心尖球囊样综合征.ppt

1、1、心尖气球综合征，苏，武汉协和医院心内科，1、2、概述，日本的佐藤教授于1990年在日本发现并描述了一种新的综合征。其临床特征包括短暂的可逆左心室功能障碍伴胸痛、心电图改变和类似于急性心肌梗死的轻度心肌酶升高。心室造影显示左心室是圆的底部和收缩末期狭窄的颈部，这非常类似于日本章鱼陷阱(瓶子)。因此，佐藤教授将其命名为“Tako-tsubo”心肌病。日本Tako是章鱼，tsubo是章鱼套(瓶)。a，3，概述，世界癌症中心/欧洲癌症中心(2006)中有7篇关于Tako-tsubo综合征的摘要。尽管这种综合征引起了国际上的广泛关注，但关于这种综合征的许多问题仍不清楚。研究人员特别强调，该综合征在临

2、床上常被误诊为急性冠状动脉综合征，因此采用了不必要的致命治疗措施。因此，心血管医生有必要了解该综合征的临床特征。a，4，“tako-tsubo”心肌病，a，5，正常左心室收缩，a，6，呈“tako-tsubo”形状的左心室异常收缩，a，7，概述，近年来，该综合征被不同地命名。包括：心尖气球样综合征、Tako-Tsubo综合征/心肌病。急性左心室气胀、可逆性应激性心肌病和由心脏破裂综合征引起的应激性心肌顿抑。流行病学特征在日本，在过去10年中，心尖囊状综合征的发病率占疑似急性心肌梗死患者的1%。法国布洛涅安布罗伊斯帕雷医院的尼古拉斯曼森卡尔伊生回顾了1613名接受冠状动脉造影术的患者的病历，发现

3、在这一非选择性患者群体中，TAKO-筑波的患病率为0.7%。在另一项研究中，意大利里米尼市内明医院的安德里亚桑塔雷利发现，在1031名冠状动脉造影术后出现ST段抬高的意大利患者中，有1.4%患有TAKO-楚波。2000年之前，所有病例都是由日本报告的。a，9，流行病学特征，现有文献表明，该综合征在日本患者中容易发生，这表明它与种族和地理分布有关，而此类病例在欧洲和美国已有报道。根据日本的数据，TAKO-筑波在女性中比男性更常见，比例为7: 1。女性的平均发病年龄为68.612.2岁，而男性的平均发病年龄为65.99.1岁(第48条；1237-1248，2000).欧洲和美国随后的报告与日本的数

4、据一致，进一步证实了女性的患病率明显高于男性。一，十，探索？找到了吗？目前，中国尚未报告确诊病例，2005年我院发现一例可疑病例。由于中国和日本在种族和地理上的相似性，推测这种综合征在中国也存在。中国没有大坪吗？还是我们没有注意到？后者可能是最大的。我国心电图中有大量ST段抬高患者的冠状动脉造影资料。我们能再看一遍，然后在中国找到大藤琢磨吗？中国许多医院在对ST段抬高患者进行冠状动脉造影时不进行左心室造影，这可能会影响对Tako-tsubo的及时检测。张家铭，卢永亭。左心室尖气球样改变一例。临床心血管疾病杂志，2005，21 (4): 243 244。A，11，其病因和发病机制尚不清楚，有迹象

5、表明其与冠状动脉微循环障碍和交感神经异常有关。一些学者认为这可能是由神经源性心肌顿抑引起的。因为有些病例经常与其他疾病共存，有些人认为心脏变化是这些疾病引起的心脏并发症。冠状动脉痉挛也可能是原因之一。心尖气球样综合征是一种罕见的疾病，其具体机制尚不清楚。根据不同病例的分析结果，主要有以下可能的发病机制：冠状动脉痉挛心肌炎、微血管缺血、神经源性心肌顿抑、a、13、发病机制(1)、冠状动脉痉挛多特等。首次报告该综合征的5名患者中，2名患者观察到多支血管疾病，2名患者在激发试验中出现血管痉挛。在Sharkey等人的研究中，一名患者观察到多发性血管痉挛。15%的患者在激发试验中出现血管痉挛。一、发病机

6、理(二)、心肌炎急性淋巴细胞性心肌炎临床表现与心肌梗死相似，多支血管供血区也有心电图改变，快速恢复期壁运动异常，心肌标志物发生轻中度心肌坏死。然而，在尸检证实的心肌炎病例中，心尖未被发现为气球样，并且在一定数量的心尖气球样综合征患者的心肌活检中没有心肌炎的病理证据。虽然从理论上推断微血管缺血在该综合征中起重要作用，但是通过多普勒血流导丝技术和心肌声学造影技术在这些患者中没有发现这种缺血现象。Abe J，et al . J Am Coll Cardiol，2003，41 (5): 737-742，A，16，发病机制(4)，目前普遍接受：神经源性心肌顿抑应激导致交感神经兴奋和血浆儿茶酚胺水平过度升

7、高，从而导致心肌运动障碍(WMA)。由于精神因素和应激在交感神经的发生中起着重要的病理生理作用，因此有理由认为交感神经的激活对交感神经的发生有意义。在蛛网膜下腔出血或嗜铬细胞瘤中可以发现短暂的左心室心肌顿抑。在儿茶酚胺介导的毒性中，心肌顿抑容易发生在左心室尖，这也支持了这一观点。a，17，1。章鱼正在它的藤壶里休息别烦它！a，18，2。章鱼不开心，四处游荡，19，3岁。章鱼找到了它的目标心脏，20，4。哦！不要。-大麻烦！-章鱼是中枢神经系统，21，5。中枢神经系统是紧张和怨恨的，22，交感神经系统。中枢神经系统通过交感神经系统，在心脏上释放出不合理和不合理量的儿茶酚胺(主要是去甲肾上腺素)，

8、这造成胸痛。临床特征，诱发的紧张是拓补的主要诱因。对病人的经典描述是，他们在症状出现之前就有压力事件，包括情绪刺激、剧烈运动或心理压力。据报道，大坪铺发生在地震、导弹袭击之后，甚至是电视剧中的悲剧场景。在最近对19名患者的回顾中，Iian Wittstein等人列出的压力因素包括亲属死亡、车祸、意外聚会、激烈争吵、出庭和持械抢劫。Iian Wittstein，et al . N Eng J Med:2005；352: 539-48，A，25，临床特征，Abe，Kurisu，Tsuchihashi等的研究总结了该综合征的临床特征：由于精神或身体应激因素，大多数患者具有突发心绞痛样胸痛和心肌梗死样

9、心电图：明显的st段抬高，多导联T波倒置，异常QRS综合征，前壁心尖和心尖室壁运动障碍，以及与室壁运动障碍范围相关的血清心肌酶升高。26、临床特征、临床表现与急性心肌梗死相似，但冠状动脉造影未发现。受损心肌的收缩功能可迅速恢复(多数在7-30天内)。老年妇女的一般预后良好。注意：该综合征最显著的特征是受损心肌收缩功能的快速恢复。实验室检查，心电图改变：90%的患者出现ST段抬高，27%出现Q波，97%出现T波倒置。在疾病开始时，大多数患者的胸导联ST段抬高，其次是下壁导联和胸导联的T波倒置。由于心脏功能的恢复，异常心电图可以完全正常化。心电图正常(基线追踪，即在V5中)、心电图1:阶段的急性期

10、(a，28)通常仅持续几个小时。在此期间，ST段往往上升，QT间期缩短，r波仍然存在。30，心电图，阶段2:亚急性阶段通常持续几天。QT间期延长，深宽T波倒置。31，心电图，3:级。倒置的T波可持续数天至数周，但QT间期恢复正常。心肌酶的变化：约56%的患者的CK-MB和TNI值短暂地轻度和中度增加。a、33、超声心动图显示，急性短暂性室壁运动异常，涉及左心室的心尖或中部，左心室的心尖或中部的运动减弱或消失，而心脏底部的运动增加；短暂的心功能受损，LVEF下降。一组数据显示LVEF从(4111)%恢复到(6410)%。同时，床旁心脏超声往往能为急性心肌梗死的定位、定性和鉴别诊断提供一些线索，这

11、是非常重要的！A，34岁，超声心动图，一名患有tako-tsubo综合征(绝经后妇女)的患者，发病第一天在急诊室：左心室心尖壁运动障碍(“麻痹”)，A，35岁，超声心动图，发病3个月后，完全恢复，左心室心尖收缩功能恢复正常。a、36、超声心动图显示，左心室前壁的顶端部分明显变薄，厚度约0.5cm，范围2.3cm，收缩期向外轻微膨胀，表现为矛盾运动，其余心室壁运动无明显异常；左心室缩短率为32%，射血分数为64%。冠状动脉造影，所有病例均无明显冠状动脉狭窄，部分病例可诱发冠状动脉痉挛(21%)。一组报告显示，麦角新碱和乙酰胆碱引起的血管痉挛10例，1例痉挛4例，多发性血管痉挛6例。a，38，左心

12、室造影，左心室造影：在心尖或左心室中部无或低动态；LVEF下降；其中一些有瞬时室内压力阶跃差。左心室功能的改变是暂时的和可逆的，大多数在几周内恢复。文献报道时间为3周至12个月。心脏功能可以完全恢复正常，而且很少复发。一，39，左心室造影，一，40，诊断，大多数专家并不认为TAKO-筑波是一种新现象，捷克布拉格查尔斯大学的米尔卡克林西瓦教授认为这种综合征的患病率似乎在增加，但事实上，更有可能的现实是，患有st段抬高型心肌梗死的患者越来越频繁地接受冠状动脉造影，并且有更多的机会发现和识别TAKO-筑波。41、TAKO-津浦综合征的诊断、临床诊断可能还存在一些困难，目前还没有统一的标准。梅奥诊所的

13、凯文比比教授介绍了他们建议使用的诊断系统。诊断标准如下：1 .新发现的心电图异常为ST段抬高或T波倒置；2.冠状动脉造影无冠状动脉闭塞性疾病；3.短暂的可逆左心室不运动或运动减弱；4.没有心肌病、头部外伤、脑出血或嗜铬细胞瘤。2004年；141: 858 865，A，42，Diagnosis，Abe等.建议诊断标准：主要诊断标准：左心室尖部可逆性囊壁运动障碍和基底节收缩功能增强；次要标准：身体或情感压力诱因；一定程度的心肌酶学升高；心肌梗塞胸痛；安倍益等。心脏，2003。89(9):974-976，a，43，鉴别诊断，内分泌紊乱(甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、嗜铬细胞瘤)，病毒性心肌炎，Ly

14、me心肌炎，急性心肌梗死，主动脉夹层，心包炎，心动过速诱发的心肌病，蛛网膜下腔出血，a，44，治疗，通常建议采用Tako-tsubo治疗，缺乏明确的证据。如果患者在诊断时无症状，则无需特殊治疗。如果病人有明显症状，就应该治疗。主要措施是对症治疗和支持治疗，包括吸氧、吗啡和利尿剂。如果患者的血流动力学失代偿且不稳定，可能需要使用抗高血压药物和主动脉内球囊反搏(IABP)。一些paSharkey等人报道的22名患者中，至少有三分之一需要血管活性药物或主动脉球囊反搏来维持血液动力学稳定。尽管血流动力学损害程度不同(包括1例心脏骤停)，但左心室收缩功能在7-30天内恢复，所有患者均成功治疗，左心室射血分数恢复正常。夏基斯威等著，循环，2005年第111期(4) :472-479页，第46页，预后良好，其中大部分能完全恢复正常。Rake教授分析了35名患者的预后，发现住院死亡率约为9%，但主要不是由于Tako-tsubo相关的心力衰竭，而是经常死于基本疾病(由感染引起的中毒性休克)。雷克教授还发现，约5%的患者在两年内又出现了Tako-tsubo。这非常重要。应告知患者及其家人，注意避免压力因素，并在出现相同症状时尽快就医。心尖气球样综合征是一种罕见的疾病，