休克讲课课件

1、休 克,急诊科 李伟,内 容,掌握休克的概念 掌握休克的分类 熟悉的病理生理机制 掌握休克的临床分期 掌握休克的救治措施,概念,休克（Shock）是一个由多种病因引起，但最终共同引起以： 有效循环血量减少 为主要病理改 组织灌注不足、缺O2 变的综合征 细胞代谢紊乱、功能受损,休克的分类（病因学）,低血容量性：失血性、烧伤性、创伤性 血管扩张性休克：感染性、过敏性、神经性 心源性：心脏病变、心脏压迫、心脏梗阻,休克的病理生理,病生基础： 有效循环血量 组织灌注不足 炎症介质,主要包括： 微循环障碍 代谢障碍 内脏继发性损害,微循环的变化,有效循环血量不足引起休克的过程中，占总循环血量20%的微

2、循环也相应发生不同阶段的变化。,1、缺血性缺氧期（代偿期，微循环收缩期） 容量 A血压 灌注 细胞缺O2 机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化, 主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺， 肾素+血管紧张素。,微循环的改变 微血管平滑肌,caps前括约肌收缩组织灌流 V-A短路,直捷通路开放， 外周阻力，回心血量 caps血流caps压组织液回渗 V回心血量 BP基本恒定，保持主要脏器血供 这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正,特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭； 前阻力后阻力；少灌少流。 机理： 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2.缩血管物质释放：AT、VP、TXA2、ET、LTs 影响： 1

3、.“自身输血”作用； 2.组织液返流入血-“自身输液”； 3.体内血液重分布-心脑血液供应正常； 4.血压下降不明显或不下降； 5.组织缺血、缺氧。,2、淤血性缺氧期（可逆性失代偿期，微循环扩张期） 组织灌注不足乳酸,丙酮酸等酸性物质大量堆积 舒血管炎症介质释放：组胺、缓激肽,caps前括约肌耐受性差舒张 caps后括约肌耐受性强仍收缩,微循环只进不出血大量灌入capscaps内静压 血浆外渗血液浓缩和血液粘稠度回心血 心排量心脑灌注不足,休克加重 微循环的特点是广泛扩张 临床血压下降，意识模糊，酸中毒,特点：扩张、淤血；前阻力后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞；灌多而少流，灌流。 机制： 1.

4、“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。 影响： 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变学改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与聚集,3、难治性休克期（不可逆期，微循环衰竭期） DIC、多脏器损伤 广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于 高疑状态，红C和血小板聚集血管内形成微血栓 弥漫性血管内疑血缺O2加重，C溶酶体破裂， 多种酸性水解酶溢出细胞自溶并损害周围其它 细胞，大片组织、器官功能受损,特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“

5、无灌流”。 DIC形成机制： 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素的作用。 影响：比休克期的影响更为严重； 器官功能急性衰竭； 休克转入不可逆。,代谢变化： 1、能量代谢障碍: 细胞缺O2无O2代谢糖酵解ATP生成 2、酸中毒： 微循环障碍清除 肝对乳酸代谢力 乳酸堆积 酸性代谢产物产生 早：心率，心排出量，血管收缩 晚：心率，心排出量，血管扩张，呼吸深快， 血红蛋白氧合能力,3、细胞各种膜的功能: 能量Na-K泵、Ca泵失灵C内外离子分布异常 溶酶体膜破裂,细胞自溶、线粒

6、体膜等功能障碍。 能量影响细胞某些受体的生成激素功能,临床表现 休克代偿期：精神紧张，兴奋或烦躁不安，皮肤苍白 四肢劂冷，心率快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少 休克失代偿期：神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷，皮肤发凉出冷汗，发绀，皮肤粘膜，消化道出血，口唇肢端发绀，脉搏细，少尿，无尿，血压进行性下降，测不出进行性呼吸困难，脉迷，烦躁，发绀，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症 不可逆期：DIC、多脏器功能不全,诊断：重在早期 有相关病史应想到休克 有如下表现应疑诊休克 兴奋、不安、出冷汗、 P、脉压、BP 、尿 有如下表现应确诊休克 若神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、SBp90mmHg及尿少

7、者,标志病人进入了休克失代偿期。,4、脉率(改变早):休克指数=脉率/收缩压、反应休程度 0.5多无休克；1.0-1.5有休克；2.0严重休克。 5、尿量:反映肾的血液灌流量 30ml/hr,表示休克已纠正 20 cmH2O,充血性心衰,2、肺毛细血管楔压(PCWP): 反映肺V,左心房,左心室压力 正常值: 6-15mmHg 降低: 血容量不足 升高: 肺阻力高,肺水肿 3、心排出量(CO)和心指数(CI): 正常值CO: 4-6L/min CI:2.5-3.5L/(min m2) SVR（外周血管阻力）,4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡” 正常值: PaO2: 80-100mmHg Pa

8、CO2: 35-45 mmHg PH: 7.35-7.45 PaCO245-50 mmHg提示严重肺泡功能不全 PaO2 60mmHg且吸氧后无效,提示ARDS,5、动脉血乳酸测定：1-1.5mmol/L，无O2 代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化。 6、DIC的检测: 7、胃肠粘膜内PH（intramucosal PH, PHi）值监测：,治疗：原因+不同阶段相应措施 一般紧急治疗: 1、尽快控制出血 2、保证通畅的呼吸道 3、安静、少搬动：生命体征不稳不搬运病人 4、取头和躯干抬高20-30以回心血量 5、保暖、吸氧 6、建立有效的静脉通路，维持血压,休克体位,补充血容量: 先晶体后胶体、需多少补多少、晶胶比3：1 1、补充已丧失量+扩大的血管床容量 2、据监测,调节补液量和速度，CVP、Bp、尿量 3、各种临床表现 积极处理原发病 1、抗休克同时进行手术：内脏出血，绞窄肠梗阻， 肠坏死等 2、休克纠正或好转后,积极手术(穿孔，腹膜炎),纠正酸碱平衡失调: 宁酸勿碱 轻度酸中毒往往不需用碱性药 重度休克时,酸中毒会影响扩容效果,需补碱，测着补 血管活性药物的应用 1、血管收缩剂： 去甲肾上腺素 间羟胺 多巴胺 2、血管扩张剂: 受体阻断剂：酚妥拉明,酚苄明 抗胆碱能药物：阿托品,6542 3、强心药: 西地兰,多巴胺、