代谢性碱中毒最新

1、代 谢 性 碱 中 毒 （Metabolic alkalosis）,3100010123 陈绮雁,.,代谢性碱中毒,代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） 概念 血浆中HCO3- 原发性增多而导致的pH,.,代谢性酸中毒,.,代谢性碱中毒,原因与机制 一、丢失H+过多： （一）经胃丢失：剧烈呕吐，胃液抽吸 胃液丢失，HCO3-得不到中和 Cl-丢失低氯性碱中毒 K+丢失低钾性碱中毒 有效循环血量 继发性醛固酮增多,.,代谢性碱中毒,.,代谢性碱中毒,.,代谢性碱中毒,（二）经肾丢失 长期大量使用利尿剂: 速尿、噻嗪等 ADS:原发性醛固酮增多症 Cushing综合征（糖皮质激素

2、过多） 二、HCO3-过量负荷（肾功能受损后服用大量碱性药物 才会发生代碱中毒） 三、低血钾症 H+向细胞内转移, 低钾性硷中毒时，肾 K+-Na+交换减少，泌H+ ， 反常性酸性尿（paradoxical acidic urine),.,代谢性碱中毒,代谢性碱中毒分类,（一）盐水反应性碱中毒 见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂 影响肾排HCO3-的能力 补充NaCl即可,（二）盐水抵抗性碱中毒 见于原发性醛固酮增多，严重低钾全身性水 肿，Cushing综合症 盐水治疗无效,.,代谢性碱中毒,代碱时机体的代偿调节 （一）体液的缓冲和细胞内外离子交换,（二）肺的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4

3、- HCO3-,pH,细胞内外H K交换,低钾血症,呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）,（三）肾的代偿调节（较晚）,泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少,反常性碱性尿（低钾性碱中毒）,作用不大,.,代谢性碱中毒,代碱时常用指标的变化趋势 实际碳酸氢盐（AB） 、标准碳酸氢盐（SB） 、缓冲碱（BB），AB SB，碱剩余（BE）正值 ，pH PaCO2继发性升高,.,代谢性碱中毒,代碱对机体的影响（影响比酸中毒小） 1、中枢神经系统 （CNS） 兴奋症状：烦躁、 精神错乱 -氨基丁酸 血红蛋白氧离曲线左移供氧不足 2、神经肌肉手足抽搦 碱中毒血浆Ca2+神经肌肉应 激手足抽搦 3、

4、低钾血症肌肉无力，心律失常（与碱中毒 互为因果） 4、呼吸抑制,.,代谢性碱中毒,代碱中毒防治原则, 盐水反应性碱中毒：补NaCl，即可促HCO3-排出。,检验尿中pH和Cl-判断治疗效果,伴有高度缺钾者，应补充KCl,.,代谢性碱中毒,盐水抵抗性碱中毒 碳酸酐酶抑制剂：乙酰脞胺 泌H+ ， HCO3-重吸收Na +和HCO3-排出 （既减轻水肿又治疗了碱中毒） ADS过多引起的碱中毒需用抗醛 固酮药物与补钾,对全身水肿患者尽量少用袢利尿药以防止碱中毒,.,代谢性碱中毒,病例讨论 男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析、粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性

5、腹膜炎。急诊开腹检查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压5天后，又出现手麻、神志不清、血压下降、呼吸28次/分钟。化验检查血pH7.54、PCO26.44kPa、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、 Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L,尿液 pH呈酸性。,.,代谢性碱中毒,诊断为低血钾性碱中毒 病人因长时间减压，胃肠液丢失，尤其是K+的丢失过多，使胞内的K+向胞外转移，而胞外的H+向胞内转移，使血pH升高。肾小管分泌K +减少， K +-Na+交换减弱，而H+-Na+交换占优势，肾小管上皮细胞泌H+过多，导致尿液呈酸性，即为反常性酸性尿。,.,代谢性碱中毒,经补钾、补生理盐水及多次补充新鲜血液，症状明显好转，再次检验： pH7.44、PCO25.7kPa、BE+3.0mmol/L、HCO3-28mmol/L、K+4.2mmol/L、 Na+148mmol/