执业兽医资格考试免疫学抗感染免疫ppt课件

1、，第1、6单元抗感染免疫，鲁东大学王晓东。2，先天性非特异性免疫概念构成及生物学功能特性，获得特异性免疫概念构成及生物学功能特性。3，抗细菌、真菌感染免疫抗细胞外细菌感染抗细胞内细菌感染抗真菌感染免疫，抗病毒感染的免疫抗病毒药物非特异性免疫抗病毒特异性免疫抗寄生虫感染的免疫抗虫感染的免疫抗虫感染的免疫。4，非特异性免疫(自然免疫)，特异性免疫(后天免疫)，抗感染免疫机制。5，1节先天非特异性免疫因素，非特异性免疫/自然免疫身体在系统发育过程中逐渐形成的一系列防御功能。特征：先天具有，受遗传基因控制，能继承正常人，相对稳定性非特异性，对各种病原微生物有一定的防御能力，没有记忆，再次遇到相同的病原

2、微生物，免疫功能不会提高。6，构成及生物学作用，解剖屏障皮肤和粘膜屏障血脑屏障胎盘屏障，可溶性分子和膜结合受体补体溶菌酶b-c反应蛋白膜结合受体，7，炎症反应病原微生物突破身体固有免疫的皮肤和粘膜屏障，引起感染和组织损伤而产生的炎症反应。参与先天性免疫的细胞NK细胞吞噬细胞：中性粒细胞单核吞噬细胞系统。8，2节获得性特异性免疫，概念：由抗原物质的刺激产生。体液免疫的组成及对生物作用的抗感染作用主要通过抗体实现细胞免疫的抗感染作用。主要通过细胞毒性t细胞杀伤目标细胞特性特异性，有一定的免疫期间免疫记忆。9，1，抗细胞外细菌感染免疫，细胞外细菌：指宿主细胞外的血液、淋巴液、组织液中的细菌。人类大部

3、分的病原体是细胞外细菌。第三节抗菌药，对真菌感染的免疫，10，对抗细胞外细菌的免疫，是体液免疫基础抗毒素(抗体外毒素的抗体)的中和作用溶出细菌在补体的参与下，在溶出细菌的作用下，可以起到吞噬作用。11，2，对抗细胞内细菌感染的免疫，寄生细胞内细菌称为细胞内细菌。例如：结核分枝杆菌，布鲁氏菌，沙门氏菌细胞内胚，低毒，慢性感染防御机制特定细胞免疫为主。12，抗细胞内细菌的特定免疫是抗体不能直接杀死细胞内生活的细胞内细菌，因此体液免疫难以发挥主要作用的细胞内细菌的特定免疫中，细胞免疫占优势。13，3，抗真菌药物感染免疫，抗真菌药物的非特异性免疫进入身体前：皮肤粘膜，身体的自然杀菌物质(粘膜分泌物)进

4、入身体后，旁路途径激活补体，吞噬细菌的特定免疫由于真菌细胞壁厚，抗体和补体不能完全杀死真菌。因此，特定抗体的生成对血清学诊断有意义，而对真菌的对抗作用很小。细胞免疫主要刺激吞噬作用。14，4抗病毒感染的免疫，病毒的生活周期包括细胞内时间和细胞外时间。细胞外病毒与感染细胞表面的特定受体结合，感染可感染细胞。抗病毒免疫初期，以非特异性免疫为主，产生对病毒的特定抗体和效果细胞时，特异性免疫和非特异性免疫产生协同抗病毒效果。15，病毒感染非特异性免疫干扰素对吞噬细胞NK细胞。16，17，(2) NK细胞，直接杀死或发挥抗体依赖性细胞介导的细胞毒性效应(ADCC)。作用机制：穿孔素颗粒酶在病毒感染初期诱

5、导细胞凋亡。18，19，抗病毒感染的特定免疫体液免疫主要作用于细胞外自由病毒；细胞免疫主要作用于病毒感染的目标细胞。20，2，特定免疫，(1)体液免疫的抗病毒效果，(2)细胞免疫的抗病毒效果，21，(1)体液免疫的保护作用，1，3种免疫球蛋白：；IgM :早期发生，；IgG:主要抗体，；SIgA，22，2。中和作用中和抗体：防止病毒对可感染细胞的吸附和渗透，保护细胞免受病毒感染。不能直接消灭病毒。3.促进病毒吞噬作用4。抗体依赖性细胞介导的细胞毒性及免疫溶解效应，23，(2)细胞免疫的抗病毒效果，1，CTL(细胞毒性t淋巴细胞)的杀伤效果：能够直接杀死或破坏表面有特定病毒抗原的目标细胞。2，C

6、D4 TH1细胞介导的炎症反应：释放多种细胞因子，直接杀死病毒，激活吞噬细胞，提高NK细胞杀伤靶细胞作用等。24，CTL的杀伤作用，25，26，5节抗寄生虫感染的免疫，对寄生虫非特异性免疫抗寄生虫的特定免疫。27，对寄生虫感染的非理性免疫屏障起到皮肤、粘膜、胎盘的屏障作用。嗜中性粒细胞和单核细胞等吞噬细胞吞噬作用一方面表现为对寄生虫的吞噬作用、消化、杀伤作用，另一方面还表现为在寄生虫抗原处理过程中参与特定免疫的致敏阶段。体液因素对寄生虫的杀伤作用(如补体系统由于某种原因激活后，可以参与身体的防御功能) :人体血清中高密度脂蛋白(HDL)对昆虫有毒性影响。28、抗寄生虫特异性免疫细胞外寄生虫主要

7、依靠体液免疫，细胞内寄生虫主要依靠细胞免疫体液免疫：抗体介导的免疫效果。抗体是免疫球蛋白，包括IgA、IgD、IgE、IgG和IgM。寄生虫感染初期，血液的IgM水平会提高，随着时间的推移，IgG会增加。在蠕虫感染中，一般IgE水平提高，在肠道寄生虫感染中，牙齿上升。细胞免疫：致敏t细胞再次接触该抗原，释放多种淋巴细胞，如巨噬细胞趋化因子(MCF)，巨噬细胞局部转移，聚集在病原体周围。巨噬细胞激活因子(MAF)激活巨噬细胞，提高吞噬作用和杀伤力。例：激活的巨噬细胞能杀死寄生在细胞内的利什曼原虫。29，寄生虫感染的特点，30，寄生虫感染的特征，1，寄生虫抗原1。抗原复合物：多细胞、多层次、多种成

8、分(蛋白质、多肽、糖蛋白、糖蛋白、糖脂质、多糖等)变异多(特别是原生动物)，宿主多(人类昆虫、鱼、两栖爬行动物、鸟类等)，来源广(昆虫表面虫卵排泄分泌)，31，寄生虫感染的特点，一，寄生虫抗原2。根据昆虫结构分为体Ag、表膜Ag、虫卵Ag和排泄物质Ag等。3 .功能：诊断Ag、保护性Ag、致病性Ag等。32，寄生虫感染的特点，2，慢性感染，大部分慢性感染的结果是循环抗原发生，持续抗原刺激，抗原抗体复合物形成。，33、寄生虫感染特征，寄生虫感染免疫球蛋白增加IgM IgG IgE-7 x锥虫-6 16x利什曼原生动物-3 6x以上蠕虫，3 6x以上蠕虫，Ig水平增加，34、寄生虫感染的特点，4、

9、特定寄生虫感染5、寄生虫抗原可用作多克隆激活丝裂激活淋巴细胞，非特异性高Ig水平6、免疫抑制和无病治理伴随的身体免疫过程。35，寄生虫感染免疫类型，第一，消除免疫：意味着宿主可以消除体内寄生虫，并产生对再感染的完全抵抗力(很少)，36，寄生虫感染免疫类型，第二，非消除免疫：寄生虫诱导宿主对再感染有一定的免疫力，但不能完全消除体内的寄生虫，37，寄生虫感染免疫类型，2，非清除免疫1，昆虫免疫：在原生动物感染后，临床发作停止后，血液中原生动物的数量保持在较低水平，对再感染有抵抗力，这被称为虫免疫。38，寄生虫感染免疫类型，2，非清除免疫2，伴免疫：血吸虫感染时，活的成虫可以产生后天性免疫力，这种免

10、疫力对体内原有的成虫没有影响，继续生存，但对再感染的小儿虫有一定的抵抗力，因此称为伴免疫。39，寄生虫感染免疫类型，第三，有效的后天性免疫缺陷英国罗得西亚锥虫，布里斯康非锥虫会引起三叉虫，身体不会产生有效的免疫，患者一生都可以携带虫子，严重的情况下会导致死亡。内脏利什曼病(黑热病)如果不治疗的话，经常发生，会因病菌而死。药物治疗后出现了获得性免疫。阿米巴病对再感染的抵抗力也不足。，40、疾病名称主要寄生部位无血性阿米巴病结肠无贾第鞭毛虫病小肠不完全非洲锥虫病血液无南美锥虫病巨噬细胞不完全利什曼原生动物巨噬细胞清除性(皮肤利什曼原生)不完全(巴西利什曼原生)无，41、寄生虫感染免疫机制，42，1

11、，TDTH作用1，CKs是DTH的分子基础IL-2；促进t细胞激活，LKs IFN-r 3360速度M生成内皮细胞表达MHC-II，激活M K，44，寄生虫感染免疫机制，2，CTL作用，45，寄生虫感染免疫机制，3，LK激活后m 3360吞噬作用增加，MHC- II增加，TNF-aR增加，溶酶体酶活性增加，超氧化物生成增加4，肝肉芽肿形成和纤维化增加。46，寄生虫感染免疫机制，5，嗜酸细胞在蠕虫感染中的作用Eos来源：局部：ECF(肥大细胞)，C3a，C5a ECF-P(寄生虫)Eotaxin(Th2)，全身：Ag，47，寄生虫感染免疫机制，第五，嗜酸细胞在蠕虫感染中的作用1，Eos增加10-

12、100X 2，Eos的作用1)调节型超敏反应2)ADCC，48，寄生虫感染免疫机制，6，清除肠道线虫的作用。49，免疫回避，50，免疫回避，有些寄生虫可以摆脱宿主的免疫效果，发育，繁殖和生存。这种现象被称为免疫回避(immune evasion)。51，免疫回避，1，寄生部位是pou学隔离寄生部位的特殊生理障碍，与免疫系统隔离。眼睛，大脑：囊泡小腔器官内：内脏只存在SIgA，但效果不大，寄生虫能在这里维持很长时间。细胞内：m内寄生(利什曼原生，克氏锥体，Toxoplasma gondii)疟原虫内(plasmodium的分裂)在肌细胞内(trichinellodium)，52，免疫回避，2，保

13、护层形成：囊壁或囊胞(棘球蚴，Trichinella幼虫)，囊具有强烈的免疫原性，但由于屏障，免疫细胞和分子无法接触。53，免疫回避，2，保护层形成：54，免疫回避，3，表面Ag的变化1。Ag变异：不同的发展阶段，不同的特定Ag。在同一发育阶段，昆虫种类Ag也可能发生变化。Eg:副源虫体表面的糖蛋白膜Ag持续更新，宿主每次生成的Ab对下一个出现的新变异体不起作用(时间差)。这种Ag变异现象也见于疟原虫寄生的RBC表面。疟原虫Ag变异与疾病的重演有关。55，免疫回避，2。分子模拟和伪装分子模拟：一些寄生虫体表达了与宿主组织Ag相似的成分，这种成分妨碍了宿主免疫系统的识别。抗原伪装：某些寄生使宿主

14、的Ag分子在虫子表面上监视，或用宿主Ag包裹自己。第三，表面Ag的变化，56，免疫回避，3。表膜剥离及更新：虫体表膜的持续剥离和再生，与表膜结合的抗体。第三，表面Ag的变化，57，免疫回避，第四，抑制和破坏宿主的IR。1、特定b单元复制耗尽。b细胞多克隆激活剂(TI Ag:多糖、糖脂、磷脂)激活多个b细胞克隆，产生lgM、lgG增长(非特性)。Eg:弓形虫在临床上经常因某些寄生虫感染引起宿主高ig血症，但保护效果不明显，B细胞克隆体大量消耗。这在下次其他寄生虫感染中包括特定B细胞克隆在内的多克隆激活也在寄生虫感染中引起自身反应性Ab。58，免疫回避，4，抑制和破坏宿主的IR。59，免疫回避，2。抑制激活和抑制t单元(Ts)m，3。昆虫来源的淋巴细胞毒因子：感染旋毛虫的小鼠血清，Fasciola都能杀死淋巴细胞凝