心衰PPT教学课件

1、心 力 衰 竭 （heart failure）,郑大一附院 孙 同 文,目的要求,掌握 心力衰竭病因 病理生理特征 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗原则,CHF公众关心的主要健康问题,总发病率0.5-2%，发达国家达10% 发病率、患病率与老年化、有效治疗有关 半数4年内死亡，重度患者半数1年内死亡 心功能、级者 年死亡率分别为7.1、17.2%、24.9 猝死率分别为64、59、和33 治疗费用昂贵,部分研究报告的CHF患病率,CHF的预后,英国、美国CHF的流行状况,概 念（1）,心肌（原发或继发性）（结构、功能） 功能障碍（收缩或舒张） 心输出量 同时 肺/体循环淤血（舒张期CHF） 心力

2、衰竭（各种心脏病所致综合征）,心力衰竭常伴肺循环和（或）体循环被动性充血故又称为充血性心力衰竭（congestive heart failure） 心功能不全或心功能障碍（cardiac dysfunction）指特殊检查提示收缩或舒张不全，尚未出现临床症状,概 念（2）,病 因 （所有心脏、大血管疾病）,原发性心肌损害 冠心病，心肌病、心肌炎，心肌代谢障碍性疾病（DM,甲抗、VB1缺乏） 负荷过重 压力（后）负荷： 高血压，肺动脉高压，主/肺动脉瓣狭窄 容量（前）负荷：瓣膜返流、心内外分流（先心病） 全身血流量增加（甲亢、慢性贫血）,诱 因,感染：特别是呼吸道感染 心律失常：特别是房颤 过度

3、劳累或情绪激动：妊娠与分娩 血容量：钠盐摄入过多，输液过多过快 原有心脏病变加重或并发其他疾病 治疗不当：不恰当停用洋地黄,病理生理,十分复杂 多种机制相互作用 心功能由代偿到失代偿,代偿机制,心肌收缩力减弱 机制代偿机制 ,神经体液代偿,Frank-Starling机制,心肌肥厚,Frank-Starling机制,前负荷回心血量舒张末期容积 （心室扩张）,心排血量 舒张末压 房压、静脉压 肺/腔静脉充血,左室功能曲线,心肌肥厚（1）,后负荷增高的主要代偿机制 以心肌纤维增多为主 心肌细胞核、线粒体也增大、增多 程度和速度均落后于心肌纤维 整体上显得能源不足，直至细胞坏死,心肌肥厚（2）,心肌

4、收缩力 顺应性差 克服后负荷 舒张功能 维持心排出血量 心室舒张末压 无症状 存在心功能障碍,心肌肥厚,心排出量不足、房压,神经体液的代偿机制,SNS兴奋,RAS系统激活,体液因子的分泌,SNS、RAS激活的效应（早期）,心率、心肌收缩力、泵血功能 水、钠潴留，静脉收缩，血容量 静脉回流 通过Frank-Starling机制维持心功能 动脉收缩 维持血压和组织灌注,SNS、RAAS激活的效应（后期）,血管阻力，心脏做功 冠脉血流 动脉收缩而组织缺氧 组织血流分配和摄氧障碍 静脉收缩和液体潴留 心脏前负荷 NE和AngII直接损伤心肌（细胞凋亡，重构） NE、RAAS水平与死亡率正相关,细胞和组

5、织重构,ATII,醛固酮,心肌细胞 ,成纤维细胞 ,胶原纤维 ,间质纤维化,收缩蛋白合成,平滑肌细胞,内皮细胞,体液因子的改变,心房压心房合成心钠素（ANF）利尿 心功能恶化时ANF反而下降（BNP） 心排血量下丘脑分泌血管加压素（AVP） 缩血管、抗利尿、增加血容量 RAS激活缓激肽EDRF扩血管抵抗内皮素,舒张功能不全机制,主动舒张功能障碍机制 见于冠心病有明显心肌缺血，能量供应不足，Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病，影响心室充盈压，左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血 特点：收缩功能可保持，心排血量无明显降低 容量

6、负荷心室扩大，心室顺应性，即使心室肥厚也不致出现,舒张末期压与容量的关系,心肌损害和心室重构,心室重构 心室扩大或心室肥厚 心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网 心室扩大、肥厚程度与心功能状况不平行 基础心脏病性质不同 进展速度不同 各种代偿机制复杂性,心功能失代偿机制,代偿能力有一定限度 各种代偿机制负面影响 心肌细胞能量供应相对及绝对不足 利用障碍致心肌细胞坏死、纤维化 心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降 纤维化的增加又使心室的顺应性下降，,分 类,发生部位：左心，右心，全心 发生速度：急性，慢性 收缩性或舒张性心力衰竭,心功能分级,NYHA1928：简便易行，仅凭主观陈述 AHA1994：并行两

7、种分级方案 第一种即上述方案 第二种根据客观检查评估严重程度（无具体规定） 6分钟步行试验（150m，150-425m，426-550m）,NYHA分级标准,级：患有心脏病但活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛 级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛 级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起活动即引起上述的症状 级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重,AHA分级标准,A级：无心血管疾病的客观依据 B级：客观检查示有轻度心血管疾病 C级：有中度心血管疾病的

8、客观证据 D级：有严重心血管疾病的表现,临床表现（左心衰竭）,症状 程度不同的呼吸困难 劳力性，端坐呼吸，夜间阵发性、急性肺水肿 咳嗽，咳痰，咯血 乏力，疲倦，头昏，嗜睡 少尿及肾功能损害症状 体征 肺部湿罗音 基础心脏病、心脏扩大、P2亢进，奔马律,临床表现（右心衰竭）,症状： 消化道：腹胀，食欲不振，恶心，呕吐 劳力性呼吸困难 体征 水肿（低垂部位，对称），胸水 颈静脉征：增强、充盈或怒张 肝颈静脉反流征阳性 肝脏肿大 心脏体征：基础心脏病、三尖瓣关闭不全,实验室检查,X线检查 超声心动图 放射性核素检查 心肺吸氧运动试验 有创性血流动力学检查,X线检查,心影大小及外形：病因诊断 心脏扩大

9、程度、动态改变：间接反映心功能 有无肺淤血及其程度：直接反映心功能 早期肺静脉压增高 肺门血管影增强，上、下肺纹理密度相仿 慢性肺淤血的特征性表现 肺野模糊，Kerley B线 急性肺泡性肺水肿 肺门蝴堞状，肺野见大片融合阴影,超声心动图,比X线更准确 收缩功能：不够精确，但方便实用 以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值） 正常EF值50，运动时至少增加5 舒张功能 最实用方法 心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E值 舒张晚期心室充盈最大值为A峰 正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大 舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低,放射性核素检查,判断心室大小 计算EF值

10、 放射活性-时间曲线计算 左室最大充盈速率反映舒张功能,心-肺吸氧运动试验,正常人每 100ml/（min.m2）耗氧量，需600ml/（min.m2)CO。心排血量下降，无氧代谢 最大耗氧量VO2max：正常值20 轻中度1620， 中度1015，极重10 无氧阈值：越低心功能愈差，正常值14ml/（min。kg）,有创性血流动力学检查,漂浮导管经静脉插管直至肺小动脉 测定各部位的压力及血液含氧量 心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP） 正常CI2.5L/（min.m2）;PCWP12mmHg,诊 断,依据：病因、病史、症状、体征、检查 内容：病因（基本，诱因） 解剖，心律及心功能状态,

11、鉴别诊断,左心衰：肺部疾患所引起的呼吸困难 非心原性肺水肿相鉴别 右心衰：引起水肿和腹水的心包积液 缩窄性心包炎，肾炎，肝硬化鉴别,治 疗,CHF病理生理机制、治疗手段发展历程,心、肾功指异常,洋地黄 利尿剂,血流动力学障碍,神经内分泌 系统紊乱,正性肌力药 血管扩张药,ACEI 受体阻滞剂,机制,治疗,原则与目的,缓解症状 提高运动耐量 改善生活质量 沿缓病情发展 降低死亡率,方 法,病因治疗 减轻心脏负荷 增加心排出量 抗RAS系统相关药物的应用 受体阻滞剂的应用 舒张功能不全的治疗 顽固性心力衰竭的治疗,病因治疗,基本病因治疗 消除诱因,减轻心脏负荷,休 息 控制钠盐摄入 利尿剂的应用

12、扩管的应用,休 息,区分必需和非必需休息 控制休息时间 休息的程度和方法各异 注重胃肠道的休息,控制钠盐摄入,限制钠盐：因心衰程度而异 轻度2g，中度1g，中度90mmHg） 没有血流动力学意义的心律失常,剂量减少或临时终止治疗指征,收缩压明显（75mmHg） 左心衰体征恶化，利尿剂无效 三尖瓣关闭不全致肝淤血 周围水肿明显加重,受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI 尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导 保证心室舒张期充分的容量 适量应用静脉扩张剂或利尿剂降低前负荷 无收缩功能障碍者，禁用正性肌力药物,舒张性心力衰竭的治疗,“顽固性心力衰竭”、难治性心力衰竭,经各种治疗，不见好转，甚至进展者 并非

13、指心脏已至终末期不可逆转 处理 寻找潜在的原因，并设法纠正 是否有与心脏无关的其他疾病 调整心衰用药 高度顽固水肿试用血液超滤 终末期惟一出路是心脏移植,急性心力衰竭,急性心力衰竭概念,急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征 急性右心衰即急性肺心病较少见 主要为大块肺梗死引起 临床上急性左心衰常见，是急危重症,冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死 乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔 腱索断裂所致瓣膜性急性反流 其他：高血压心脏病血压急剧升高 原有心脏病的基础上快速性心律失常 严重缓慢性心律失常，输液过多过快,急性心力衰竭常见病因,急性心力衰竭临床表现,突发严重呼吸困难，每分钟3040次 强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁 同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰