儿童呼吸道支原体感染b.ppt

1、儿童呼吸道支原体/衣原体感染、背景、肺炎支原体肺炎是儿童社区获得性呼吸道感染的重要病原体。 传统观念认为，MP感染呈自我限制的过程，但近年来，在临床实践中肺炎支原体肺炎显着增加，疗效显着下降。 大量抗生素的应用为了使MP生存，在其形态、结构及代谢等方面出现变化，引起MP耐受性，增加了对MP感染的难度。 病原学、支原体的微生物学分类：非典型病原菌中常见的非典型病原菌：支原体(MP )、衣原体(CP )、军团菌(LP)MP没有细胞壁，是可以独立生存、自我复制的原核微生物，细菌和病毒之间大小约为125300nm，细胞革兰氏染色阴性。 对外界抵抗力低：对热、酸、消毒剂敏感的衣原体感染远远少于支原体感染

2、，其临床特征与支原体感染相似，程度轻。 传统观念被认为是粘膜病原菌，因对宿主上皮细胞造成损害而致病。 但是，这一观点多年来受到挑战，有证据显示支原体在体外进入非吞噬细胞内生存，临床上也支持支原体存在的细胞内菌的特征，如潜伏或慢性支原体感染的确立，降低抗生素的治疗效果等。 MP致病性、呼吸道感染： MP能引起上下呼吸道感染，研究显示，约310%发生肺炎，50%以上表现为上呼吸道感染，约三分之一的患儿有耳朵症状，如外耳道炎、中耳炎、迷路炎等。 难治性白天或夜间咳嗽意味着MP已经累积下呼吸道。 由于支原体感染的症状多在几周或几个月前持续，MP感染也是慢性咳嗽或呼吸道感染的重要病原体。 其他部位感染：

3、皮肤神经系统心脏、肾脏、血液系统、流行病学、社区获得性呼吸道感染MP全世界感染率为9.666.7%MP的MP感染呈地方性流行，衣原体感染的报道对集体发病较少：军营、学校、夏令营流行高峰年龄：59岁； 婴幼儿？ 人类对PS普遍敏感，但高的人是长辈。 MP感染也可能发生在婴幼儿和新生儿中，但其发病率显着低于年长儿童。 在5岁以上的儿童肺炎中，MP感染者达到50人以上。 肺炎病原学上MP的比例可达到3050%，流行周期为47年的衣原体肺炎：与MP肺炎相似吗？ 发病率是多少？ 病原检查？ 国外研究在19902000之间很活跃，最近的研究报告很少，1990年代以后，肺炎支原体已成为儿童呼吸道疾病，特别是

4、社区获得性肺炎的主要病原体。 支原体感染发病率的文献报道不一。 根据研究对象、研究季节、诊断方法和标准而不同。 目前，很多文献都是对医院就诊呼吸道感染患儿的实验室调查结果，并不是基于社区儿童的前瞻性调查。门诊约有2040名患儿感染支原体，住院CAP患儿感染率为1020，世界CAP的MP、CP、LP的检出率，AmJRespCritCareMed2007， 据中国支原体肺炎的发病率报道，中华结核和呼吸杂志2004，支原体呼吸道感染MP是成人/儿童呼吸道疾病最常见的病原体之一，对抑制细胞壁合成的抗生素不敏感，可靠性低，临床表现、发热时间长的一般情况较好的咳嗽：刺激性咳嗽、百日咳样咳嗽(国内)、255

5、0%(*海外)肝功能障碍：肝肿胀、黄疸、肝酶肾功能障碍：蛋白尿、血尿、肾功能障碍中枢神经障碍(12% ) :头痛、意识变化、痉挛CSF、EEG、CT/MRI为心肌障碍(18%):EKG、CK-MB血液系统(50 ) 胃肠(25% )； 骨关节(14 % ) * vervloetla 2007，儿童支原体肺炎，n=110，MP肺外器官浸润率50.9%，复旦儿科医院2003，MP肺炎，MP肺炎肺外器官浸润，MP感染神经系统浸润，发热、头痛、困倦、恶心、呕吐症状暂时性视力障碍，幻觉步态不稳定，偏瘫MP脑膜炎，颅高压，神经障碍，脑膜刺激症脑波异常： 100%，轻度60%脑脊液异常： 66%，非化脓性变

6、化需要病毒脑和化学脑的鉴别抗MP和对症治疗，预后多良好，脑脊液检查，白细胞数201200*106/L蛋白0 CNS障碍可能是发病机制的MP直接侵袭自身免疫反应(MP )，改变细胞膜抗原结构产生自身抗体，共同抗原引起交叉反应，引起过敏性血管炎支原体产生的神经毒素作用，波及MP感染消化系统，导致食欲不振、恶心、呕吐、肝肿大， 腹泻肝没有轻度增大或肿大，一般没有黄疸就能并发胰腺炎，血淀粉酶生化： ALT AST粪常规异常：WBC整体表现较轻，据报道尿常规异常多的肾功能衰竭很少：血尿、蛋白尿是暂时性氮血症的一般水肿和尿路刺激性肾炎关系影像学无一般异常，MP感染肾脏累及，MP感染心血管累及，胸闷、心悸、

7、心动过速，重症者心力衰竭或休克心电图：窦速； t波低水平、跌倒、早期起搏、阻滞心肌酶谱： CKmb(50200 )、CTnT胸片、心脏超声检查一般正常，波及MP感染血液系统，皮肤出血点、溶血性贫血、血小板减少、骨髓抑制粒细胞减少或增加(1528 )异常淋巴达到MP性胸腔积液，通常重症病例中所见的单侧MP性胸腔积液的报告最高达到2025%，持续发热，体温通常为39，咳嗽、胸痛、中毒症状：胸腔积液相关症状肝脾肿大、胸水检查、胸水例行程序：外观为浆液性，少数有淡血性、凝块渗出液，w 胸水生化学：蛋白，糖，氯化物胸水培养及MP检查：培养或MP检查()，MP胸膜炎的影像学检查，一般用胸片和CT床横向超声

8、用于穿刺定位图像的变化：除肺炎外，积液中等大量，一侧多在后期包容，胸膜变厚气胸和皮下气肿不多见，MP肺炎胸片，间质渗出炎症，胸腔积液(右)，严重病例，症状重：持续高热肺病变广：肺实变/不张，胸腔积液，肺脓肿，气胸，闭塞性支气管炎。 后期：胸膜增厚、枝扩大、肺间质纤维化大环内酯类抗生素治疗效果差(1周)和多系统损害合并。病程34周几个月就能完全恢复，重症MP肺炎相关因素，早期MP感染症状不典型，诊断延迟的MP-IgM在第710天检查，诊断延迟的生物异常免疫应答反应：共同抗原，自身抗体同时为其他病原感染：混合感染耐性MP感染，实验室检查，血液像：白血球变高ESR血液生化：转氨酶，CK LDH轻度上

9、升胸片：间质炎症，宽肺实质病变，少数胸腔积液，可大量积液，x线检查，体症轻，胸片双侧肺病变渗出性病变，叶节性实变胸腔积液，胸部CT检查，多发性小巢性渗出和间质炎症，斑片状渗出，间质炎症小儿支原体肺炎x线的特征，一般有三种：间质浸润：肺肌增加、模糊、网点状阴影，局部肺透射亮度下降、肺门影浓。 段或大叶类型：单侧或两侧。 病变形态不规则小斑片或扇形浸润型：肺纹理增加，模糊，有大小不同的薄片状影子，密度不均匀，边缘模糊，实质和间质混合性病变。 肺外：肺门淋巴结肿大可随访胸膜反应和胸腔积液病变： 1周8.8%，部分吸收37.8%，未吸收53.2%的完全吸收23周以上，支气管粘膜充血肿胀，粘性分泌物附着

10、，肺通气不全管壁粘膜小结节样突起，官腔开口炎性狭窄，闭塞。 难治性支原体肺炎refractorymycoplasmapneumonaepneumonia，临床表现较重，出现肺外并发症的是用大环内酯类抗生素治疗1周无效经过超过1个月，病原清晰符合重症肺炎标准，MP感染诊断，临床表现：呼吸器多系统障碍辅助检测：血清学检测PCR鼻咽部或经胸培养分离MP为诊断的金标准时间： MP分离需要1014天的缺点：对临床快速诊断没有太大意义，MP检测方法、补体结合试验(CF，complementationfixation ) 免疫荧光(IFA immunofluorescenceassay )间接凝血实验(HA

11、 )酶联免疫吸附实验(ELISA 以抗体滴度比1:640或2份血清抗体滴度提高4倍以上为MP感染诊断标准，PCR敏感性为78.6%，特异性为75.9%； 与PCR法相比，血清学法的敏感性为79.2%，特异性为75.2%。 MP培养在MP感染诊断的“金标准”培养周期中需要23周，能通过药剂感受性试验诊断培养阳性率吗？ (敏感性6070% )衣原体检测，血清学检测：血清IgG (最可靠)，IgM微量免疫荧光法(MIF )分子生物学诊断：PCR，其他检测，胸水病原检测： MP-IgM，PCR红细胞沉降率c反应蛋白质影像学检测，血液生化检测，诊断中的问题， PCR快速血清学试验是目前的主要诊断，与这些

12、检测结果和病原学分离相比存在较大误差的现有病原学诊断方法无法判断病情和疗效。 包括MP培养病原学去除问题：培养-阳性率低，阴性有MP去除诊断标准和血清学MP阳性判定标准不同，治疗、一般治疗：休息、解热、止咳痰、二次感染维生素a的防治c中药重症病例：吸氧、半卧位、多器官功能支持机械通气：不太支持：静脉专业、血浆、 电解质平衡并发症治疗：胸水和其他病灶引流激素治疗抗感染治疗、耐药菌感染治疗、相关治疗指标，糖皮质激素：重症，肺外障碍，(需要排除结核)静脉丙球：重症，外科胸腔引流：脓胸支气管肺泡洗净：重症肺炎肺功能衰竭，实变免疫支持：重症病例为胸腺肽大环内酯类在体外最强，阿奇霉素： MIC最低(0.331g/ml )。泰勒霉素(telithromycin； 内酯类：耐阿霉素的MP喹诺酮类：左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星、吉米西沙星，体外效果大环内酯类多