常见继发性高血压的诊断与鉴别诊断.ppt

1、继发性高血压的诊断，殷伯英，河北大学附属医院心血管内科，1，高血压是一种以体循环动脉压升高为特征的系统性疾病，受多基因遗传、环境和多种危险因素的影响。继发于原发性高血压的高血压，95%，5-10%，2，高血压概述，它是人类健康的最大敌人。继发性高血压是高血压疾病谱的重要组成部分，可以通过纠正其病因来控制或治疗。一旦病因确定，一些病人就可以治愈。即使不能治愈，也可以通过正确合理的治疗降低继发性高血压的并发症、致残率和死亡率。近年来，随着诊断技术的不断提高，继发性高血压的检出率显著提高，远远超过了以前认为的10%。例如，30%的继发性高血压可能继发于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，而原醛不再是一种罕见的

2、疾病，它可能占继发性高血压的10%以上。高血压概述高血压因其高患病率、高致残率和高死亡率而成为当今人类健康的最大敌人。继发性高血压是高血压疾病谱的重要组成部分，可以通过纠正其病因来控制或治疗。一旦病因确定，一些病人就可以治愈。即使不能治愈，也可以通过正确合理的治疗降低继发性高血压的并发症、致残率和死亡率。近年来，随着诊断技术的不断提高，继发性高血压的检出率显著提高，远远超过了以前认为的10%。例如，30%的继发性高血压可能继发于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，而原醛不再是一种罕见的疾病，它可能占继发性高血压的10%以上。继发性高血压，又称症状性高血压或病因明确的高血压，占高血压人群的5%-10%，但

3、随着对高血压发病机制研究的深入和诊断技术的不断完善，这一比例正在逐渐增加。继发性高血压占难治性高血压的很大比例。如果原发病能被发现并及时治愈或纠正，血压可能会恢复正常。5，6，继发性高血压的特点是发病年龄小于30岁；或55岁以上的新高血压患者无家族史和严重高血压(3级及以上)；降压效果差，难以控制。血压升高，伴有肢体无力或瘫痪(可周期性出现)，或伴有自发性低钾血症；夜间尿量增加、血尿、泡沫尿或肾脏疾病史或肾脏大小差异；阵发性高血压伴头痛、心悸、皮肤苍白、多汗；下肢血压明显低于上肢，双侧上肢血压差大于20毫微克，股动脉脉搏减弱或不能触及；伴有夜间蛋白尿、打鼾和短时间内呼吸暂停的急性恶性高血压患者

4、：病程进展迅速，靶器官损害严重，6、继发性高血压的特点，发病年龄为20mmHg，下肢血压明显低于上肢、股动脉等。颈部或腹部可听到粗糙的血管杂音；血尿和蛋白尿；严重低钾血症；抗高血压药物疗效差、血压难以控制的睡眠呼吸暂停综合征：病程进展快、靶器官损害严重、7、继发性高血压的病因、肾性高血压、肾实质疾病、肾血管疾病、肾肿瘤、内分泌性高血压、原发性醛固酮增多症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤、甲状腺和甲状旁腺疾病、心血管疾病、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄、大动脉炎、动静脉瘘等：睡眠呼吸暂停综合征、药物、颅内疾病、妊娠高血压、8、常见继发性高血压、 肾实质和肾血管性高血压、睡眠呼吸暂停综合征、原发性醛固酮增多

5、症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤、9、1、肾实质高血压的病因学、急慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、马蹄肾、肾发育不良、肾结核、肾肿瘤、结缔组织疾病引起的肾脏疾病、糖尿病肾病、肾淀粉样变性、放射性肾炎、创伤性肾损害、尿路梗阻引起的肾脏疾病、10、肾实质高血压、病史：链球菌和其他细菌或病毒感染、发热、水肿、血尿； 肾小球肾炎和反复水肿史；反复尿路感染史试验：尿常规分析、肾功能、中期尿培养b超：静脉肾盂造影：急性肾小球肾炎未发展，慢性肾小球肾炎造影剂排泄延迟，双侧肾阴影缩小，慢性肾盂肾炎表现为肾盂瘢痕挛缩及肾活检、11、病理与发病机制、肾实质高血压：肾实质病变的病理与解剖学特征：肾小球透明、间质组织

6、及结缔组织增生、肾小管萎缩及肾小动脉病理与发病机制。 肾实质高血压的发生主要是由于肾单位的丢失，这导致水和钠的滞留和细胞外容量的增加，以及RAAS的激活和肾中钠排泄激素的减少。 高血压进一步增加肾小球内囊的压力，形成恶性循环，加重肾脏疾病。13，病理及发病机制，除恶性高血压外，原发性高血压很少出现明显蛋白尿，而血尿很少见。肾功能减退始于肾小管增厚功能，肾小球滤过功能可长期保持正常或增强。直到最后阶段，肾小球滤过率降低，血清肌酐升高；肾实质高血压常伴有蛋白尿、血尿、贫血、肾小球滤过功能下降以及发现血压升高时肌酐清除率下降。如果条件允许，肾活检有助于确诊。，14，肾素-血管紧张素-醛固酮系统，上述

7、疾病引起肾缺血和缺氧，并分泌多种增加高血压的因子。15，肾实质高血压的鉴别，原发性高血压伴肾损害，16，2，肾血管性高血压，各种原因导致单侧或双侧肾动脉主干和分支狭窄，导致严重的血流动力学障碍常见原因为动脉粥样硬化和多发性大动脉炎。17.肾血管性高血压，发病机制：肾动脉狭窄导致肾缺血，从而激活RAAS，18。肾血管性高血压的临床特征。诊断线索：应怀疑高血压进展迅速或临床表现突然增加，且该疾病通常具有中度或重度舒张压增加。静脉肾盂造影、多普勒超声和放射性核素肾图有助于诊断上腹部或肾区有杂音。动脉粥样硬化存在于主动脉或外周动脉，症状性动脉粥样硬化狭窄存在于下肢。15%25%的患者伴有肾动脉狭窄。肾

8、功能随ACEI病迅速恶化。21，21，肾血管性高血压，治疗：经皮肾动脉成形术，外科治疗：血管重建术；肾移植；对于双侧肾动脉狭窄、肾功能受损或肾切除术后非狭窄侧肾功能不良的患者，禁止使用ACEI或ARB。缺血性肾病因肾缺血而被称为缺血性肾病。缺血性肾病通常由双侧肾动脉狭窄引起。缺血性肾病往往难以与原发性高血压或原发性肾病引起的肾功能衰竭相鉴别，但其鉴别极为重要。23，缺血性肾病的临床诊断线索，24，3，原发性醛固酮增多症，肾上腺皮质病变引起的醛固酮分泌增加，从而引起钠潴留和钾排泄，以及体液容量的增加抑制了肾素-血管紧张素系统，属于肾素-血管紧张素非依赖性盐皮质激素多汗症的原因，醛固酮瘤，特发性醛

9、固酮增多症，醛固酮增多症，糖皮质激素抑制性醛固酮增多症，25，原发性醛固酮增多症，原发性醛固酮增多症，肾上腺CT或MRI应针对高血压进行无利尿剂治疗伴低钾血症和低血浆然而，也有没有低钾血症或高血压。诊断：大多数患者有慢性低钾血症、虚弱、周期性瘫痪、多饮、多尿等。血压轻度和中度升高。实验室检查显示低钾血症、高钠血症、碱替代、血浆肾素活性降低、血尿和醛固酮(醛固酮/肾素)超声、放射性核素和CT可确定病变的性质和位置。治疗：手术治疗为首选，术后仍需抗高血压治疗。应选择螺内酯和长效钙拮抗剂。原醛的流行病学，低钾血症的发病率以前认为低钾血症是诊断原醛的必要条件。新的证据表明：1 .低钾血症仅存在于9%-

10、37%的原醛患者中，且血钾低于3.5 mmol/L，占醛固酮瘤(APA)的50%和特发性醛固酮增多症(IHA)的17%。临床表现为高血压性神经肌肉功能障碍、阵发性肌无力和麻痹、阵发性手足抽搐、肌肉痉挛、缺钾性肾病和肾盂肾炎。心脏表现的基本检查：低钾血症、高钠血症、碱血症、高尿钾、29、筛查人群、高血压患者，符合以下任何条件：难治性高血压伴2级以上高血压(SBP160或DBP 100)、服用三种或三种以上抗高血压药物后自发或利尿剂诱发的低钾肾上腺意外瘤家族史：早期高血压或脑血管意外(40岁)；一级亲属患有醛固酮增多症，在30小时和24小时内测定尿中的钠和钾，伴有尿中钾的排泄不当，血钾为25毫摩尔

11、；血钾20毫摩尔；当血钾为130 mmHg时，急性高血压的诊断主要依靠血和尿钙的测定，比正常值高2倍以上。经常需要重复测量，特别是当阵发性血压升高时，应立即排空膀胱，并测量24小时的尿钙。杏仁酸VMA是钙的代谢产物，其敏感性低于钙。42。嗜铬细胞瘤的临床特征是阵发性血压显著升高，或持续性血压升高导致阵发性加重。高血压和低血压交替出现明显的交感神经兴奋症状：头痛、心悸、出汗三联征、多次减肥。CT显示肾上腺肿块，大多位于右侧，直径大于3 5厘米。6H表现：高血压、头痛、心悸、代谢亢进、高血糖、多汗、43、嗜铬细胞瘤重点筛查人群：高血压青年人伴有不典型心肌梗死、脑血管事件、心律失常和肾功能衰竭；不明

12、原因的体重减轻、癫痫发作、直立性低血压、不明原因的休克、嗜铬细胞瘤或甲状腺髓样癌、高血糖性心肌病家族史、明显不稳定的血压、嗜铬细胞瘤、家族史、在以下情况下的休克或血压升高、麻醉或手术诱导期间分娩的侵入性检查、抗高血压药物肾上腺肿块的放射性证据、44、嗜铬细胞瘤的相关检查、2小时尿VMA、甲氧基肾上腺素(MN)和甲氧基去甲肾上腺素(NMN)发作期间2小时尿VMA/肌酐比率、色氨酸刺激试验、45、45 正常人24小时尿VMA:9.6 49.5mol嗜铬细胞瘤患者一般超过正常上限2倍以上，24小时尿VMA。 嗜铬细胞瘤影像学检查：肾上腺B超过1cm，阳性率较高。肾上腺CT: 90%的肿瘤可以被定位。磁共振成像：可检出1 2厘米的肾上腺肿瘤，可显示肿瘤与周围组织的关系，有助于区分嗜铬细胞瘤与肾上腺皮质肿瘤，有助于了解肿瘤的良恶性及周围组织的侵犯。131I-MIBG血管造