妊娠合并急性胰腺炎的救治

1、治疗妊娠合并急性胰腺炎，王晓兰九江妇幼保健院总结认为，胰腺是人体第二大消化腺，具有内分泌功能。外分泌结构主要由腺泡和导管组成，分泌胰液，日分泌量为750 1500毫升，酸碱度为7.0 8.7。胰液成分：水电解质和消化酶(胰淀粉酶、胰脂肪酶和胰蛋白酶)胰蛋白酶是消化过程中的关键酶，能激活胰凝乳蛋白酶、磷脂酶、羧肽酶和弹性蛋白酶。它的分泌形式是无活性的酶原，它在肠道的酸性环境中自身分解或被肠激酶激活。胰液的碱性环境可防止胰蛋白酶在进入小肠前被激活，对胰腺有保护作用。急性胰腺炎： (AP)是一种由胰腺消化酶激活引起的炎症性疾病，胰腺消化酶可消化胰腺组织本身及其周围器官。它不仅是胰腺的局部炎症性病变，

2、也是一种累及多器官的全身性疾病，是急腹症的关键之一。综上所述，妊娠期急性胰腺炎的发病率为1:3333，且发病率呈逐年上升趋势；二者相互影响，发病急，进展快，临床过程危险，可导致多器官衰竭，对母婴危害极大；它是妊娠合并外科急腹症死亡的首要因素。妊娠期急性胰腺炎可发生在妊娠的所有阶段，尤其是妊娠晚期。从生理学上讲，胰腺腺泡是人体内消化酶合成的最大场所，消化酶通过细胞分泌输送到胰管，然后输送到小肠进行消化。正常胰管具有粘膜屏障功能，可抵抗少量蛋白酶的消化。生理压力梯度：胰腺实质与胰管、胰管与十二指肠、胰液分泌压力与胆汁分泌压力存在压力差，不会出现异常反流；Oddi括约肌和胰腺括约肌可以防止反流。维持

3、酶原的非活性形式是维持胰腺正常功能的关键。病因和发病机制，由任何原因(胆汁反流、十二指肠反流、酒精中毒、高脂血症和暴饮暴食)引起的酶原过早激活是急性胰腺炎的初始因素；胆汁中的细菌等有害因素破坏胰管的粘膜屏障后，胰腺可能会因各种酶的消化而发炎。导致胰酶异常激活的因素，胆汁反流：产生游离胆汁酸，可激活磷脂酶A溶血卵磷脂。急性和慢性胆囊炎和胆管炎可伴有十二指肠乳头炎性痉挛或狭窄，也可导致急性胰腺炎。十二指肠液返流：一些十二指肠疾病引起十二指肠压力、十二指肠液返流、蛋白水解酶和磷脂酶A活化，引起胰腺组织自我消化、呼吸窘迫和循环衰竭；导致胰酶异常活化的因素酒精中毒因素：胰腺分泌刺激、胰管压力、奥狄括约肌

4、痉挛、胰管阻塞、小胰管破裂、胰液进入胰腺组织间隙；高脂血症和暴饮暴食：甘油三酯胰腺脂肪酶游离脂肪酸直接作用于胰腺囊泡。妊娠期胰腺病变、妊娠期胆管结石和黄体酮、胆囊肌肉收缩、妊娠14周后胆囊容积排空率、空腹胆囊排空率、妊娠期两次排空率、雌激素残留率、胆囊粘膜钠泵活性水、胆汁吸收稀释结石、胆固醇结晶风险、胆固醇溶解率，胆道疾病是近年来妊娠合并胰腺炎最常见的原因，约占50%，其中胆石症占67% 100%。、许多药物与急性胰腺炎的发病有关，糖皮质激素和口服避孕药是最重要的。妊娠期间胰腺的病理变化、高脂血症和早中期妊娠，胰岛素、孕酮和皮质醇促进脂肪的产生和储存，抑制脂肪的降解和利用；妊娠晚期，胎盘催乳激

5、素增加，脂肪生成和降解趋于平衡；随着脂肪的稳定储存妊娠期间胰腺的病理变化，机械压迫：增大的子宫压迫胆管和胰管，从而阻碍胆汁和胰液的排出，以及胰腺中与肠液逆流的其他因素。血清甲状旁腺激素高钙血症胰酶分泌对胰腺有直接毒性作用的甲状旁腺激素；先兆子痫、胰腺血管的长期痉挛和感染也可导致胰腺炎。根据临床特点，例为轻度急性胰腺炎、重症急性胰腺炎、急性水肿性胰腺炎(AEP)、急性坏死性胰腺炎(ANP)、急性水肿性胰腺炎(轻度)、胰腺水肿、表面出血和包膜张力增高；间质水肿，炎性细胞浸润，小脂肪坏死，无胰腺实质坏死和出血；轻，稳定，低死亡率。急性出血坏死性胰腺炎，充血水肿，深红紫黑；显微镜下，胰腺组织结构被破坏

6、，出现出血性坏死，大量炎性细胞浸润。炎症、水肿、脂肪坏死、出血、急性出血坏死性胰腺炎、感染脓肿、胰腺周围脂肪坏死形成皂化点(脂肪酸与血钙结合形成此点，所以血钙减少)；腹腔内有混浊、恶臭的液体，含有大量胰酶，吸收入血液后各种酶的含量增加，具有诊断意义；严重的疾病有危险的病程，许多并发症(休克、腹膜炎、败血症)和高死亡率，甚至可以在发病数小时内死亡；它可以影响全身的所有器官和系统，尤其是心血管、肺和肾。急性胰腺炎对母婴的影响，休克：胰酶进入血液，血管扩张，血管通透性增加，导致大量血浆外渗和血容量减少。心肌梗塞：胰蛋白酶进入血液，促进小动脉收缩，直接损害心肌，并抑制心肌氧的利用。血栓形成与弥散性血管

7、内凝血：胰酶能激活凝血因子和，使血小板聚集高凝状态；它还能损伤血管内膜，引起弥散性血管内凝血和门静脉血栓形成；由于妊娠期间的高凝状态，血栓形成和弥散性血管内凝血的风险更高。急性呼吸窘迫综合征是急性胰腺炎死亡的主要原因之一。卵磷脂酶分解肺泡表面活性物质，显著降低肺通气功能。血管活性物质对肺毛细血管内皮的毒性作用，导致肺间质水肿和出血，肺泡塌陷和融合；腹胀、膈肌抬高、胸腔积液等。加重肺部变化并最终导致急性呼吸窘迫综合征。肾功能衰竭：由血容量不足引起的肾缺血；胰酶产生的蛋白水解产物引起肾毒性损害；严重的感染和血液高凝状态损害了肾小管。妊娠对疾病的影响，子宫增大、胰腺深、腹痛、恶心呕吐难以区分，早期疾

8、病易被掩盖；孕期心肺负荷重，疾病引起的有效循环血量、组织灌注减少和氧合障碍将严重威胁母婴安全。临床医生应充分了解妊娠合并急性胰腺炎的生理病理变化，早期诊断和治疗，控制病情进展，确保母婴安全。临床表现，上腹痛：经常辐射到背部，急性发作持续。非一般止痛剂可以缓解与腹痛共存的腹胀。腹胀通常很严重。少数患者出现腹胀、恶心、呕吐、发热、黄疸、心动过速、低血压或休克、肺不张、胸腔积液、呼吸衰竭、少尿、急性肾衰竭、耳鸣、复视、谵妄、语言障碍、肢体僵硬、昏迷和其他胰腺疾病。急性重症急性胰腺炎(急性胰腺炎)具有急性胰腺炎的临床表现和生化变化，伴有器官功能障碍或局部并发症，如坏死、脓肿或假性囊肿，或两者兼有，是指

9、发病后72小时内多器官功能迅速进行性障碍的病例。重症急性胰腺炎病程阶段，急性反应期：从发病到2周，可能出现休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。系统性的血液淀粉酶在发病后2h开始升高，24h达到高峰，持续4-5d。发病后24小时尿淀粉酶开始升高，但下降缓慢，持续1-2周。索莫吉方法：正常最大值为150u，500u有诊断意义；Winslow法：正常值为8-32u，只有250u有诊断意义。实验室检查显示，急性胰腺炎发病后2 3天血钙下降；脂肪组织坏死与组织中钙皂的形成有关。显著降低11.0毫摩尔/升(200毫克/分升)，反映胰腺广泛坏死和预后不良。动脉血气分析、b超检查：应作为常规初筛检查

10、，首选：弥漫性胰腺肿胀、轮廓曲线膨出性水肿病变：胰腺内均匀低回声分布；在出血和坏死的情况下，可能会出现厚而强的回声。缺点：b超最怕气体干扰，而AP的肠腔有胀气。b超只是初步检查，对水肿性胰腺炎有一定的诊断价值，但对坏死性胰腺炎无诊断价值。CT检查，水肿性胰腺炎：胰腺弥漫性增大，密度不均，边界模糊；出血坏死型：重症胰腺出现皂泡样密度降低区，增强后该密度降低区较周围胰腺更明显。水肿型胰腺炎，增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法，而CT的引入是提高急性坏死性胰腺炎疗效的重要依据；急性水肿性胰腺炎可通过血尿淀粉酶诊断，胰腺坏死的诊断：增强扫描时胰腺实质内出现明确的局限性或弥漫性低密度非增强区。诊断要点：急

11、性水肿性胰腺炎：血、尿淀粉酶测定值高于正常上限5倍以上，可诊断；急性坏死性胰腺炎：增强后胰腺增大的CT图像中出现肥皂泡低密度区，增强后对比度更明显。此外，在诊断前还存在不同范围和程度的胰腺外侵犯。无CT:经临床和b超证实，急性水肿性胰腺炎患者怀疑有坏死，可进行腹部穿刺。如果穿刺液为血性渗出液，并含有高含量的淀粉酶，对诊断急性坏死性胰腺炎有很大帮助。鉴别诊断、胃十二指肠穿孔、急性胆囊炎、急性阑尾炎、急性肠梗阻、肠系膜血管血栓形成、急性心肌梗塞等。急性胰腺炎的治疗应区分急性胰腺炎和重症胰腺炎；在重症急性胰腺炎中，有必要区分胆汁性急性胰腺炎和非胆汁性急性胰腺炎。在胰腺坏死中，我们应该区分感染和未感染

12、。妊娠期急性胰腺炎的治疗原则与非妊娠期急性胰腺炎基本相同，但应加强对胎儿的监测，是否终止妊娠应单独处理。手术治疗是无产科情况下的主要治疗方法，如果出现产科情况或严重情况，且妊娠已接近足月，应尽快终止妊娠并进行有效的综合手术治疗。胃肠外营养治疗的原则：尽量减少胰腺分泌(胰腺休息疗法)，防止感染，防止空腹发展为重症，通过胃肠减压抑制胰腺分泌，使用654-2和阿托品作为抗胰酶药物，可抑制胰腺分泌，抑制胃酸进而减少奥曲肽的胰腺分泌，生长抑素模拟物可明显抑制胰腺分泌。胃肠外营养治疗、镇痛和解痉：因为它能产生Oddi括约肌痉挛，所以应该与652-2和其他药物一起使用以减少这种副作用。每天的输液量应该根据进

13、出的液体量和热量需求来计算，并且应该有计划地提供，以确保水和电解质之间的平衡。早期营养支持主要是肠外营养，一旦肠功能恢复，应尽快改为全肠内营养，但应注意循序渐进。治疗急性胰腺炎及预防感染：考虑胆道急性胰腺炎可预防使用中药：复方清胰汤：银华、连翘、黄连、黄岑、厚朴、Fr重症急性胰腺炎的治疗、非胆道重症急性胰腺炎的早期治疗(急性反应期)、中期治疗(全身感染期)和晚期治疗(残余感染期)、非胆道重症急性胰腺炎的无梗阻治疗、抗休克的早期治疗和抑制或减少胰液分泌以减轻疼痛的液体疗法、镇静和解痉、预防性使用抗生素以预防和治疗肠衰竭、预防和治疗重要器官功能障碍、非胆道重症急性胰腺炎的治疗、抗休克和休克原因的液

14、体疗法。腹膜后液体迅速而明显地流失了。在最初的24小时治疗中，需要大量的液体复苏。根据患者的生命体征和CVP监测，晶体是首选。血浆和白蛋白用作胶体。当低心肌收缩性的诊断明确时，应立即添加血管收缩剂。在非胆道重症急性胰腺炎的治疗中，抗生素的合理使用是无菌性炎症，非胆道重症急性胰腺炎不建议常规使用抗生素；抗生素应常规用于胆道MAP或SAP。G-和厌氧菌，可穿过血胰屏障并经静脉滴注，如喹诺酮类、头孢他啶、亚胺培南和甲硝唑等。氟康唑可用于真菌预防；疗程7 14天，特殊情况下可延长疗程；当抗生素的作用不明显时，应积极寻找原因(如胰腺脓肿、真菌感染等)。)。非胆源性重症胰腺炎的治疗、肠道衰竭的预防和治疗主

15、要表现为持续胀气和无法恢复胃肠功能。选择性口服抗生素3360、庆大霉素多粘菌素、两性霉素B等。服用大黄、硫酸镁和乳果糖来促进肠蠕动、保持大便通畅的微生态制剂，如双歧杆菌、乳酸菌等。调节肠道菌群、肠内营养或尽早恢复饮食(口服给药、胃管给药、空肠造口给药)、治疗非胆源性重症胰腺炎、治疗重要器官并发症急性呼吸窘迫综合征是急性胰腺炎的严重并发症，治疗包括气管插管、机械通气等。急性肾功能衰竭主要是支持治疗和必要时透析；弥散性血管内凝血时使用肝素；CRRT(血液净化技术)用于治疗重症急性胰腺炎，通过吸附、过滤、去除或下调循环中的炎症介质，调节机体免疫系统，保持内环境稳定，从而可能控制全身炎症反应综合征(S

16、IRS)，改善器官功能，提高存活率。如诊断为重症急性胰腺炎后无CRRT应用禁忌症，应在48-72小时内进行CRRT治疗。在非胆源性重症胰腺炎的治疗中，应根据中晚期治疗的药物敏感性选择敏感抗生素；动态CT监测结合临床体征，明确感染病灶部位，积极手术治疗：清除坏死组织，局部灌洗引流；小心深部真菌感染：氟康唑或两性霉素B；加强全身支持治疗，维持器官功能和内环境稳定；病情未缓解时，继续使用空肠营养支持；缓解后必须逐渐恢复饮食。非梗阻性和非胆源性急性胆源性胰腺炎主要通过非手术治疗。有胆道梗阻，胆道疾病是主要原因，因此应采取紧急手术解除胆道梗阻：胆总管切开、t管引流和胆囊切除术；胰腺探查、胰腺囊溶解、腹腔

17、灌洗引流、空肠造口术等。所有合并感染的重症急性胰腺炎，主要是胰腺疾病，均须手术治疗，与非胆道重症急性胰腺炎相同，但应治疗胆道疾病，探查胆总管，并做胆道引流。在妊娠治疗中，由于妊娠合并急性胰腺炎变化较大，应加强母婴监护，考虑妊娠期急性坏死性胰腺炎时应加强CT检查；对于伴有坏死感染、坏死感染组织清除、胰周和腹膜后引流或胆道梗阻的重症胰腺炎，应在分娩后第三个月进行手术，而第二个月的手术对胎儿相对安全。在终止妊娠的决策过程中，首要目标应改进急性胰腺炎的外科治疗模式，表明急性胰腺炎不再是终止妊娠的指征，早期准确的诊断，正确、恰当、有效的治疗措施，以及严格的产科监护可以很好地保护胎儿。然而，存在以下情况：明显的流产或早产迹象；胎儿宫内窘迫；严重感染或多器官