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文档简介

1、浅谈左束支区域起搏,刘宪勇 大连市金州区第一人民医院,起搏器功能与分代,传统起搏方法的局限性,传统的起搏方法存在一定局限性 心尖部起搏 致心室重构,影响心脏功能,增加三尖瓣反流、死亡率 选择性部位起搏 非真正意义上的生理性起搏 双室起搏 左室电极导线无法植入 电极导线位于疤痕区等因素致CRT无反应 心外膜起搏潜在的致心律失常作用,希氏束起搏优点,唯一模拟正常心脏激动和传导的起搏方式 保证正常的房室间期和房室同步 纠正近端室内阻滞,使QRS波变窄并正常化,希氏束起搏适用人群,预计心室起搏比例高的患者,尤其是伴有心脏扩大或射血分数下降者 慢性AF需要心室起搏者 房室结病变或需要房室结消融的患者 C

2、RT适应证患者: LV电极导线植入失败 CRT无反应者,希氏束起搏的局限,技术要求高,操作相对困难 长期随访阈值升高,失夺获风险 传导系统病变进展,无法提供保护 存在感知低,交叉感知等问题 传导系统远端病变,无法通过希氏束起搏纠正,左束支区域起搏,左束支区域起搏正是对生理性起搏不懈追求的临床实践中,开创性地由温州医科大学附属第一医院黄伟剑教授提出、完善并加以推广的一项创新起搏疗法,房室交界解剖,房室交界区:由房室结、房室结的心房扩展部和房室束(希氏束)的近侧部组成,后者包括穿部和末分叉部 房室交界区可分为 房区(移行细胞区) 结区(致密结) 束区(希氏束的近侧部),房室结区的位置及形态,位置:

3、房间隔下部右侧面,冠状窦口、Todaro腱/卵圆窝与三尖瓣隔瓣附着处围成的Koch三角处心内膜深面 形态:长椭圆形 体积:841(长宽厚,mm),中心纤维体,室间隔 膜部后下缘,室间隔 肌部上缘,左束支,右束支,分叉部,未分叉部,穿越部,非穿越部,位置、形态,房室束(His束),左束支,主 干,前组室间隔左侧面前半部、左心室前侧壁、前乳头肌,后组室间隔左侧面后半部、左心室后下壁、后乳头肌,间隔组室间隔中下部、左心室游离壁,长1.53cm,左束支主干自希氏束的分叉部,在主动脉瓣右瓣、后瓣间穿过室间隔膜部,沿心内膜 深面下行至室间隔左侧面中上1/3交界处分支,分支、分布,分 叉 形 式,三分叉型

4、16.67%,二分叉型 32.22%,网状型 51.11%,左束支区域起搏,左束支起搏(left bundle branch pacing,LBBP),又称左束支区域起搏( left bundle branch area pacing,LBBAP ),近期亦有国外学者认为应称之为经间隔左侧传导系统起搏(intraseptal left condution system pacing,iLCSP) 指的是起搏夺获左束支,包括左束支主干或其近端分支,通常伴随间隔心肌的夺获且夺获阈值低(5mV、阈值1.0V/0.4ms,导线固定可靠 (3)不易受传导束病变随时间向室侧进展的影响 (4)夺获周边心肌细

5、胞可作为自身心室起搏备份 (5)为需房室结消融的患者提供足够的消融靶点空间,保证消融有效及消融后起搏阈值稳定 (6)对于传导系统近端病变者,尤其典型LBBB者,纠正阈值低且稳定 (7)对于传导系统远端或者弥漫性病变者,可在更远端植入跨越病变或者部分纠正其弥漫性病变,左束支区域起搏局限,(1)起搏呈RBBB形态,放弃右束支下传,存在左右室间不同步; (2)跨过三尖瓣,增加三尖瓣返流,尤其对于存在三尖瓣疾病的患者; (3) 需深拧至左室间隔面内膜下,对于肥厚型心肌病或者间隔纤维化 者成功率较低,左束支区域起搏如何操作?,1.先用导线标测HIS,影像定位后,将导线置于HIS远端与心尖连线12cm处的

6、右室间隔面 2.起搏标测观察到V1导联形态呈W型 3.深拧导线至左室间隔内膜下 4.记录到束支电位(从无到有,从小到大) 5.起搏图形由LBBB逐渐变为RBBB形态,左束支区域起搏注意,明确的标志性束支电位电位,左束支与希氏束电位比较,到心室激动的间期明显缩短 急性损伤电流(COI),通常在1015 mV 阻抗的变化,旋拧初期阻抗明显增高,高达1 000 ,随着逐渐向左侧室间隔肌部的深入而逐渐降低 3830电极的阳极环1 mm,其远端到螺旋体部的距离是9 mm,依据术前心脏超声提示室间隔厚度可以大概估测旋拧的深度 V1 导联波形变化,连续的单级起搏V1导联图形由QS型逐渐出现r波,并转变为rSR的右束支阻滞图形 比较低的输出即可夺获左束支,一般资料:赵xx 男性 89岁 主 诉:反复晕厥3次入院 既 往 史:冠心病、高血压病 查 体:无明显阳性体征,左束支起搏病例报告,术前临床资料,电生理检查,术后影像,正位X线,左前斜45度,术后ECG,总结,左束支区域起搏是我院专家首先提出的; 左束支区域起搏是一项生理性起搏新技术,目前来说它能最大限度在保证起搏安全性的基础上保持左室电同步 主要适用于起搏依赖伴或不伴心衰的患者,以减少远期因非生理性起搏导致的心衰发生率甚至改善已经出现的与心脏电传导异常相关的心衰(尤其左束支传导阻滞者

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