心肌梗死课件(精).ppt

1、b,1,第三篇 循环系统疾病,第七章,冠状动脉粥样硬化性心脏病 （Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）,b,2,二、心肌梗死 （myocardial infarction，MI）,定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死 概述： 冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高,b,3,基本病因：冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达20-30min以上 不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。急性冠脉综合征的共同发病机制。,病因和

2、发病机制,其它病因：冠状动脉栓塞，主动脉夹层累及冠状动脉，冠 状动脉炎，冠状动脉先天崎形,b,4,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,6Am12Am 交感活性增加时，HR、BP 饱餐后（脂肪餐），血粘度 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血、手术严重心律失常等、 CO AMI也可发生在无心绞痛病史的患者,b,5,（一）冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 95% ）,病 理,b,6,ST段抬高型心肌梗死,不稳定心绞痛及非ST段抬高型心肌梗死,CK- MB或肌钙蛋白升高STEMI,肌钙蛋白升高NSTEMI 或者不升高UA,b,7,（二）心肌病变 冠脉闭塞后：2030min少数坏死，12小

3、时绝大部分呈凝固性坏死，肌溶解肉芽形成 Q波心肌梗死/透壁性心梗:累及心室壁的全程或大部分，常见 非Q波心肌梗死：ST，无Q波，小范围心梗，灶性分布，不全完全闭塞或早期再通 NSTEM:ST，坏死标志物，仅累及心内膜下 心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死 坏死组织在68周形成瘢痕愈合,病理演变,b,8,急性心肌梗死,分类演变: 80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下） 80-90年代 Q-波/非Q波 90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高,b,9,急性冠状动脉综合征,ST 段不抬高ACS,ST 段抬高ACS,不稳定性心绞痛,非Q波心梗 Q波心梗 心肌梗死,非ST抬高型心梗,急性冠状动脉

4、综合征分型,b,10,血流动力学变化： 左心室舒张和收缩功能障碍,取决于梗死部位、程度、范围 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 泵衰竭 （ Killip分级 ）： 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克（死亡率高） 心室重构： 心腔扩大、心壁变薄、非梗死区心肌增厚、心力衰竭甚至心源性休克,病理生理,b,11,先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状 1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效、烦躁、出汗、濒死感 2. 全身症状:发热、心动过速 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常:24h内最多见，尤其室性

5、早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发生肺水肿。右室MI右心衰,临床表现,b,12,AMI临床表现,典型： 中年以上男性，绝经以后女性； 严重长时间胸痛或不适压迫、紧压、重压、挤压、带状紧缩、烧灼。 部位：胸骨后，放射至心前区、颈、下颌、上腹、肩胛间区、肩部、上臂 伴随症状：恶心、呕吐、出汗、气短、虚弱、焦虑、末日感觉。,b,13,AMI临床表现,不典型： 胸外疼痛：臂、肩、背、下颌、牙齿、上腹； 胃肠道症状：恶心、呕吐、腹痛、烧心；多见于下壁AMI 心悸、眩晕、晕厥；

6、突发急性左心衰、肺水肿、休克； 脑梗塞、肢体栓塞； 急性神志不清、精神症状； 显著乏力、虚弱、焦虑、神经质； 无症状特别是老年、DM、女性、围手术期病人。,b,14,体征 心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； S1减弱；奔马律；2-3天时心包摩擦音；心尖区SM 血 压:一般都降低，高血压者且可能不再恢复 其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,AMI临床表现,b,15,心电图是最早、最常用、最基本的诊断方法； 对所有疑诊急性心肌梗死的患者应争取在10min内 完成临床检查，描记18导联心电图进行分析,Normal heart rhythm,Acute myoca

7、rdial infarction,心电图,b,16,动态性改变 STEMI: 超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时2天内 ST段弓背向上抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周数月 “冠状T”形成，多数Q波永久存在。,心电图分期,b,17,超急期(早期),T波高尖 ST段斜向性上升,急性心肌梗死的心电图分期,V1 V2 V3,V4 V5 V6,V1 V2 V3,V4 V5 V6,b,18,下壁心肌梗死超急期,b,19,急性心肌梗死的心电图分期,急性期,Q波或QS波出现 ST段抬高 T波下降,V1 V2 V3,V4 V5

8、V6,I II III aVR aVL aVF,V1 V2 V3,V4 V5 V6,b,20,广泛前壁心肌梗死急性期,b,21,下壁、右室心梗急性期,b,22,急性期数十分钟至数小时,心电图QRS- ST-T三种向量都出现变化，较容易识别。 急性期心电图ST段抬高对诊断AMI的特异 性为91%。 ST段抬高的AMI必须尽快进行再灌注治疗。,b,23,亚急性期（演变期）,坏死Q波不变 ST段抬高或位于基线 T波倒置,急性心肌梗死的心电图分期,亚急性期为梗死数天后,心电图变化不大， 2周左右ST段回落等电位线 若ST段持续抬高，可能合并室壁瘤。,室壁瘤,b,25,陈旧期（恢复期）,残留坏死Q波 S

9、T段位于基线 T波倒置或直立,急性心肌梗死的心电图分期,I II III,aVR aVL aVF,V1 V2 V3,V4 V5 V6,b,26,陈旧性前间壁心梗,AMI心电图演变小 结,四个期,超急性期 MI,急性MI,亚急性 MI,陈旧性MI,b,28,NSTEMI: ST段普遍性压低T波倒置 多数不出现Q波 ST-T改变持续存在12天以上,心电图表现,b,29,心肌梗死的心电图定位,前壁 MI V1-V4,下壁MI II、III、aVF,侧壁 MI I、aVL、V5,6,后壁MI V7-9,右室 MI V3R-V5R,b,30,定位诊断 据特征性改变，尤其是病理性Q波,I、aVL高侧壁 I

10、I、III、aVF下壁 V1V3前间壁 V3V5局限前壁,V1V6广泛前壁 V5V6前侧壁 V7V9正后壁 V3RV5R右室,b,31,一般化验检查： 白细胞 血沉 CRP 血心肌坏死标志物增高： 肌红蛋白 CK-MB TnI / TnT,实验室检查,b,32,实验室检查,肌钙蛋白I/T ：首选检查项目，特异性高。发病6小时内阴性者，再过6小时复查。 CK-MB： CK-MB至少1次超过正常上限值2倍有诊断意义 CK-MB的改变呈动态升高后回落的过程，如持续增高而无动态变化，多提示其增高为非心脏因素造成 增高幅度用来判断心肌梗死面积大小，以及酶峰值提前辅助判断溶栓治疗是否成功。,b,33,附表

11、 AMI的血清心肌标记物及其检测时间,注：CK：肌酸激酶；CK-MB：肌酸激酶同工酶,b,34,超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描,其他检查,b,35,STEMI诊断：典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常 因此，持续胸痛30min,伴出汗、面色苍白，含NTG 1-2不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。 只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,急性心肌梗死诊断,b,36,AMI

12、心功能分级（Killip分级）,b,37,心绞痛 急性主动脉夹层 急性肺动脉栓塞 急腹症 急性心包炎,心肌梗死鉴别诊断,b,38,乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 10min) 的心肺复苏; 近期( 3 周) 外科大手术; 近期( 100 次/ min) ,下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用。,b,63,抗血小板治疗 抗血小板治疗已成为AMI 的常规治疗 阿司匹林（ASA）：所有患者都应使用；急性期150300mg3天，再改75100mg Qd 终身服用； 氯吡格雷：新型ADP 受体拮抗剂，07年美国STEMI新指南推荐STEMI患者无论是否接受溶栓治疗，在

13、阿司匹林的基础上推荐口服氯吡格雷75 mg/d，至少持续14 d。对于年龄75 岁的患者，建议口服负荷量的氯吡格雷300 mg。年龄75 岁的患者尚无口服负荷量的循征医学证据。STEMI患者无论是否溶栓治疗,均可长期维持口服氯吡格雷75 mg/d。,b,64,-受体阻滞剂 使HR、SBP和心肌耗氧量；缩小梗塞面积；减少室性心律失常；降低急性期病死率； 无禁忌症，必须使用，可口服或IV（根据具体情况而定），剂量需个体化； 常用药物：美托洛尔、阿替洛尔等； 副作用；窦缓、AVB、使心衰加重。 禁忌症：心率 0.24s ; 严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘; 末梢循环灌注不良。相对禁忌证为: 哮喘病史;

14、 周围血管疾病; 胰岛素依赖性糖尿病。,b,65,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI): 减轻AMI后的心室扩张和重构，减少心衰发生；AMI 早期使用ACEI 能降低死亡率, 而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。 AMI无禁忌证者，血压稳定后即可开始使用；用量宜从小到大，逐渐增加到目的剂量； 常用药物：卡托普利、依那普利、雷米普利等； 对于46 周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI 患者,可停服ACEI 制剂；若AMI 特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全,ACEI治疗期应延长。 副作用：低血压、咳嗽和肾功能损害； 禁忌证: AMI 急性期动脉收缩压 265mol/ L) ; 有双侧

15、肾动脉狭窄病史者;对ACEI 制剂过敏者; 妊娠、哺乳妇女等。,b,66,血管紧张素受体拮抗剂（ARBS） 血管紧张素受体1（AT1）阻滞剂 在受体水平阻断Ang II的作用，能完全阻断RAA系统，能减少AMI的左室重塑 常用药物：氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、替米沙坦和坎地沙坦等 无咳嗽副作用 临床上可作为ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治疗,b,67,钙拮抗剂 钙拮抗剂在AMI 治疗中不作为一线用药 AMI时禁用硝苯地平，因可反射性增加心率，抑制心脏收缩力和降低血压，增加死亡率； 特殊情况下，如冠脉反复痉挛，可用地尔硫卓；AMI 并发心房颤动伴快速心室率,且无严重左心功能障碍的患者

16、,可使用静脉地尔硫卓, 对于AMI 合并左心室功能不全、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓及低血压( 90mm Hg) 者，地尔硫卓为禁忌。,b,68,极化液（GIK） 理论上对稳定心电有益； 最终结论仍有待适当规模的临床试验进一步证实。 目前不应常规应用；临床应用时，应严格控制液体入量，因为大量液体可导致容量负荷增加，促进左室重构和扩大，产生心衰，可能有害。,b,69,抗凝治疗 抗凝（肝素、LWMH）可预防静脉血栓形成和脑栓塞，有助于IRCA再通或保持通畅，应常规使用。 肝素作为AMI 溶栓治疗的辅助治疗,随溶栓制剂不同用法亦有不同 常用药物：依诺肝素,b,70,无症状型冠心病,亦称隐匿型冠心病

17、 可能的原因： 有AS病变，但较轻或侧枝循环好或痛阈较高 虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为 AP/AMI 需冠脉造影明确诊断 需鉴别： 自主神经功能紊乱和其他影响ST-T改变的疾病,b,71,缺血性心肌病型冠心病,病理基础：心肌纤维化或称硬化 临床特点： 渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭 诊断线索：EKG示心肌缺血 UCG示局部室壁运动失常 既往有心绞痛或心肌梗死病史 主要鉴别于：DCM、心肌炎、高血压心脏病,b,72,猝死型冠心病,猝死：自然发生，出乎意料 WHO：6小时；多数：1小时 心脏性猝死一半以上因冠心病所致 年龄多不太大，生前可无症状 病理检查：有AS病变，多数并无血栓 解释：AS+冠脉痉挛或栓塞 急性心肌缺血 局部电生理紊乱 致命性心律失常（心室颤动）,b,73,二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：,A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷）