糖尿病酮症酸中毒治疗前的注意事项

1、糖尿病酮酸中毒(别名：酮酸中毒)尿病酮酸中毒的原因是什么？引起体内胰岛素的绝对或相对不足的因素，可引起酮酸中毒的发生，常见诱因如下1、感染是常见诱因，多为急性感染和慢性感染急性发作，有全身性感染、肺炎、败血症、胃肠急性感染、急性胰腺炎、肾盂肾炎、化脓性皮肤感染等。2 .急性心肌梗塞、中风、手术、精神紧张等引起压力状态时。3 .胃肠疾病会引起呕吐、腹泻、厌食，导致严重脱水和饮食不足。4 .胰岛素量不足或正在接受胰岛素治疗的患者突然停止使用。5 .怀孕和分娩。6 .胰岛素产生了抗药性。7 .限制多脂肪的食物吃多，喝多，糖类的食物吃多(一天不到100克)。8 .其他不明因素约占10%30%。发病原因

2、诱发DKA的主要原因主要是感染、饮食或治疗失误和各种压力。 未经治疗，病情发展严重的1型糖尿病患者，特别是孩子和青少年，DKA可以作为初发病来就诊。1 .急性感染是DKA的重要诱因，常见于呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染，冬天春天发病率高。 急性感染是DKA的并发症，与DKA有因果关系，形成恶性循环，进一步增加了诊疗的复杂性。2 .治疗错误会中断药物(特别是胰岛素)的治疗，剂量不足，发生耐药性等。 特别是1型糖尿病患者停止或减少胰岛素治疗，往往会引起DKA。 也有报道称，2型糖尿病患者长期大量服用苯胍胺，特别是在肝、肾功能不好时，容易诱发DKA的大量噻嗪类利尿剂诱发者。 近年来，一些患者轻信没有确

3、切的治疗手段和“药”，放弃了科学公认的正规治疗方案，特别是1型糖尿病患者容易使胰岛素无效，诱发DKA。3、饮食失控和胃肠疾病，如饮食过剩、甜(糖分过多)和不足、酒精依赖症、呕吐、腹泻等使代谢障碍恶化，诱发DKA。4 .其他压力，如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激、心肌梗塞和脑血管事故等。 由于压力引起的升糖激素水平上升，交感神经系统的兴奋性增加，饮食失调等，容易诱发酮酸中毒。发病机制DKA发病的基本环节是由于胰岛素的缺乏(图1 )和胰岛素的逆调节激素(即升糖激素)的增加(图2 )，引起糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖变高，脂肪分解增加，血中酮的增加和次代谢性阿升糖激素包括胰蛋白

4、酶、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中胰蛋白酶作用最强。 胰岛素分泌过多是引起DKA发病的主要原因。 由于胰岛素和升糖激素分泌的双重障碍，患者体内葡萄糖运行载体功能降低，糖原合成和糖的利用率降低，糖原分解和糖原得到加强，血糖值显着上升。 同时，脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸水平增加，为酮体的产生提供了很多前体，形成了酮酸中毒。DKA情况下，机体发生的病理生理变化主要表现在以下方面1 .高血糖DKA患者的血糖值多呈中度上升，经常为300500mg/dl，只要不发生肾功能不全，就多不超过500mg/dl。 患者高血糖的原因有胰岛素分泌能力降低、机体对胰岛素的反应性降低、血糖上升激素分泌增加、脱水、血液

5、浓缩等。高血糖对机体的影响影响细胞外液体渗透区，一般血糖每上升5.6mmol/L (100mg/dl )，血浆渗透压就上升5.5mmol/L(5.5mOsm/kg )，细胞外液体高渗，细胞内液体向细胞外移动，细胞脱水，细胞脱水影响相应器官的功能障碍引起渗透性利尿，DKA时上升的血糖通过肾小球过滤比正常的5.511.1mmol/(Lmin )高510倍，而近端小管回收糖的最大能力为16.727.8mmol/(Lmin )，多馀的糖从肾脏排出，同时具有水分和电解质2 .酮症和酸中毒(1)酮体的组成和代谢：酮体是脂肪氧化不全的产物，含有乙酰乙酸、羟基丁酸和丙酮三种成分(图3 )。 其中乙酰乙酸是强有

6、机酸，能与酮体粉发生显色反应的-羟基丁酸是乙酰乙酸还原物，也是强有机酸，在酮体中含量最多，约占酮体总量的70%的丙酮是乙酰乙酸脱羧物，量最少，为中性健康人的血中酮体在10mg/dl以下，酮酸中毒时上升50100倍，酮阳性。从图3可以看出，作为脂肪酸氧化的产物的乙酰CoA，是酮体的前身，是酮体消失的必然途径，乙酰CoA与作为糖代谢的产物的乙酰乙酸结合形成柠檬酸，进入三羧酸的循环而被利用，而不是充分的糖代谢产物的乙酰乙酸对酮体的消失产生障碍(2)脂肪分解的增加： DKA患者脂肪酸分解的主要原因是胰岛素的严重不足无法抑制脂肪分解，糖利用障碍，生物代偿性脂肪动员增加，DKA时的生长激素，胰蛋白酶和皮质

7、醇等促进脂肪分解的激素的增加等。(3)高酮血症： DKA患者脂肪分解增加，产生大量的游离脂肪酸和甘油三酯，大量的游离脂肪酸在肝内与-氧化、A(CoA )和ATP结合形成乙酰CoA，大量的乙酰CoA使肝内发生的酮体增加，超过正常周围组织的氧化能力，形成高酮(4)酸血症和酮酸中毒：酮体中的-羟基丁酸和乙酰乙酸都是强酸，酮变高，血中有机酸浓度变高(正常的6mmol/L )的同时，大量的有机酸从肾脏排出的情况下，会成为少量的游离状态，或从肾小管分泌或H中和大部分与体内碱结合成盐被排除，体内碱储备大量丧失而造成酸中毒或血的pH值下降到7.2时出现典型的酸中毒呼吸DKA时感知程度的变化范围很广，无论意识状

8、态是半清醒还是昏迷，血浆HCO-39.0mmol/L时均被认为是糖尿病酮酸中毒昏迷(diabetic ketoacidosis and coma，DKAC )。 如果血HCO-3下降到5.0mmol/L以下，预后就变得极为严重。3 .脱水dka时，在血糖明显上升的同时，会产生大量酸根，除了渗透性利尿和排酸脱水外，呼吸深度快的脱水和呕吐、腹泻引起消化道脱水等因素还会导致脱水的发生。 脱水的原因是高血糖导致渗透性利尿蛋白质和脂肪分解增加，大量酸性代谢物排出时运送水分患者入水量不足，特别是老年人。 脱水引起了血液容量不足、血压下降、循环衰竭等严重后果。4 .电解质扰乱DKA时，由于渗透性利尿、摄取减

9、少和呕吐，细胞内外的水分转移到血中，血液被浓缩等，电解质紊乱，临床测得的血中电解质水平高、低、正常。 DKA中血Na没有一定的变化，一般正常或减少，早期细胞内的液外移动引起稀释性低的Na，一般每血糖上升5.6mmol/L，血Na下降2.7mmol/L，利尿和酮体的排出导致血Na丢失的情况增加尽管血k下降很多，DKA增加了组织分解，大量细胞内k移动，测定血液k的值不低，但整体钾还很低，由于浸透性利尿而失去了大量DKA时肾小管的分泌H和制NH4的功能受损，肾小管内的Na -K 因此，如果DKA患者肾功能没有障碍，治疗时就需要补充钾。DKA的情况下，由于细胞的分解代谢量增加，磷的丧失也增加，临床上出

10、现低磷血症。 近年来，DKA患者由于细胞的分解增加，磷在细胞内的有机结合被破坏，磷从细胞中放出并从尿中排出，约11% DKA患者血液中磷低，磷缺乏时红血球减少2，3 -二磷酸甘油，氧从血红蛋白解离而引起组织的氧不足另外，DKA的情况下，血脂水平会变高，因此还请注意会引起水溶性电解质成分(血中钠等)的假性降低。5 .组织缺氧DKA时氧系统有异常。 高血糖导致红血球内糖化血红蛋白(GHb )含量增多，在血红蛋白与氧的亲和力增强的磷缺乏时，细胞内的2，3 -二磷酸甘油酸(2，3d pg )降低，使血氧解离曲线向左移动。 两者的氧释放都减少，组织缺氧。 但是Bohr效果，即酸中毒时pH降低，与血红蛋白

11、的氧亲和性降低，组织缺氧得到一定程度的改善。 参照图4。推荐医院河北以岭医院肌肉萎缩硬皮病/类风湿性关节炎400-6122156河北医科大学附属医院国家中医重点专业医院地址：石家庄市新石北路385号/哈尔滨消防甲亢医院甲减咨询甲亢咨尔滨市和平路111号(市消防支队旁边)河北红十字甲状腺医院甲状腺咨询甲亢咨北省石家庄市南二环西路160号/北京红旗甲亢中医院甲状腺功能亢进治疗咨询甲状腺肿大咨询400-6075-120北京市

12、丰台区北甲巷道6号/糖尿病酮症酸中毒的初期症状是什么？酮酸中毒根据其程度可分为轻度、中度和重度三种情况。 轻度实际上是指单纯的酮症，没有酸中毒，中度的酸中毒者可以是中度的重度，是指酮酸中毒伴有昏迷者，或不昏迷，但二氧化碳的结合力在10mmol/L以下，后者容易昏迷。 临床上，较重的DKA可具有以下临床表现症状和生命体征：1、糖尿病症状恶化和胃肠症状DKA代偿期，患者原糖尿病症状，如多尿、口渴等症状加重，随着明显无力、体重减轻的DKA症状的发展，食欲减退、恶心、呕吐，甚至不能吃水。 少数患者，特别是1型糖尿病患儿有广泛性急性腹痛，腹肌紧张和肠鸣音减弱，容易

13、误诊为急腹症。 原因不明，可能与脱水、低血钾引起的胃肠扩张和麻痹性肠梗阻等有关。 应该注意吗，这是由诱发DKA的少见的急性原发性腹内疾病引起的。 如果不是后者，纠正代谢障碍的腹痛就可以缓解。2酸中毒大呼吸和酮臭也称Kussmaul呼吸，呼吸频率快，呼吸深，由于酸中毒，表现血的ph值为7.2时可能出现的血的ph值为7.0时，呼吸中枢被抑制，发生呼吸麻痹。 重度DKA，有些患者呼吸中有腐烂的苹果气味。3、脱水和休克中，重度DKA患者经常出现脱水症状和体征。 高血糖会引起大量的渗透性利尿，酸中毒时会大量排出细胞外液中的Na，使脱水恶化到浸水性。 脱水量达到体重的5%时，患者有脱水症状，皮肤干燥，没有

14、弹性，眼球和两颊下沉，眼睛低，舌头干红。 脱水量超过体重的15%的话，有循环不全，症状包括心率上升、脉搏下降、血压和体温下降等，严重者有可能危及生命。4 .意识障碍、意识障碍的临床表现个体差异很大。 初期表现为精神不振、头晕头痛，并且焦躁和困倦，逐渐进入昏迷状态，各种反射从迟钝中消失，最终陷入昏迷状态。 意识障碍的原因还不清楚。 严重脱水、血浆渗透压升高，脑细胞脱水和缺氧等对脑组织功能产生不良影响的血中酮体，特别是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏睡的发生有密切关系，而-羟基丁酸的堆积过多是引起酸中毒的重要因素，丙酮大部分从呼吸中排出，毒性5 .在诱发疾病的表现中，每个诱发疾病都有自己的特殊表现，要注

15、意认识，避免与DKA混淆、隐藏，使诊疗延迟。DKA的诊断并不困难，重要的是考虑DKA发生的可能性。 DKA主要容易发生于1型糖尿病，有些发病急迫的1型糖尿病患儿可误诊为急性感染和急腹症，应引起临床重视。 2型糖尿病的发病被隐藏，病几年后可能不被诊断，发生DKA的人比较少，但是如果存在上述各种诱因，在患者生病前即使没有糖尿病史，也有可能发生DKA。1.dka诊断的要点(1)糖尿病的类型，如1型糖尿病发病的急患者2型糖尿病和处于急性感染或严重压力状态的人。(2)有酮症酸中毒的症状和临床表现者。(3)血糖值中等上升，血压正常或不太高。(4)尿酮体是阳性还是强阳性，血中酮上升是DKA的重要诊断依据之一

16、。(5)酸中毒、重DKA患者多伴有代偿性酸中毒和代偿性酸中毒，排除其他原因引起的酸中毒。2 .糖尿病酮症酸中毒的严重指标(1)临床表现为严重脱水、酸中毒呼吸和昏迷。(2)血的ph7.1、CO2CP10mmol/L。(3)血糖33.3mmol/L伴有血浆高渗透现象。(4)出现电解质紊乱，血钾过高或过低。(5)血尿素氮持续上升。3 .注意事项应迅速确定诊断，判定严重程度，寻找诱因，重点听病史和身体检查，特别是注意患者意识状态的呼吸频率和强度，呼气气味脱水程度心、肾功能状态酮症酸中毒治疗前的注意事项是？ 糖尿病酮症酸中毒应该做什么样的检查？尿糖、尿酮阳性； 血糖增高(16.733.3mmol/L )

17、血白血球增高(感染或脱水) BUN增高，二氧化碳的结合力、PH降低，电解质紊乱。1 .尿检查(1)尿糖：虽然经常为强阳性，但严重肾功能减退则尿糖减少，进而消失。(2)尿酮体：肾功能正常时，尿酮体通常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消失。 作为尿酮体定性用试剂的亚硝酸钠，仅与丙酮乙酸反应弱，与-羟基丁酸不反应，尿中以-羟基丁酸为主时容易漏诊。(3)有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵、HCO-3等排泄较多。2 .血液检查(1)血糖：血糖增高，多为16.6527.76 mmol/L(300500 mg/dl )，有时达到36.155.5mmol/L(6001000mg/dl )以上，血糖36.1mmol/L经常伴有高渗透性昏睡(2)血酮：定性常强阳性。 但是，血中的酮体以-