病理学重点总结-对考试很有用

1、病理学病理学(Pathology) -研究有关疾病发生、发展和结果的规律。第一章细胞和组织适应和损伤适应性和伤害性变化都是疾病的基本病理变化。适应表现为：萎缩，肥大，增殖，化生I .萎缩正常发育的细胞、组织和器官的体积减少。其本质是组织或器官的实际细胞体积减少或其数量减少。肉眼观察：萎缩的组织，器官的体积经常减少均匀性，重量减轻，质地坚硬，颜色加深。:(1)实际细胞体积的减少或减少；(2)在萎缩的细胞细胞质内，脂溢素的增加；(3)观察间质内纤维或脂肪组织的增殖。用电子显微镜观察：萎缩细胞的细胞器减少，自噬增加。分类：生理萎缩病理萎缩：营养不良萎缩。压迫性萎缩。使用损失萎缩。神经性萎缩。内分泌萎

2、缩。炎性萎缩二.肥大细胞、组织和器官的体积增加。肉眼观察：肥大的组织，器官体积增加，重量增加。光学显微镜观察：(1)实质细胞体积增加。(2)间质纤维或/和脂肪组织减少。血管压迫。:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量的电镜观察。分类：补偿肥大：如高血压心脏。内分泌肥大：如雌激素乳房。三.增殖(hyperplasia)实质细胞数量增加。分类：扩散。焦点增殖的原因：激素：例如良性前列腺增生。生长因子：如再生增生。补偿：碘缺乏引起的甲状腺增生。4.化生是通过刺激将成熟细胞分化为其他分化成熟细胞的过程。(仅发生在同源细胞之间)一般类型：鳞状上皮化生：发生在气管、支气管、子宫经部长上皮化生：胃黏膜。骨组织化

3、生：在中间叶组织、纤维组织中较为常见。意义：1。加强局部反作用刺激的能力。经常削弱组织本身的功能。3.上皮化生可能致癌。(化生是对身体不利的适应能力反应，应尽可能消除化生的原因。）细胞、组织损伤的原因：1缺氧：细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物学因素5营养不均衡：缺乏或过剩的生命必需物质6内分泌因子7免疫反应8遗传变异9衰老10社会-心理-精神因素：引起的心身疾病11医源性因素：医源性疾病损伤形态：可逆损伤(变性)非可逆损伤(坏死)变性是指细胞受损后，由于代谢紊乱，在细胞质内或细胞基质内异常物质或正常物质异常增加，细胞内外物质积累。积累的物质可以是：(1)过多的细胞固有成分(2)外源

4、物质(3)色素(1)细胞水肿(cellular swelling)(1)主要原因：感染、中毒、缺氧3)头发好的部位：心脏、肝、肾实质细胞。(2)发生机制：原因细胞线粒体损伤 ATP 细胞膜Na -K泵功能 na，H2O进入细胞内。4)形态变化肉眼观察：长期体积增加，颜色。光学显微镜观察：细胞扩大，细胞质染色或明亮。电镜观察：线粒体、内质网等膨胀。5)结果：消除原因，恢复正常。(2)脂肪变(fatty change)中性脂肪(中性脂肪)在非脂肪细胞的细胞质内积累。1)主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。3)好的头部部位：肝、心、肾实质细胞。2)发生机制脂肪酸进入细胞内，增加氧化障碍。由于甘油

5、三酯合成或细胞内过量脂蛋白减少，中性脂肪不能出口。(4)形态变化：肉眼观察：器官体积增加，颜色黄，断面经常油腻。光学显微镜观察：细胞浆内出现大小不同的几乎圆形气泡，细胞体积增加。电子显微镜观察：细胞浆上包裹着不同大小的限量膜的圆形体。例：心肌脂肪变化：a。部位：经常重复左心室的内膜和乳头肌。c .光学显微镜观察：脂滴在心肌细胞内排列成珠。B.肉眼观察：蔓延的黄色条纹和未脂肪化的暗红色心肌看起来像老虎条纹，据说是老虎斑点。D.心肌脂肪浸润：心脏外膜增厚的脂肪组织会沿着心肌层的间质延伸到心脏，引起心肌萎缩。严重的人可能因心肌破裂而猝死。(3)玻璃样改变(hyaline change):是指细胞内、

6、纤维结合组织及血管壁等透明蛋白质的积累，例如均匀性、红色染色、毛玻璃等。类型：细胞内玻璃等变化：胞质内异常蛋白质形成的同质红染色的近圆形小体。A.肾小管上皮细胞：蛋白质重吸收。b .浆细胞：免疫球蛋白积累。c .肝细胞：马洛里索索纤维结合组织玻璃样变化：胶原纤维老化性能。A.发生部位：纤维结缔组织增殖部。B.形态变化： a肉眼观察：灰色白色，均匀半透明，更坚硬的固件。b光学显微镜观察：胶原纤维变粗，融合，电缆，碎片，均匀，淡红。里面几乎没有血管和纤维细胞。C.发生机制：a可能是胶原交联增加，胶原纤维融合了很多。b可能是胶原变性、融合。动脉壁玻璃等变化a .缓慢高血压和糖尿病患者常见b .像玻璃

7、一样变化的动脉壁平均红色染色，增厚，内腔狭窄。(4)淀粉样变细胞外基质内蛋白-无共多糖复合物沉积。1)形态变化肉眼观察：淀粉样变发生的组织、器官体积增加，颜色变淡，质地比较脆。光学显微镜观察：HE染色淀粉样变浅红色，均匀云团；刚果红染色是红色，甲基紫染色是紫红色。电镜观察：细胞质或细胞外出现细丝。(2)分类：局部淀粉样变：与大量浆细胞浸润的种类有关。原发性全身淀粉样变：源自免疫球蛋白的轻链。继发性全身淀粉样变：与严重的慢性炎症或部分恶性肿瘤有关。(5)粘液样转化(mucoid degeneration)癫痫内的粘多糖和蛋白质积累。(1)中叶组织瘤、风湿症、动脉硬化症、营养不良、甲状腺功能减退等

8、常见情况。(2)蛋白质多糖-胶原复合形成障碍或透明质酸酶活性可能会减弱，因为蛋白质多糖不是复合聚合的。(3)镜子有间质性松动，灰蓝色粘液性基质内弥散的星形纤维细胞。(6)病理色素沉着：有色物质在细胞内外异常积累。不流血黄色颜料：a。组织内部出血时，红细胞被巨噬细胞冷却破坏，血红蛋白由溶解酶作用分解成铁蛋白。B.在光的镜子下(HE染色)是不同大小的黄褐色，有折射的粒子。普鲁蓝染色是蓝色的。c .经常提示老出血。Lipofuscin :a。自动蛋白酶内未消化的细胞器残留。b .镜子是黄褐色的微粒，堆积在细胞质内。C.是细胞老化或萎缩的象征。黑色素：a。黑色素细胞生成的黑褐色微粒子。b .局部黑色素

9、瘤在色素痣、恶性黑色素瘤中较为常见。C.全身皮肤黑色素在Addison病患者中较为常见。(7)病理钙化：软组织的固体钙盐堆积。他在镜子中被蓝色微粒凝聚染色。营养不良钙化：坏死组织或其他异物发生的钙化。体内钙，磷代谢正常。转移性钙化：钙、磷代谢紊乱引起的正常组织内多发性钙化。细胞死亡的：细胞由于严重损伤包括细胞核在内，新陈代谢中断，结构破坏和功能丧失等不可逆变化。分为：坏死和细胞凋亡*坏死(necrosis)活的局部细胞死亡。死亡细胞代谢中断，功能丧失，结构自行溶解，引起炎症反应是不可逆的变性。基本病变： 核收缩、分裂、溶解细胞膜破裂、细胞分解、消失间质胶原膨胀、崩溃、液化、基质分解坏死灶周围有

10、炎症反应。凝固坏死：a。一般的心脏、肾脏、脾脏、肝脏和其他器官b .大部分是缺血引起的c .肉眼和周围边界D.镜子的细胞结构消失，组织轮廓可以分辨。E.它可能发生坏死性局部酸中毒引起的结构蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白溶解过程等。干酪等坏死a .结核的特征性病变b .肉眼看奶酪或okara c .镜像细胞和组织结构都消失。液化坏死： A.坏死组织是液体。b .在蛋白质少、脂质多、蛋白酶多的病变中很容易发生。大脑，胰腺脂肪坏死： A.酶解：见于急性胰腺炎。b .创伤性：在皮下脂肪组织中发生得很好。纤维素等坏死： A。结缔组织和血管壁出现丝状、粒状、小块、红色染色的纤维素样品。B.结缔组织疾病和急性高

11、血压的特征性病变。c .多系统崩溃胶原纤维、免疫球蛋白或免疫复合物和纤维蛋白的混合物。坏疽身体与外部相通部位的广泛坏死和腐败菌感染合并。分为干性、习性、器质性三种，比较如下。类型好的头部原因病变特征全身中毒症状干性坏疽四肢，躯干a缺血，v开通收缩和黑褐色界线分明轻或无湿坏疽肺、肠、子宫、胆囊a，v全部封锁湿润、肿胀、黑棕色或边缘分隔不明确沉重的，明显的气体坏疽深层肌肉组织创伤合并无氧产气荚膜梭菌感染肿胀、污物、蜂窝状、纽结发音界限不明确沉重的，明显的结果： 1局部急性炎症反应2溶解吸收：小焦点坏死经酶水解后被淋巴管、血管吸收或吞噬细胞吸收。3分离，排出：形成缺陷a .侵蚀：皮肤，粘膜的浅表坏死

12、缺陷。B.溃疡：皮肤，粘膜深层坏死缺陷。c .窦：坏死形成的深盲管。D.瘘管：坏死性缺陷，如两端开放的通道。e .空洞：通过自然管道排出的更大坏死组织留下的空洞。4机器和套装：机器：坏死组织或其他异物被育儿组织取代，逐渐发生纤维化的过程。包裹：是指仅在更大范围的坏死和异物周围发生的机械过程。5钙化*细胞凋亡是活体内单细胞或小块细胞的死亡。死亡细胞的圆膜不破裂，不诱发死亡细胞自身溶解，不诱发急性炎症反应。(1)发生机制：与基因调控相关，也称为程序细胞凋亡2)形态特征： 细胞收缩。染色质冷凝。细胞质芽和凋亡体的形成。巨噬细胞吞噬细胞凋亡素。第二章损伤修复损伤修复：由于损伤，身体的部分细胞和组织丢失

13、后，修复所有缺陷的过程恢复格式：重放；纤维修复：恢复为被纤维结缔组织损伤的周边同种细胞再生包括生理再生。病理再生再生力的强弱： 1。不稳定细胞：具有很强的再生能力，如表皮、呼吸系统、胃肠粘膜上皮、淋巴和造血细胞、中皮细胞等。2.稳定细胞：在生理上是细胞增殖周期中的静止期(GO)，但受到损伤刺激后，进入DNA合成器(G1)，再生能力强，如肝脏、胰腺、涎腺、内分泌线、汗腺、皮脂腺、肾小管上皮、中叶细胞、平滑肌细胞。3.永久性细胞：没有再生能力，或再生能力非常弱，如神经细胞、横纹肌细胞、心肌细胞。纤维性还原过程是将肉芽组织增生溶解、坏死组织吸收及异物变成以胶原纤维为基础的瘢痕组织。肉芽组织(gran

14、ulation tissue)由新长的薄毛细血管和增殖的纤维小细胞组成，随着盐细胞的浸润，肉眼以鲜红色、粒状、柔软、湿润、新鲜、嫩的幼苗等命名。育儿组织由新生毛细血管成纤维细胞炎症渗出成分的三种成分组成。育儿组织的作用：抗感染保护伤口填补窗口和其他组织缺损；使坏死组织、血栓等异物机械化或包裹。最终，岁的组织生长一周后逐渐成熟，最终转变为疤痕组织。这时毛细血管被堵塞，减少，胶原纤维增多，纤维素细胞变成纤维细胞，还可以有少量淋巴细胞和血浆细胞。瘢痕(scar)组织是肉芽肿组织改造成熟后形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错胶原纤维束组成。大体上局部收缩的状态，苍白或半透明的颜色，硬而缺乏弹性的质量。镜子呈均匀的红色染色玻璃般的变化。对身体的影响有两个方面。1身体有好的一面。填补和连接伤口或缺损，保持组织器官牢固。2.对身体不利的一面：疤痕收