肺部体格检查_视、触、叩诊、听诊

1、。胸部和肺部的身体检查。嘿。嘿。1。视觉诊断。(1)健康人的呼吸运动、稳定和有节奏的呼吸运动中枢神经和神经反射的调节。高碳酸血症、低氧血症、酸替代的肺拉伸反射意识等。可以改变呼吸运动。正常的呼吸运动是通过膈肌和肋间肌肉的收缩和放松来实现的。腹式呼吸：横膈膜运动是男性和儿童胸部呼吸的主要类型；肋间肌肉运动是女性胸部呼吸的主要类型；呼吸运动异常，腹部呼吸减弱；腹膜炎、大量腹水、巨大腹部肿瘤和晚期妊娠。胸部呼吸减弱，腹部呼吸增强：肺部和胸膜病变两侧的胸部呼吸减弱；肺气肿一侧的胸部呼吸减弱：气胸、胸腔积液、型呼吸困难、吸入性呼吸困难：三种凹形体征。呼出的呼吸困难：支气管炎和肺气肿。混合性呼吸困难：广泛

2、的肺部疾病。呼吸困难的常见疾病、特征和伴随症状，Litten现象(膈波影)，一种显示膈运动的现象，光源放置在受检者的头侧或脚侧，检查者位于光源的正对面或侧面，视线在上腹部平坦，吸气时可看到狭窄的阴影，从腋窝前部的第7肋间向第10肋间移动；呼气时，阴影自下而上返回原位，正常膈肌运动范围为6厘米，与肺下边界运动具有相同的临床意义。呼吸频率正常：1220次/分钟。呼吸频率：R 24次/分钟。患有发热、疼痛、贫血、甲状腺机能亢进和心力衰竭的正常人在运动、分娩、紧张和兴奋后呼吸缓慢：R 右胸下部左胸上部言语震颤下部上部，声音震颤减弱或消失，肺泡中空气含量过多，如肺气肿和支气管阻塞，如阻塞性肺不张、大量胸

3、腔积液或气胸胸膜增厚和粘连，胸壁皮下气肿，声音颤抖加剧，肺泡内有炎症浸润。肺组织实变有利于声音震颤传导：大叶性肺炎实变时，大面积的肺梗死靠近胸膜的巨大肺腔，声波在腔内共振，特别是腔周有炎性浸润和与胸壁粘连时，更有利于声波传导，增强声音震颤，如空洞性肺结核和肺脓肿。(3)胸膜摩擦，舒适摩擦是指急性胸膜炎由于如皮革相互摩擦的感觉。3。打击乐器，方法，拉手指，打击锤，错误的打击方法，(2)影响打击声音的因素，胸壁组织增厚，打击乐器混浊。胸壁骨骼支撑增大，可产生共振效应。胸腔积液会影响振动和声音的传递。肺中的空气含量、肺泡的张力和弹性等。会影响敲击声。(3)敲击声、清音的分类：持续性好，中低音。清音：

4、低沉的回声。常见于肺气肿。鼓声：声音高，强度中等，声音大，常见于气胸。浊音：打击乐声音短，音调高但不响亮，见于炎症的巩固，如肺炎。打击乐器缺乏共鸣。可以看到大量胸腔积液。(4)正常叩诊声，1正常叩诊声：清音前胸部上部稍混浊，右上叶稍混浊，左上叶稍混浊，左三、四肋稍混浊，后叩诊声稍混浊，前胸稍混浊，右腋下稍混浊，有鼓声(特鲁贝鼓声区)，2叩诊声在肺边界，(1)肺上边界：肺上边界变宽。叩诊无声：肺气肿。(2)肺的前边界相当于心脏浊音边界的扩张：心脏扩张，心包积液的前边界收缩：肺气肿。(3)肺下边界：锁骨中线第6肋间间隙、腋中线第8肋间间隙、肩胛线第10肋间间隙的下边界减少：肺气肿、腹部内脏下垂。肺

5、的下边界升高：肺不张和腹内压增加，如鼓室肠、腹水、气腹、腹腔巨大肿瘤和膈肌麻痹。3正常人下肺边界移动范围，下肺边界移动范围，下肺边界移动范围：6 8 cm。活动性减弱：当肺组织弹性消失时，肺组织收缩(肺不张、肺纤维化、肺组织炎症和水肿)、大量胸腔积液、积气和广泛胸膜增厚和粘连，活动性不能被消除。胸腔积液、积气和广泛胸膜增厚和粘连的活动性无法消除。侧卧位胸部叩诊、侧卧位胸部叩诊、纯音、浊音、浊音时异常叩诊声、纯音、过清音或鼓声出现在正常肺的清音区，提示肺、胸膜、膈肌或胸壁存在病变。异常撞击声的类型取决于病变的性质、范围和深度。一般来说，当深部病变距离fr超过4厘米时(5)胸部有异常叩诊声。肺组织

6、中空气含量降低：肺不张、肺炎、肺结核、梗塞、肺部无空气病变：肺部肿瘤、肺囊肿疾病、无穿透胸腔病变的脓肿：积液、胸膜增厚、胸壁病变：水肿、胸腺瘤、1。浊音或纯音。3。清音，意思是：肺气肿机制4。空瓮音的含义：腔大，腔壁光滑，或有张力性气胸。机制：鼓声的金属回声。5.鼓声混浊的意义：肺不张、肺炎充血或消散，肺水肿的机制：肺泡壁松弛、肺泡空气含量减少等。当胸腔积液发生时，胸腔积液区的叩诊是有声的，尤其是在胸腔积液区的下部，主要是纯音。达摩索曲线，三角形浊鼓声区，加兰，三角形浊鼓声区格罗可。4。听力诊断。听力诊断、听诊方法：将直接/间接听诊的顺序与上下对称部分进行比较。(1)正常呼吸声，1气管空气呼吸

7、声。性质：“哈”的特点：声音强、音调高、呼气相和吸气相。机理：吸入：声门变宽，吸入速度加快；呼气：声门狭窄，排气缓慢：喉咙，胸骨上窝，背部靠近C6，C7，T1，T2，(1)正常呼吸声，空气，呼吸强度，呼气末正压。3、支气管肺泡呼吸音，以及支气管呼吸音和肺泡呼吸音的混合呼吸音。特点：吸气音与肺泡呼吸音相同，呼气音的音调较大，与支气管呼吸音相似，当音调稍低时，分布大致相同：胸骨两侧第一、第二肋间隙；肩胛间区、T3和T4的水平；在肺尖前部和后部的其他部位听到的支气管肺泡呼吸音是异常的。肺泡呼吸音：空气进出细支气管和肺泡的结果。性质：肺泡弹性变化和气流振动“复复复”分布：肺野特征：声音、音调、相位机制

8、：吸气是主动运动，呼气是被动运动，空气、ISP支气管呼吸音：气管支气管肺泡呼吸音：细支气管、细支气管和肺叶，正常呼吸音分布：胸部、支气管呼吸音：气管支气管肺泡呼吸音：主支气管肺泡呼吸音：细支气管、细支气管和肺叶、正常呼吸音分布：后方。性别、年龄、呼吸深度、肺组织弹性、胸壁厚度、影响因素。(2)异常呼吸音，异常呼吸音1异常肺泡呼吸音2异常支气管呼吸音(管状呼吸音)3异常支气管肺泡呼吸音均发生在正常肺泡呼吸音区，1、肺泡呼吸音异常，(1)肺泡呼吸音减弱或消失，(2)肺泡呼吸音增强；(3)呼出声延长；(4)间歇呼吸声(齿轮呼吸声)；(5)粗糙的呼吸声减弱或消失；(1)肺泡呼吸音减弱或消失；其机制与空

9、气流速降低、空气流速减慢和呼吸声传导障碍有关。原因：胸部运动受限、呼吸肌疾病、支气管阻塞、压迫性肺胀、腹部疾病，(2)肺泡呼吸音增强、双侧肺呼吸音增强、呼吸运动和通气功能增强，导致气流和气流速度增加。相关原因：身体对氧气的需求增加，如运动、发烧或代谢过度。缺氧刺激呼吸中枢，如贫血。血液酸度增加，刺激呼吸中枢，使呼吸变得深沉而漫长，如酸中毒。一侧呼吸声增强：患侧减弱，健康侧增强。(3)呼气音延长：由于下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄，呼气阻力增加，肺组织弹性降低，从而减弱了呼气的驱动力。(4)间歇呼吸声(gear呼吸声):肺部局部炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀进入肺泡，可引起间歇呼吸声，当寒冷、疼

10、痛时，还可听到间歇肌肉收缩的附加声，但与呼吸运动无关。(5)粗呼吸音：支气管粘膜轻度水肿或炎性浸润，导致不畅或狭窄，(2)支气管呼吸音(管状呼吸音)异常，肺组织实变：肺炎实变时肺内大空洞：肺脓肿或空洞型肺结核压迫性肺不张：胸腔积液以上，肺实变：肺炎实变期肺内大空洞：肺脓肿或空洞型肺结核压迫性肺不张：胸腔积液以上支气管肺泡呼吸音异常，正常肺泡呼吸音区可听到支气管肺泡呼吸音。机理：肺实变面积小，混有正常的含气肺组织，或肺实变面积深，被正常肺组织覆盖，如支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎和胸腔积液。在正常情况下，除呼吸音之外的额外声音，即噼啪声和罗音是不存在的，因此非呼吸音的变化可归类为湿罗音。湿罗音，

11、机理：吸入时，气体通过呼吸道的稀薄分泌物，如渗出物、痰、血、粘液和脓等。由形成的气泡破裂产生的声音，也称为气泡声，是由支气管壁由于分泌物粘附而被捕获并在吸入时突然打开并重新膨胀而产生的爆裂声。湿罗音的特点是：它是呼吸声之外的一种附加声音，是间歇性的、短暂的，在吸气时经常连续出现，或当吸气结束明显时，位置相对恒定。咳嗽后不易改变性质的中、小水泡音可以减少或消失。湿罗音的分类：根据罗音的声强，可分为：大声湿罗音：周围传导介质良好的肺炎、肺脓肿或空洞性肺结核；非大声湿罗音：病变周围有更多的正常肺泡组织。按气道腔径和渗出液分类，浓湿罗音(大疱音):分支扩张(痰音)中度湿罗音(中度水泡):支气管炎和支气

12、管肺炎。细湿罗音(水泡):毛细支气管炎、肺充血和肺梗死。扭曲的发音：非常细而均匀的湿罗音。毛细支气管炎和肺泡炎或肺充血等。细湿罗音出现在吸入后期，音调高，间断稀疏，不会因咳嗽而消失，中湿罗音出现在吸入中期，音调低，较多分泌物产生的声音不会因咳嗽而消失，粗湿罗音出现在吸入早期，响亮而起泡的声音不会因咳嗽而消失，湿罗音的临床意义、 由局部湿罗音肺炎引起的肺充血和支气管肺炎，由双肺底部湿罗音引起的肺结核或心力衰竭，双肺野急性肺水肿和严重支气管肺炎。2干罗音(喘息、罗音)，发生机制：由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，当吸入或呼出空气时会发生湍流。病理基础、粘膜充血和水肿以及炎症引起的分泌物增多；支气管平滑肌痉挛；管腔内肿瘤或异物阻塞管外增大的淋巴结或纵隔肿瘤压迫导致管腔狭窄，干罗音是一种持续时间较长的音乐呼吸附加音，音调高，频率为300 500赫兹。呼吸和呼吸是可闻的，呼气时强度和性质明显变化，位置容易改变。大气道中干罗音的数量可在瞬间明显增加或减少，这称为喘息。干罗音、低调干罗音(鼾声)100 200赫兹的分类可见于气管或主支气管，高调干罗音(哨声)500赫兹的“支支”音或带干罗音、双肺干罗音的临床