小儿呼吸衰竭的诊治.ppt

1、儿童呼吸衰竭的诊断和治疗，浙江大学医学院附属儿童医院急诊科/张、1、1、概念2、呼吸衰竭的分类3、呼吸衰竭的原因4、发病机制5、临床表现6、诊断依据7、治疗原则、2、1、概念，呼吸衰竭是指呼吸中枢和/或呼吸系统原发性或继发性疾病引起的严重通气或通气功能障碍。3、4、肺通气、肺通气、组织通气、气体输送、细胞内氧代谢、O2、CO2、外部呼吸、内部呼吸等。呼吸衰竭有几种类型：1。根据主要疾病部位，(1)中枢性(呼吸中枢性衰竭)，(2)外周性(呼吸器官或呼吸肌衰竭)，(1)通气衰竭，(2)通气功能障碍，和(1)根据血气的第一型呼吸衰竭：低氧血症呼吸衰竭，(2)第二型(1)呼吸功能不全，(2)呼吸衰竭，

2、6，3，呼吸衰竭的原因，气道阻塞：上呼吸道阻塞，下呼吸道痉挛，胸壁和胸膜疾病：外伤，气胸，胸腔积液，神经肌肉系统疾病：呼吸中枢变化， 神经肌肉肺精：肺炎、肺实变、肺不张、氧中毒等肺水增多：心脏病、肺静脉肺动脉狭窄等。7，儿童生理特点：1，呼吸中枢发育不成熟，2，呼吸肌和软骨发育不完全，3，气管内径相对狭窄，4，腺体粘液分泌少，纤毛运动功能差，5，肺血管丰富，弹性组织发育不良，6，肺活量小，潮气量小，呼吸储备能力差，8，4，发病机制， 肺通气功能障碍阻塞性通气功能障碍限制性通气功能障碍肺通气功能障碍扩散功能障碍肺泡通气和血流失衡肺分流增加、9、肺泡通气不足、肺泡通气不足：这是肺泡与外界交换气体的

3、障碍。 在安静状态下，儿童通过安静呼吸吸入或呼出的气体量称为潮气量，为10-12毫升/千克。通风不足时，潮气量明显减少。(1)有限肺泡扩张引起的有限通气不足称为有限通气不足，其机制如下：1 .呼吸肌活动障碍：当呼吸中枢被脑部疾病或药物损伤或抑制，或神经肌肉疾病涉及呼吸肌时，呼吸肌收缩减弱或膈肌活动受限，使肺泡不能正常扩张，导致通气不足。有限通风不足，2。胸壁和肺顺应性降低：当胸部和肺扩张时，呼吸肌不能克服胸壁组织增加的弹性阻力和肺的弹性回缩力。肺和胸腔扩张的困难通常用顺应性来表示，它是弹性阻力的倒数。在呼吸机的应用中，顺应性可由以下公式计算：室性心动过速/(PIP-PEEP)，通气期间气道阻力

4、是主要的非弹性阻力，通常约为0.1 0.3千帕(1 3 cmH2O)/LSEC，呼气时略高于吸气时。80%以上发生在直径大于2mm的支气管和气管内，直径小于2mm的周围性小气道阻力仅占总阻力的20%以下。阻塞性通气不足。影响气道阻力的因素有气道内径、长度、形状、气流速度、气体密度和粘度，其中最重要的是气道内径。气道内外压力的变化、气道壁的痉挛、肿胀或纤维化、粘液、渗出物、异物或肿瘤对管腔的阻塞、以及导致气道壁上牵引力减弱的肺组织弹性的降低，都会使气道内径变窄或不规则，并增加气流阻力，从而导致阻塞性通气不足。、14、2。通气障碍，1。扩散障碍，2。肺泡通气量与血流量的不平衡比率(V/Q)，3。肺

5、循环短路增加，15，1。扩散障碍，肺泡和肺泡-毛细血管膜之间的气体交换过程是一个物理扩散过程。单位时间内的气体扩散量取决于：1。肺泡膜2两侧的气体分压差。肺泡的面积和厚度。气体分散常数(气体的分子量和溶解度)4。血液与肺泡之间的接触时间、肺通气、组织通气、气体输送、细胞内氧代谢、O2、CO2、但是，儿童，尤其是婴儿，肺活量小，肺实质不成熟，肺储备小，因此肺泡膜面积减少，会导致通气功能障碍。肺泡膜面积的减少可见于肺炎、肺不张和发育不全。18，弥漫性疾病，(2)肺泡膜厚度增加肺泡膜由肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞和它们共有的基底膜组成，厚度小于1 m。虽然从肺泡腔到红细胞的气体需要通过肺泡表面的液

6、体层、管中的血浆层和红细胞膜，但总厚度小于5 m。当出现肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化等时。会降低肺泡膜的渗透性或加宽扩散距离而影响气体扩散。(3)血液与肺泡接触时间过短。正常休息时，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75秒。因为肺泡膜很薄，与血液的接触面很宽，所以血红蛋白仅在0.25秒内就能被完全氧化。当血液流经肺泡毛细血管的时间太短时，气体扩散的量会减少。在上述肺泡膜面积减少和厚度增加的患者中，虽然肺毛细血管血液中的血氧分压上升缓慢，但在休息时肺中的气体交换仍能达到平衡，因此不会发生低氧血症。只有当体力负荷增加时，才会出现明显的弥散障碍，导致低氧血症。正常人肺泡膜增厚时肺循环中血红蛋白氧

7、合的时间进程红细胞在休息时通过肺毛细血管的时间红细胞在运动时通过肺毛细血管的时间扩散系数、扩散障碍、CO2溶解度的特征远大于O2，其扩散系数是O2的20倍 CO2是反映肺泡总通气量变化的最佳指标。PaCO 2正常肺泡通气量代偿性增加，PaCO 2减少，V/Q比值失衡。有效通气不仅取决于肺泡膜的面积和厚度、肺泡总通气量和血流量，还取决于肺泡通气量和血流量比的协调性。肺部疾病时，肺的总通气量和血流量有时是正常的，但通气量和血流量分布的不均匀和比例的严重失衡会使患者无法进行有效的通气。这是肺部疾病导致呼吸衰竭的最常见机制。24，通气/血流比，正常肺泡通气/肺血流(4.2升)(5.0升)，0.84，异

8、常 0.84 0.84，肺泡无效腔增加，功能性短路，25，V/Q比失衡，(1) V/Q. V和Q是恒定的，即V/Q,然后流过肺泡这部分的静脉血在没有充分氧合的情况下混入动脉血。这种情况类似于肺动静脉短路，所以称为功能性分流增加。26，V/Q比值失衡，(2)V/Q在某些肺部疾病中，如肺动脉压降低、肺栓塞、肺毛细血管床减少等。V保持不变或且Q 为V/Q。受影响区域的肺泡血流量减少，通气量增加，吸入的空气不参与或很少参与气体交换，这增加了肺泡死腔，因此这种情况也称为死腔通气。这时，肺的总有效通气量将不可避免地减少。正常人的生理死腔容积约占潮气量的30%，上述疾病可明显增加死腔容积，可高达60 70%

9、。，27，肺泡通气与血流失衡模式图，28，3)，肺循环短路增加。在生理条件下，肺中的一部分静脉血通过支气管静脉和少量的肺内动静脉交通支直接流入肺静脉，称为“分流”或解剖分流，其血流量约占心输出量的2 3%。肺实变、肺不张和其他由肺泡完全通气但血流不畅引起的疾病也被认为是短路，这被称为功能性分流。分流增加的原因和机制、血液完全无气体交换、支气管扩张、解剖分流(真分流)、呼吸衰竭、肺实变和肺不张、支气管扩张中的动静脉短路开放、呼吸衰竭的简单发病机制临床表现、低氧血症、神经系统、心血管系统、呼吸系统、皮肤、粘膜、血液系统、消化系统、泌尿系统、代谢性高碳酸血症等。32，缺氧引起的呼吸系统表现，主动脉呼

10、吸中枢和颈动脉体的胸闷气短伴低血氧饱和度，烦躁不安伴有窘迫，呼吸困难伴有喘息，呼吸困难伴有呼吸困难，呼吸节律紊乱，浅呼吸和弥散性呼吸停止，33，心血管系统表现，心血管心率增加，血压升高，心律失常(窦性心动过缓，过早收缩)，外周循环衰竭，心室颤动，心脏骤停，肺血管缺氧，肺小动脉收缩，通气，正常血流比，严重缺氧， 或持续肺小动脉收缩：肺动脉压升高、右心衰竭、34、神经系统症状、眩晕、头痛、情绪思维障碍、记忆力和判断力下降、运动不协调、烦躁不安、谵妄、惊厥、意识丧失、昏迷、死亡、脑静脉血氧分压正常：34毫微克异常：28毫微克、精神错乱19毫微克、意识丧失12毫微克、死亡、35、低氧血症的其他表现、皮

11、肤和粘膜：血氧饱和度250毫微克、发绀血：慢性缺氧刺激造血(代偿性肝功能肾：缺氧肾血管收缩，肾功能代谢：线粒体代谢，缺氧或厌氧代谢，乳酸增加，酸替代，钠泵功能受损，高钾和细胞内酸中毒。 在严重的情况下，冷漠，嗜睡，昏迷，痉挛，颅高压，和低肌张力2)循环系统：首先，快速心率，高血压，然后缓慢心率，血压下降，心律失常3)皮肤粘膜：四肢冰冷，皮肤潮红，嘴唇发红，结膜充血，37，其他：电解质紊乱，1)高钾血症：缺氧，高碳酸血症 细胞膜通透性增加，钠泵功能障碍 钾扩散到细胞外；2)低钠血症、低钾血症：饥饿、低摄入量、多尿；3)酸中毒：低氧血症、心功能不全 组织代谢和灌注不足、38、6。诊断、病史、临床表

12、现、血气分析和影像学检查。1.呼吸功能严重损害的各种原因。临床症状和体征。血气分析：静止时，呼吸空气时，型呼吸衰竭：pao 2 6.67 kpa(50 mmhg)型呼吸衰竭：pao 2 6.67 kpa(50 mmhg)，40 4。氧合指数：PAO 2/FIO 2 300 mmHg 5。胸片：显示相应的变化。氧气吸入试验：30%以上的二氧化硅氧显著改善，提示扩散障碍；血氧饱和度有所改善，表明电压/质量不平衡；血氧饱和度无明显改善，提示肺分流或通气障碍。治疗原则，1。病因治疗2。保持呼吸道通畅。氧气疗法：鼻腔吸氧或机械正压供氧。保持水、电解质和酸碱平衡。感染的预防和治疗。气管插管和机械通气。对症

13、治疗。其他治疗，42，1。病因治疗、气道阻塞胸膜疾病：外伤和气胸中毒肺实质的变化：肺炎、肺实变、肺不张、氧中毒等。肺血管疾病，如心脏病、肺静脉阻塞、过量输液等。血管栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉狭窄等。43，2。保持呼吸道通畅，改善通气功能。呼吸道阻塞主要由粘膜肿胀、痰积聚和支气管痉挛引起。在治疗中，吸氧和加温湿润雾化治疗非常重要。用超声波雾化器雾化，每次15分钟，每6-8小时一次，并加入祛痰药(如沐舒坦、双黄连、-糜蛋白酶等)。)和支气管解痉剂(万托林、普米克等。)可以添加到雾化液体中。保持呼吸道通畅，改善通气功能。积痰引起的梗阻往往是呼吸衰竭的重要原因，因此应积极排痰。严重的儿童经常翻身，

14、经常轻轻地拍打他们的胸部和背部，以方便排痰。口、鼻、喉中的粘液可以用吸痰管吸出。对于下呼吸道粘液分泌引起的阻塞，应进行气管插管吸痰。氧疗和吸氧的目的是改善血氧分压和血氧饱和度以缓解缺氧。其原理是缓解缺氧，不抑制颈动脉窦和主动脉体对缺氧分压的敏感性。氧气流量与氧气吸收浓度的关系：fio2=21.4氧气流量(升/分)。在氧疗和抢救中，如果60%的氧气仍不能改善发绀，可以使用100%的纯氧，但使用时间不应超过6小时。之后，应使用浓度为60%的氧气，但应尽可能不超过24小时。定期采集动脉血进行血气分析，一般要求血氧分压保持在8.65 11.31千帕(65 85毫米汞柱)。47、4。保持水和电解质的平衡

15、，每天给50千卡/千克热量，每天给60 80毫升/千克液体。对于呼吸性酸中毒，主要是改善通气，如血pH7.20，失代偿和并发代谢性酸中毒，在改善通气和氧疗的基础上，可按配方静脉给予1.4%碳酸氢钠，一般应先用一半。低钠血症或低钾低氯代谢性碱中毒应及时补充钾、氯、钠离子。感染的预防和治疗肺部和中枢神经系统感染是呼吸衰竭的常见原因，应尽早诊断和治疗。如果病因不明，可以先使用广谱抗生素。气管插管和人工呼吸机能保证呼吸道通畅，使其易于吸出呼吸道分泌物，并可用于连接人工呼吸器。插管留置时间不应超过48小时，新生儿不应超过1周。如果12周内无法拔管，应改用气管切开术。50，使用气管插管、人工呼吸机和呼吸机的指征频繁呼吸暂停呼吸频率明显降低，呼吸幅度明显减弱心跳