急性心衰和急性冠脉综合征

1、心血管系统紧急情况、中国医科大学附属医院急诊室肠波、急性心力衰竭、急性心力衰竭(acute heart failure)是指心脏短期内心肌收缩力明显下降和/或心室负荷突然增加，导致心脏富血量急剧减少，并缺乏体循环或肺循环急性充血和组织灌注的临床综合症。根据心脏疾病的部位和特性，可分为急性左心衰竭和急性右心衰竭。临床上，急性左心衰竭通常表现为急性肺水肿，严重时会发生心源性休克或心脏病发作。急性右心衰主要由右心室梗死或大型肺梗塞引起。本节主要讨论急性左心衰竭引起的急性肺水肿。一、病因病机：心脏解剖或功能损伤会导致心脏突然失血和肺静脉压的急剧增加，导致急性左心衰竭。一、病因病机：1 .急性弥漫性心肌

2、损伤2。急性压力过载3。急性容量超载4。急性心室松弛受限，第二，临床症状1。急性左心衰竭主要表现为急性肺水肿。血浆胶体渗透压超过等肺毛细血管压力急剧增加，血浆渗透到肺间质和肺泡，影响气体交换。患者突然出现严重呼吸困难，呼吸浅，每分钟可以呼吸30 40次，呼吸频繁，咳嗽频繁，出一些白色或粉红色泡沫状的痰，严重的人泡沫痰可以从口鼻喷出很多。极度烦躁，汗湿苍白的皮肤，湿冷的皮肤，严重的人会因脑缺氧而精神错乱。2 .听诊两肺充满湿罗音和哮喘音，心率增加，肺动脉区第二心音亢进，心脏尖端第一心音低钝，收缩期杂音和舒张期本玛法。部分早期患者在肺间质水肿阶段不使用肺部湿润的罗音，也不咳嗽泡沫般的痰。第二，临床

3、症状，3，辅助检查1。x射线检查2。心电图3。超声心动图4。血流动力学监测5。典型症状和体征，结合动脉血气分析、动脉血气、x线胸部和过去心脏病史。有时需要识别为支气管哮喘，咳嗽多的粉红色泡沫般的痰和心脏舒张期本末律有助于诊断急性左心衰竭，哮喘的长期病史有哮喘的声音，湿罗音不明显有助于诊断支气管哮喘。4、诊断及鉴别诊断，非心源性肺水肿及急性左心衰竭都有呼吸困难、发绀及心率增加等症状及体征，但治疗方法各不相同，应识别两者。4，诊断和鉴别诊断，确认非心源性肺水肿和急性左心衰竭，急性左心衰竭是严重急救，原因，原因及病理生理变化的快速积极综合治疗的三大目标，就是减轻心脏负荷，增加心脏和血液量，缓解肺挫伤

4、，改善和保持组织充分氧气。5，治疗，1。急救措施(1)位置：患者坐下、半躺或腿下垂，增加肺活量和肺活量，减少静脉的血液量。5，治疗，1。应急措施(2)吸氧和气道泡沫消除：立即对氧气进行高剂量鼻管，如果情况严重，使用口罩人工呼吸系统持续压迫氧气，增加肺泡内部压力，一方面加强气体交换，另一方面防止组织液渗入肺泡。5，治疗，1。紧急措施(2)吸氧和去除气道泡沫：为了消除气道泡沫，改善肺通气功能，先吸入50% 70%酒精加湿瓶后吸入，降低泡沫表面张力，使其破裂，有助于改善肺顺应性和肺泡通气。5，治疗，1。急救措施(3)吗啡：其镇静作用减轻了患者的波动和焦虑，降低了心肌耗氧量，减少了呼吸系统对二氧化碳的

5、敏感度。中枢性性交抑制效果扩展外周静脉和小动脉，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿。5，治疗，1。急救措施(3)吗啡：注射后要注意血压和呼吸，如果发生呼吸抑制，可以用纳洛酮等吗啡拮抗剂进行抢救。急性肺水肿，如果伴有颅内出血、意识障碍、休克、慢性阻塞性肺疾病或支气管哮喘，可停用吗啡。老人病弱者要慎重使用。5，治疗，1。急救(4)快速利尿：呋塞米(Furosemide)有助于扩张静脉，通过快速利尿作用减少循环血液量，减轻心脏前负荷，缓解肺水肿。30分钟内不会出现利尿效果等，多使用20 40毫克静脉注射，可以增加一次剂量。5，治疗，1。应急措施剂(5)血管扩张剂：扩张静脉减少回冷血液量，减轻全部，降低肺毛

6、细血管楔压，减轻肺淤血；扩张外周动脉后下减少，心脏富血量增加，心脏功能改善，器官灌注增加。急性肺水肿时，周围动脉收缩，心脏的血容量大幅度减少，对没有低血压的人最好使用血管扩张剂。5，治疗，(6)血管扩张剂选择原则：以肺充血、肺水肿为主，没有不充分的周围灌注，应使用静脉扩张剂；心脏血容量减少，周围灌注不足明显，肺充血不严重的人应使用动脉扩张剂。如果两者都有，就应该使用动静脉扩张剂。五、治疗-1。急救，(6)血管扩张剂选择原则：应用血管扩张剂时应进行血液动力学监测。常用的药物有硝化钠、硝化甘油、酚妥拉明等。5，治疗-1。应急措施，(6)血管扩张剂选择原则：硝化甘油：主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，容

7、量大，扩大小动脉，减少心脏后效应。5，治疗-1。急救，(6)血管扩张剂选择原则：硝普钠(钠硝普钠):直接作用于血管平滑肌，使小动脉和静脉平衡扩张，有力的作用，快速启动，短时间。5，治疗-1。急救，(6)血管扩张剂选择原则：酚妥拉明：a受体阻断剂，主要是扩张小动脉，静脉也扩张，适用于肺水肿及周围阻力增加的患者。5，治疗-1。急救，(7) digitalis制剂：据悉急性左心衰竭伴有rehmannia制剂，特别是心房颤动，心房颤动等快速心室性心律失常或左心室收缩功能不全，伴随着快速心室率。常用毛主义C(LanatosideC)0.4mg稀释后静脉注射，必要时2 4h后可重复。5，治疗-1。在伴随急

8、性左心衰竭和低血压的时候，可以静脉注射多巴胺或多巴酚丁胺，可以和多巴胺一起使用多巴酚丁胺，也可以单独应用。氨茶碱：磷酸二酯酶抑制剂，具有明显的支气管扩张作用，并通过轻度外周血管扩张、利尿剂及精密性肌力作用改善呼吸困难。常用量250毫克用葡萄糖液稀释后，慢慢(10 15分钟)静脉注射，必要时4 6小时后重复一次。治疗安全窗口狭窄，会引起低血压，引发心律失常等副作用，因此急性心肌梗塞和心肌缺血是不可取的。5，治疗-1。急救，(9)糖皮质激素：解除支气管痉挛，降低毛细血管通透性，减少渗出，稳定细胞溶酶体和线粒体，促进利尿作用，对急性肺水肿有一定的治疗价值。通常采用地塞米松5 10毫克或氢化试验的松树

9、100 200毫克或甲基强的松80 160毫克静脉注射，或5%葡萄糖液内静脉注射。5，治疗-1。应急措施，2。大部分急性左心衰竭患者可以找到快速心律失常、过度注射、感染、体力过度、情感兴奋、血压急剧上升或急性心肌梗塞等诱发因素，要尽快找到防止病理生理恶化、改善心脏功能的方法。5，治疗，3。病因治疗在治疗急性左心衰竭或经过初步急救后，应积极确认基础心脏病，并进行高血压控制、心肌梗塞面积缩小等原因治疗。，5，治疗，2节急性冠状动脉缺血综合症，急性冠状动脉缺血综合症(Acute Coronary Syndrome，ACS)是冠心病的急性心肌缺血发作之一，冠状动脉粥样硬化是心肌急性缺氧，心肌氧的供给和

10、需求不平衡，大部分是在慢性稳定性心绞痛状态下进化或ACS是根据心肌的急性缺氧严重程度、时间长度和个别氧气供求不平衡状态，将临床特点分为不稳定心绞痛、心电图中ST不升高的心肌梗塞和ST升高的心肌梗塞的动态进化过程。不管不稳定心绞痛的原因是什么，持续心肌缺血的结果是心肌梗塞。因为ACS发病的过程是动态的进化，包括早期检测，快速有效的治疗，挽救部分缺血心肌，避免心肌梗塞等。这就是为什么ACS作为临床类型，被大家接受和重视。1 .ACS分类两大类别：不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死(1)。不是ST波形上升，而是心肌梗塞的发生率比ST波形上升心肌梗塞的发生率高75%，25%。以非ST段提高心肌梗塞

11、的血栓主要是血小板，也称为白血栓，血管没有完全阻塞。第一，临时床分类，1 .ACS分为心肌梗死对ST段的两大类别(2)。血栓以纤维素为基础，又称为红色血栓，血管完全阻塞。第一，pro床分类，2 .心肌标记肌钙蛋白是不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死的主要原因。目前测量的肌钙蛋白有两种：T(肌钙蛋白T)和TNI(肌钙蛋白I)。不稳定心绞痛，肌钙蛋白不会升高。急性心肌梗塞上升。TnI的特异性高于TnT。一般认为，除心肌梗塞外，TnI和TnT每6小时1，2次连续正常。首先，pro床分类3。ACS风险分类ACS低风险攻击时ST段上升1 mm，胸痛20分钟，TnI和TnT明显增加。ACS的发病原因主

12、要取决于冠状动脉粥样硬化性斑块形成的两个因素。二是斑块破裂、血小板活化、血栓、血管闭合等。一般来说，动脉硬化性斑块会引起血管狭窄，但不会完全堵塞，如果发生血栓，很容易阻止血管内。第二，发病机制，第二，发病机制，内皮功能障碍，前列腺素(PGl2)和内皮舒张因子(EDRF)释放减少，血管收缩，血小板聚集，加快血栓形成第三，ACS的诊断和鉴别诊断是冠心病的特殊临床类型。ACS诊断主要基于冠心病的病史和临床特点。可以诊断冠心病、稳定心绞痛中不稳定心绞痛或心肌梗死心肌缺血的临床症状、心电图和心肌标志物的变化等。3.3.诊断和鉴别诊断1。稳定型心绞痛胸痛发作时间一般不到15分钟，大部分时间为5-15分钟，

13、过度疲劳后过度紧张引起的发病比休息或服用硝化甘油缓解。第三，诊断和鉴别诊断2。不稳定型心绞痛胸痛发作期一般为15分钟以上。主要有3种不稳定型心绞痛。(1)最近发生的过度疲劳后心绞痛，一个月内。(2)心绞痛发作频率和持续时间增加，硝化甘油不能缓解。(3)可变心绞痛、仰卧位心绞痛等静息心绞痛。不稳定型心绞痛肌钙蛋白TnT和TnI没有增加。第三，诊断和鉴别诊断3。要考虑不提高心电图ST段的心肌梗塞的临床不稳定心绞痛、肌钙蛋白TnI、TnT升高、心肌梗塞的可能性。三、四。ST段抬高心肌梗死的诊断及鉴别诊断早期巨大的T波弓ST段抬高、ST-T波动态进化、tropo阳性等综合临床特点，诊断不难。ST段抬高

14、要识别心包炎，变异心绞痛等。第三，胸痛的诊断及鉴别诊断是ACS诊断的重要依据之一，但要注意少数可能没有疼痛、疼痛或只有颈椎、下巴、耳朵、上腹部等不适的患者。第四，治疗1。开放静脉途径的院前治疗、吸氧、舌下硝化甘油、心脏战、血氧饱和度监测等。2000年国际恢复指南建议使用MONA指南m:(吗啡)有效缓解疼痛，减少氧气需求和前负荷。o:(氧)缺氧改善；n:(硝化甘油)对抗血管痉挛，减少心脏前后的负荷和氧气需求；答： (阿司匹林)抑制凝血酶引起的血小板聚集。第四，治疗2。完成医院内治疗病史健康检查，保持静脉路径，供氧，血氧饱和度测量，追踪12诱导联系图，持续ECG监测，肌钙蛋白及心肌酶监测等。对治疗

15、反应不好，血流动力学不稳定，急性瓣膜功能不全，休克，Lbbb等可以委托心脏专家咨询。第四，治疗(1)ST段抬高心肌梗塞治疗：立即急诊溶栓或介入治疗的无禁忌患者。紧急溶栓不再受年龄限制。溶栓时间从6小时延长到12小时。常用溶栓药物：尿激酶(UK)2万u/kg，30分钟iv，激酶(SK) 150万u/30分钟iv，r-TPA 5o至100 mg/90分钟iv，rSK第四，治疗介入治疗介入治疗(PTCA)征象：AMI有高龄、75岁或溶栓禁忌症的情况下，心力衰竭或心因性休克的人应首先考虑介入治疗。很多学者认为，PTCA与冠状动脉支架手术相比，比溶栓治疗好。4、治疗-(2)非ST段抬高心梗或不稳定心绞痛的治疗：加强临床观察，监测EKG和TnI、TnT的动态变化，进行抗凝、硝化甘油、-受体阻滞剂、钙拮抗剂等综合治疗。4，治疗-(2)心梗或不稳定心绞痛的非ST段抬高治疗：1)抗凝剂：阿司匹林、低分子肝素等。2)溶栓治疗：非ST上升心肌梗塞不支持溶栓。白色溶栓不比抗凝剂有效，增加心脏袋的危险(溶栓剂都起凝血作用)。4、治疗-(2)非ST段抬高心包或不稳定心绞痛的治疗：3)介入治疗：一般选择综合治疗、观察、必要时选择间接PTCA(PTCA)，而不是直接PTCA。4)抗心肌缺血治疗：含硝