遗传或获得性免疫调节异常导致的过度炎症反应综合征，病理特征为全身单核-巨噬细胞系统活化，骨髓、脾、淋巴结等器官内可见大量吞噬红细胞、血小板、有核细胞碎片的噬血细胞，临床以持续高热、肝脾肿大、全血细胞减少、凝血功能障碍、铁蛋白显著升高为核心表现，病情进展迅速，病死率高。12.静脉石：指静脉内血栓长时间未被溶解或机化，发生钙盐沉积形成的质硬、圆形或椭圆形钙化结节，多位于盆腔静脉、下肢静脉等血栓好发部位，X线检查可见盆腔周围静脉走行区高密度影，静脉石形成后静脉管壁常伴纤维化、钙化，一般无明显血流动力学影响，需与输尿管结石等病理性钙化鉴别。13.印戒细胞癌：是一种特殊类型的黏液腺癌，因癌细胞内黏液成分大量聚集，将细胞核挤压至胞质一侧，形态类似印戒而得名，镜下癌细胞呈弥漫性浸润生长，无明显腺管结构，常见于胃、结直肠、乳腺等部位，其中胃印戒细胞癌具有侵袭性强、早期易发生淋巴结转移、预后差的特点，WHO2025版消化系统肿瘤分类将印戒细胞成分占比≥50%的癌定义为印戒细胞癌。14.胶质瘢痕：是中枢神经系统损伤后的修复形式，因中枢神经系统神经细胞坏死不可再生，损伤区域由增生的星形胶质细胞、其突起形成的胶质纤维及少量小胶质细胞、成纤维细胞填充，形成质地较硬的胶质瘢痕，与外周组织的纤维瘢痕不同，胶质瘢痕可阻碍受损神经轴突的再生修复，是脑梗死、脑挫伤、脑出血后期的特征性病理改变。15.脂褐素：是细胞内自噬溶酶体中的细胞器碎片发生脂质过氧化形成的不溶性棕褐色色素颗粒，属于细胞衰老的标志性色素，多沉积在老年人及慢性消耗性疾病患者的心肌细胞、肝细胞、神经细胞、肾上腺皮质细胞的胞核周围，HE染色呈黄褐色细颗粒状，故又称为“消耗性色素”，脂褐素沉积无明显细胞毒性，但反映细胞长期受氧化损伤、代谢功能下降。16.羊水栓塞：是分娩过程中罕见但病死率极高的严重产科并发症，指羊水成分（胎脂、胎毛、角化上皮、胎粪、黏液）进入母体血液循环，引起肺动脉栓塞、过敏性休克、弥散性血管内凝血（DIC）、急性呼吸循环衰竭的综合征，病理上在母体肺小动脉、毛细血管内可检出羊水有形物质成分，起病急骤，80%以上患者在发病数小时内死亡。17.R-S细胞：是霍奇金淋巴瘤的特征性肿瘤细胞，典型的诊断性R-S细胞体积大，胞质丰富略嗜酸性，双核对称排列，核大、核膜厚，每个核内有一个大而嗜酸性的核仁，核仁周围有空晕，形态类似“镜影”，又称镜影细胞，此外还可见陷窝细胞、多核瘤巨细胞、木乃伊细胞等变异型R-S细胞，WHO2023版淋巴造血组织肿瘤分类中R-S细胞来源于生发中心或生发中心后B淋巴细胞。18.假膜性炎：是发生于黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维素、中性粒细胞、坏死黏膜组织、病原菌共同形成灰白色膜状物（假膜）覆盖在黏膜表面而得名，常见于白喉、细菌性痢疾等疾病，其中白喉杆菌感染引起的咽喉部假膜与深部组织结合牢固不易脱落，称为固膜性炎；气管黏膜假膜易脱落称为浮膜性炎，脱落的假膜可堵塞呼吸道引起窒息。19.心肌梗死并发症室壁瘤：是急性心肌梗死的常见远期并发症，多见于左心室前壁近心尖处，梗死区域心肌坏死、纤维化，在心室腔内压力作用下，局部坏死或瘢痕化的心肌组织向外膨出形成囊状结构，室壁瘤内壁常伴附壁血栓形成，可导致心功能不全、心律失常、附壁血栓脱落引起体循环栓塞，查体可见心界扩大、心脏收缩期杂音，影像学可见局部心缘反常膨出、搏动减弱或反常运动。20.肠上皮化生：是慢性萎缩性胃炎的特征性上皮病变，指胃黏膜上皮被肠型上皮替代，出现吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞等肠型上皮细胞，根据化生上皮的酶学及形态特点可分为完全型小肠型化生、不完全型结肠型化生，其中不完全型结肠型化生与胃黏膜异型增生、肠型胃癌的发生密切相关，属于胃癌前病变，临床需定期胃镜活检随访监测。问答题（共8题，每题5分，需紧扣病理机制、病理改变、临床联系作答）1.请简述2025版WHO肿瘤分类中良、恶性肿瘤的核心鉴别要点，列举3种以上介于良恶性之间的交界性肿瘤类型。答：良恶性肿瘤的核心鉴别要点包括：①分化程度：良性肿瘤分化成熟，异型性小，核分裂象无或罕见，无病理性核分裂；恶性肿瘤分化不成熟，异型性显著，核分裂象多见，可见病理性核分裂。②生长方式：良性多为膨胀性、外生性生长，常有完整包膜，边界清楚；恶性多为浸润性、外生性生长，无包膜，边界不清。③生长速度：良性生长缓慢，可伴钙化、囊性变等继发性改变；恶性生长迅速，常伴出血、坏死、溃疡形成。④继发改变：良性少见坏死、出血；恶性常出现坏死、出血、感染、病理性骨折等。⑤转移能力：良性无转移；恶性可通过淋巴道、血道、种植性途径转移，是恶性肿瘤最本质特征。⑥复发风险：良性完整切除后极少复发；恶性手术切除后易复发。⑦对机体影响：良性仅产生局部压迫、阻塞症状，影响小；恶性破坏原发及转移部位组织结构，引起出血、感染、疼痛、恶病质、副肿瘤综合征，甚至导致患者死亡。常见交界性肿瘤包括：卵巢交界性浆液性/黏液性囊腺瘤、膀胱尿路上皮乳头状瘤（低度恶性潜能）、骨巨细胞瘤、侵袭性葡萄胎、非典型脑膜瘤（WHO2级），这类肿瘤生物学行为介于良恶性之间，可出现局部浸润，偶有转移，需按恶性肿瘤原则长期随访。2.试述急性炎症与慢性炎症的病理差异，说明炎症的常见局部临床表现及产生机制。答：急性炎症与慢性炎症的病理差异：①病程：急性炎症病程短，数天至1个月；慢性炎症病程长，数月至数年。②病变性质：急性以渗出性病变、变质性病变为主，炎症细胞以中性粒细胞浸润为主；慢性以增生性病变为主，炎症细胞以淋巴细胞、浆细胞、单核巨噬细胞浸润为主。③血管改变：急性炎症可见显著血管扩张、充血、血管通透性升高，大量炎性渗出；慢性炎症血管改变不明显，可见成纤维细胞、血管内皮细胞增生伴纤维化。④临床转归：急性炎症多数可痊愈，少数迁延为慢性，严重者可出现局部扩散、血道播散引起脓毒血症；慢性炎症可长期迁延，急性发作，最终导致器官纤维化、功能障碍。炎症局部临床表现为红、肿、热、痛、功能障碍，机制：红为局部血管扩张、充血，氧合血红蛋白含量升高导致；肿为血管通透性升高，炎性渗出物聚集导致局部组织水肿；热为局部血流增多、代谢加快，产热增加导致；痛为炎症介质（前列腺素、缓激肽）刺激神经末梢，局部水肿压迫神经末梢导致；功能障碍为局部组织实质细胞变性坏死、组织结构破坏、疼痛保护性反射、局部水肿渗出阻塞管腔等共同导致。3.简述高血压病良性肾小动脉硬化症的病理改变，与慢性硬化性肾小球肾炎的肾脏形态如何鉴别。答：良性肾小动脉硬化症是原发性高血压长期进展累及肾脏的病理改变：肉眼观双侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面呈均匀细颗粒状，切面肾皮质变薄，皮髓质分界不清，称为原发性颗粒性固缩肾；镜下可见入球小动脉玻璃样变性，管壁增厚、管腔狭窄，小叶间动脉及弓状动脉内膜纤维组织增生、弹力膜分裂，管壁增厚管腔狭窄；病变严重区域肾小球缺血皱缩、纤维化、玻璃样变，相应肾小管萎缩、消失，肾间质纤维化伴淋巴细胞浸润；相对正常区域肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张，管腔内可见蛋白管型。与慢性硬化性肾小球肾炎的鉴别：①病史：前者有长期原发性高血压病史，血压升高早于肾功能异常；后者多有慢性肾小球肾炎病史，先出现蛋白尿、血尿、水肿等肾炎表现，后期出现血压升高。②镜下血管改变：前者以入球小动脉玻璃样变为核心病变，肾小球缺血性改变是血管病变继发的结果；后者肾小球病变是原发改变，表现为大量肾小球纤维化、玻璃样变，残留肾单位代偿肥大，小动脉硬化是肾功能不全、肾性高血压后继发的改变，增生性病变更显著。③临床表现：前者早期以肾小管浓缩功能下降为主要表现，夜尿增多、低比重尿，蛋白尿程度轻；后者早期就有大量蛋白尿、血尿、肾病综合征表现，肾功能损害进展更快，贫血出现更早。4.列表说明干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽的病因、好发部位、病理形态特点、全身中毒症状及预后差异。答：三类坏疽的核心差异如下：①干性坏疽：病因为动脉阻塞但静脉回流通畅，多见于四肢末端（动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤导致动脉闭塞）；肉眼观坏死组织干燥皱缩，呈黑褐色，边界清楚，腐败菌感染轻；镜下为凝固性坏死，组织结构轮廓可残存；全身中毒症状轻；预后较好，坏死边界清楚后可自行脱落，较少引起败血症。②湿性坏疽：病因为动脉阻塞同时静脉回流受阻，组织淤血水肿，多见于与外界相通的内脏（肺、肠、阑尾、子宫）及淤血水肿的四肢；肉眼观坏死组织湿润肿胀，呈暗绿色或污黑色，边界不清，腐败菌感染重，有恶臭；镜下坏死组织与正常组织分界不清，可伴液化性坏死；全身中毒症状重，可出现感染性休克；预后差，坏死进展快，需紧急手术清创。③气性坏疽：病因为深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜梭菌等厌氧菌感染，多见于战伤、深部创伤部位；肉眼观坏死组织显著肿胀、蜂窝状，按之有捻发感，有恶臭，含大量气体，边界不清；镜下坏死组织广泛，可见大量气泡，厌氧菌繁殖产生毒素，分解组织产生气体；全身中毒症状极重，可快速出现中毒性休克、多器官功能衰竭；预后极差，病死率高，需紧急广泛清创甚至截肢。5.试述病毒性肺炎的基本病理特征，说明新型冠状病毒感染（COVID-19）重症肺炎的特征性病理改变（基于2023-2025年全球尸检病理共识数据）。答：病毒性肺炎属于间质性肺炎，基本病理改变：肉眼观病变肺组织充血水肿，体积轻度增大，切面可见暗红色实变区；镜下早期表现为肺间质炎症，肺泡间隔明显增宽，血管扩张充血，间质内淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液；病变较重时肺泡腔内可出现由浆液、少量纤维素、红细胞、巨噬细胞组成的渗出物，可见透明膜形成（渗出的血浆蛋白、坏死肺泡上皮细胞在肺泡腔面形成红染膜状物）；支气管上皮、肺泡上皮细胞可增生、肥大，形成多核巨细胞，上皮细胞胞质或胞核内可检见病毒包涵体（病毒包涵体是病理诊断病毒性肺炎的重要依据）；病变后期可出现肺间质纤维化，严重者导致肺结构毁损。重症COVID-19肺炎的特征性病理改变（基于全球1200余例尸检汇总数据）：①肺组织病变呈弥漫性分布，双肺广泛实变，早期可见弥漫性肺泡损伤（DAD），渗出期肺泡腔内大量浆液、纤维素性渗出，广泛透明膜形成，肺泡上皮细胞坏死脱落，可见Ⅱ型肺泡上皮增生，胞核内偶见病毒包涵体；②病程超过2周者进入增生期，肺泡间隔成纤维细胞增生、纤维化，肺泡腔内渗出物机化，形成机化性肺炎，部分患者晚期进展为蜂窝肺；③肺内小血管病变显著，可见广泛的微血栓形成、血管内皮细胞损伤，部分患者可见肺出血、肺梗死改变；④免疫组化可在肺泡上皮细胞、巨噬细胞内检出新冠病毒抗原；⑤除肺部病变外，可伴心肌细胞变性坏死、淋巴细胞性心肌炎、肾小球损伤、淋巴结内淋巴细胞减少、脾小体萎缩、脑内微血栓及神经细胞变性等多器官损伤。6.简述胃溃疡的四层镜下病理结构，说明胃溃疡的常见并发症及发生机制。答：胃溃疡多位于胃小弯侧近幽门部，尤其胃窦部多见，镜下溃疡底部从黏膜面到浆膜层可分为四层结构：①渗出层：最表层，由少量炎性渗出物（纤维素、中性粒细胞、坏死细胞碎片）覆盖；②坏死层：下方为红染、无结构的凝固性坏死组织，含大量坏死细胞碎屑；③肉芽组织层：坏死层下方为新生的肉芽组织，由新生毛细血管、成纤维细胞、炎症细胞构成，可填充缺损、修复组织；④瘢痕层：最底层为大量增生的纤维瘢痕组织，瘢痕组织内可见增殖性动脉内膜炎，小动脉管壁增厚、管腔狭窄、血栓形成，该血管改变可防止溃疡出血，但也导致局部血供不足，溃疡不易愈合；瘢痕组织中可见神经纤维断端呈小球状增生，与溃疡疼痛症状相关。胃溃疡的常见并发症及机制：①出血：最常见，发生率约10%~35%，溃疡底部毛细血管破裂可引起少量出血，大便潜血阳性；若溃疡底部大血管被侵蚀破裂，可引起消化道大出血，出现呕血、黑便，严重者失血性休克。②穿孔：发生率约5%，溃疡不断向深层侵蚀，穿透浆膜层导致穿孔，十二指肠前壁溃疡更易发生，穿孔后胃内容物进入腹腔引起急性弥漫性腹膜炎；后壁溃疡穿孔易与周围器官粘连，形成穿透性溃疡，引起慢性局限性腹膜炎。③幽门狭窄：发生率约3%，多位于幽门管的溃疡，瘢痕组织收缩导致幽门狭窄，胃内容物通过受阻，出现反复呕吐、水电解质紊乱；少数为溃疡急性期黏膜充血水肿、幽门括约肌痉挛导致暂时性狭窄，炎症消退后可缓解。④癌变：发生率约1%，长期慢性胃溃疡边缘黏膜反复损伤、修复、增生，出现异型增生，最终进展为癌变，十二指肠溃疡几乎不发生癌变。7.试述门脉性肝硬化的临床病理联系，分别说明门脉高压症与肝功能不全的核心表现及发生机制。答：门脉性肝硬化是最常见的肝硬化类型，多由病毒性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪性肝炎等导致，假小叶形成是其特征性病理改变，临床病理联系分为门脉高压症和肝功能不全两大症候群。门脉高压症发生机制：①肝内广泛纤维组织增生，假小叶形成，压迫肝小叶内肝窦、中央静脉、小叶下静脉，导致门静脉回流受阻（窦性阻塞）；②肝动脉与门静脉分支之间形成异常吻合支，压力高的动脉血流入门静脉，升高门静脉压力；③肝内血管床破坏、减少，门静脉回流阻力升高。门脉高压症核心表现：①慢性淤血性脾大：门静脉压力升高导致脾静脉回流受阻，脾窦扩张淤血，脾功能亢进，引起外周血红细胞、白细胞、血小板减少（三系减少）。②侧支循环建立开放：门静脉血经吻合支绕过肝脏进入腔静脉回流，包括食管下段静脉丛曲张（破裂可引起上消化道大出血，是肝硬化最常见死亡原因）、直肠静脉丛曲张（破裂引起便血）、脐周及腹壁静脉曲张（海蛇头征）。③腹水：腹腔内漏出液积聚，机制包括门静脉压力升高导致肠壁、肠系膜毛细血管静水压升高，液体漏入腹腔；低白蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降；肝脏对醛固酮、抗利尿激素灭活减少，水钠潴留；淋巴液回流受阻，从肝包膜、肠壁漏入腹腔。④胃肠道淤血水肿：胃肠静脉回流受阻导致黏膜淤血水肿，出现食欲下降、消化不良、腹胀。肝功能不全发生机制为肝细胞长期反复坏死、肝实质细胞总量减少，肝脏代谢、合成、解毒、分泌功能下降，核心表现：①蛋白质合成障碍：血浆白蛋白降低，白蛋白/球蛋白比值倒置，凝血因子合成减少导致出血倾向。②出血倾向：皮肤黏膜瘀点瘀斑、鼻出血、牙龈出血，与凝血因子合成减少、脾功能亢进血小板减少相关。③黄疸：肝细胞性黄疸，为肝细胞坏死、胆红素代谢障碍导致。④雌激素灭活障