氨糖知识讲座

1、氨糖疗法业务知识交流研讨会,氨糖，又名脱乙酰甲壳素，即D-氨基葡萄糖，也叫硫酸氨基葡萄糖，或盐酸氨基葡萄糖，是从深海的蟹虾壳中提炼而成的纯天然提取物，是单糖成份，氨糖是亲水性极强的蛋白多糖的重要组成部分，是合成关节软骨中蛋白多糖和胶原纤维的基础物质，是关节软骨的主要成分，极易被人体吸收，按制作工艺来讲分为两种，一种是D-氨基葡萄糖盐酸盐 一种是D-氨基葡萄糖硫酸盐。 目录 1氨糖概述 2氨糖发展 3氨糖研究 4氨糖种类 5氨糖应用 6氨糖疗法 氨糖疗法的主要特点 氨糖的三大基本功能 7治疗步骤 8调理原理,氨糖疗法,氨糖疗法之风湿性关节炎调理原理 氨糖疗法之颈椎病的调理原理 氨糖疗法之腰椎病的

2、调理原理 氨糖疗法之膝关节的调理原理 氨糖疗法之骨质增生的调理 氨糖疗法之骨质疏松调理原理 氨糖疗法之骨质疏松调理原理 1氨糖概述 体内缺乏氨糖，会直接导致软骨细胞出现代谢异常的情况，蛋白多糖大量流失，关节软骨弹性下降，胶原纤维出现断裂，导致关节软骨不断退化和磨损。体内氨糖的缺乏，还直接导致正常关节滑液失去来源。关节滑液的缺失不仅使骨与骨之间的硬性摩擦加剧，而且，关节滑液作为关节软骨营养成分的主要载体，它的缺失也是受损关节软骨无法得以修复的重要原因。 医学研究发现：氨糖在人体内的含量随年龄的增长而有所不同，从而决定了人在不同年龄段的运动能力。 少年时期，人体内氨糖含量最高，因而身体不断长高，喜

3、欢运动。 25岁左右，氨糖在人体内含量达到平衡，骨骼强壮，运动能力最强，人体几乎不再长高。 30岁以后，氨糖在人体内的含量不断降低且不再生成，一部分人经常感到全身酸软、无力，运动能力下降,45岁以后，人体内的氨糖含量只相当于18岁时的18%，关节软骨及滑膜的受损部分难以再生修复，大多数人此阶段己不喜欢运动。 60岁以后，氨糖在人体内的含量己微乎其微，人的身高比年轻时矮小，走路腿软，关节疼痛经常发作。 70岁后，人体内的氨糖几乎耗损殆尽，人不但驼背，且免疫力和体质很差，运动能力低下。 从氨糖与年龄及运动能力的内在联系和发展规律来看，随着年龄的增长，人体内氨糖的缺乏也在加重。也就是说，对于中老年人

4、而言，都可能会因缺乏氨糖而发生不同程度的骨关节退行性病变。,4氨糖种类 盐酸氨糖 盐酸氨基葡萄糖其化学名为：2-氨基-2-脱氨-葡萄糖，分子式为C6H13N05 HCl，分子量：215.63，外观性状：型白色结晶粉末，有先甜后苦盐味，是人体关节软骨基质中合成蛋白聚糖所必需的重要成分。 硫酸氨糖 硫酸氨基葡萄糖英文名称：D-Glucosamine sulfate，中文别名：D-氨基葡萄糖硫酸钾盐;D-氨基葡糖硫酸酯;氨基葡萄糖硫酸盐，可以用于预防和治疗各种类型的骨性关节炎。 盐酸氨糖与硫酸氨糖的区别 氨糖是慢作用成分，需长期服用，人体若吸收过量的钠、氯离子就会损害肝、肾脏。 目前，市场上氨糖主要

5、分为盐酸氨糖与硫酸氨糖两种，硫酸氨糖与盐酸氨糖治疗效果相似，但是就对身体副作用来说，盐酸氨糖对身体有一定的不适，主要体现在胃部疼痛，好转反应多，效果相对不明显。国际上现在硫酸氨糖占据主流，众多好的氨糖产品都是采用硫酸盐氨糖。,氨糖发展 1823年法国科学家欧吉尔（odier） 在甲壳动物外壳中提取了这种物质，并命名为氨基葡萄糖 (chitin)，希腊语原意为“外壳”、“信封”的意思。 3氨糖研究 从1811年发现氨糖到1910年的100年间，全世界仅有20篇论文发表。这一时期，纤维和淀粉的研究及生产比较受重视，而氨糖并末受到重视。 1926年至1949年每年有37篇文章发表，是氨糖的初步发展阶

6、段。 20世纪70年代至90年代，氨糖的研究重心转到了日本。 1936年至1943年，前苏联和日本，分别加大了对氨糖的研究。 20世纪90年代以后，氨糖的研究、应用取得蓬勃发展。,5氨糖应用 欧美等西方国家 （1）美国从19世纪就开绐研究氨糖，是最早从事氨糖生产的国家，但直到20世纪90年代才广泛应用于医疗保健领域。1991年，美国、欧洲的医学界和营养品研究机构将氨糖称为继蛋白质、脂肪、糖、维生素、矿物质之后的人体健康所必须的第六大生命要素。 （2）氨糖作为关节软骨的营养补充剂被广泛使用，是欧美医学界唯一认可的对骨关节疾病具有治疗作用的营养保健品。 （3）1996年，氨糖通过了美国药品食品管理

7、局（FDA）和欧共体（EC）的检定。 （4）近年来，美国每年从中国进口数千吨氨糖，用于药物的开发和生产。 在日本 （1）20世纪70年代，世界对氨糖的研究重心转到日本，大多数大学和科研单位，都有一批人在从事氨糖的研究及产品开发工作。 （2）从20世纪80年代到90年代的十几年中几乎每3天就申请1项专利。 （3）目前，氨糖产品在日本的销量占健康食品的首位，是日本政府唯一准许宣传疗效的功能性食品。,6氨糖疗法：最新医学研究发现，人体内缺乏氨糖会直接导致各种骨关节疾病的发生，而氨糖流失的过程在人们35岁左右就已经开始了。氨糖是亲水性极强的蛋白多糖的重要组成部分，它能合成人体中的胶原蛋白，修复受损软骨

8、；并能强烈刺激滑膜细胞再生，催生和补充关节滑液，不断润滑关节软骨层面，减少磨擦作用，使关节部位灵活自如；氨糖不仅控制着人体骨关节的健康，还控制着关节软骨和滑膜的代谢平衡。 氨糖疗法即通过外源性的补充氨糖来对因冶疗骨关节疾病的一种全新的方法。 氨糖疗法的主要特点 氨糖疗法是多症同治的疗法 氨糖疗法是对因治疗的疗法 氨糖疗法是绿色的安全的疗法 氨糖疗法是优惠低价的疗法 氨糖疗法是长效不反弹的疗法,氨糖的三大基本功能 氨糖进入人体后，有三大基本功能。 生成修复功能：氨糖强烈地刺激关节软骨细胞合成人体中的胶原纤维和蛋白多糖，不断修复已被磨损或被侵蚀的关节软骨和周围软组织，氨糖能生成新的关节软骨和滑膜，

9、从而恢复关节及周围软组织的正常的功能。对于因长期服用抗炎类药物造成的关节软骨损伤，也具有很好的修复作用。 催生功能：氨糖能为人体大量催生和补充关节滑液，从而不断润滑关节软骨表面，减少摩擦，使关节活动灵活自如。同时关节滑液作为关节营养物质的载体，可以为关节软骨提供足够的营养。 清除功能：氨糖能促进关节滑膜合成透明质酸，透明质酸具有分子屏障及清除功能，能有效清除关节腔内的有害酶类及各种有害因子，祛除导致关节病变进一步发展的因素，抑制炎症反应发生；同时促进免疫物质合成，使关节和机体免疫能力提高。,治疗步骤：“氨糖疗法”治疗骨关节疾病主要通过三个具体步骤完成的,即：阻断修补康复 (1)阻断炎症发展。氨

10、糖直接阻断软骨中的蛋白酶的酶活性，抑制和降低有损伤细胞作用的超氧化自由基产生，补救非甾类抗炎药等物质对软骨细胞的损害，阻断软骨破坏。氨糖产生的透明质酸还具有分子屏障作用，可有效控制炎症进程，抑制对非特异性因子的炎性反应，防止疾病进展，改善关节活动，缓解疼痛。这一步大体上需要一到二个周期（一周期为30天）。 (2)修补受损滑膜和软骨。关节滑膜和软骨的健康是关节健康最重要的指标。氨糖强烈地刺激软骨细胞合成人体中的胶原蛋白和透明质酸，催生关节滑液，修复已被磨损的关节软骨，并能够生成新的关节软骨和滑膜。这是关键的一步。这一步一般需要二至三个周期。 (3)完成康复过程。阻断炎症发展、修补受损滑膜和软骨，

11、是治愈骨关节疾病的重要环节。巩固治疗阶段是通过外源性地补充氨糖，使关节的免疫系统能够有效地阻抗炎性因子的侵入，使关节器官内的代谢平衡，让软骨、滑膜内物质不致于过量流失，这才真正完成了“氨糖疗法”在“病”根上康复关节的全过程。这一步一般需要一至二个（周期）。 通过广大骨关节疾病患者的康复实践表明，一般骨关节疾病患者服氨糖46个月左右，就会基本全愈。有些骨关节疾病，如类风湿、股骨头坏死等则一般则需更长一点时间，才能获得满意的疗效。,调理原理：氨糖疗法之风湿性关节炎调理原理 1、基本概念 类风湿性关节炎是一种不明病因的以慢性进行性对称性多关节炎症为主的全身性自身免疫性疾病。主要坏破关节内滑膜、软骨及

12、软骨下骨。 2、临床表现 1）晨僵：清晨醒后关节部位出现发僵和发紧感，一般持续1小时以上休息后缓解 2）疼痛：关节疼痛及触痛感 3）肿胀：关节腔积液、滑膜增生及组织肿胀 4）关节畸形 5）骨质疏松 6）血管炎 7）类风湿结节 3、氨糖调理机理 1）类风湿性关节炎的一个重要症状是关节软骨受到破坏，而氨糖的一个重要功能是生成、修复关节软骨，因而对类风湿性关节炎有明显的效果； 2）类风湿性关节炎有血管炎、类风湿结节、晨僵、疼痛等炎症现象，而氨糖具有提高免疫力、抑制、阻止炎症进程的功能，因而能有很好的作用； 3）类风湿性关节炎有关节腔积液、滑膜增生等症状，而氨糖则有清除关节腔中有害因子的功能，故而对消

13、除关节肿胀也会有良好的效果。 4）类风湿性关节炎是自身免疫疾病，而氨糖则能提高关节自身免疫能力，因而对类风湿性关节炎有很好的作用。,氨糖疗法之颈椎病的调理原理 1、基本概念 颈椎病又称颈椎综合症，是以颈椎退行性病理变化为基础的一种疾病。确切地说，颈椎病是颈椎椎间盘、颈椎骨关节、软骨、韧带、肌肉、筋膜等所发生的退行性改变及其继发性改变，刺激或压迫了周围的脊髓、神经、血管等组织，由此产生的一系列临床症状和体征的综合症候群。 2、颈椎病的分型 1）颈型颈椎病 2）神经根型颈椎病 3）椎动脉型颈椎病 4）交感型颈椎病 5）脊髓型颈椎病 6）食管压迫型颈椎病 3、氨糖调理机理 1）颈椎病虽然可分为很多类

14、型，究其病因却有一个共同之点，那就是颈椎间盘纤维软骨不同程度受到破坏，导致髓核突破纤维软骨刺激脊髓而致，而氨糖的一个重要功能就是：能强烈刺激软骨细胞合成人体中的胶原蛋白和透明质酸，不断修复已被磨损的颈椎间盘纤维软骨，从而恢复颈椎的正常功能。 2）骨刺直接刺激颈椎周围的椎动脉和交感神经，以及刺激或压迫脊髓是导致颈椎病的另一个重要原因，而氨糖具有消除骨刺的功能，因而能够恢复颈椎的正常生理功能和运动功能。,氨糖疗法之腰椎病的调理原理 1、基本概念 腰间盘突出症，是指腰间盘各部位，尤其是髓核不同程度的退行性改变，在各种外力的作用下，椎间盘的纤维环破裂，髓核组织从破裂处突出，使相邻的神根、脊髓等遭受刺激

15、或压迫，从而产生腰背疼、一侧或双侧下肢疼痛、麻木等症状的一种骨关节疾病。 2、病因病理 椎间盘退行性改变是腰盘突出症的基本原因。20岁以后，随着年龄的增长，髓核的水分由95%逐渐降至70%，蛋白多糖显著减少，髓核的弹性明显降低，椎间盘纤维软骨逐渐变薄、钙化和脱水，所有这一切又是氨糖缺乏的具体表现。因此，也可以说，氨糖量的减少是导致腰间盘突出症的重要原因。 3、主要类型 1）椎间盘膨出型 2）椎间盘突出型 3）椎间盘脱出型 4）椎间盘游离型 4、氨糖调理机理 1）腰椎间盘纤维环软骨的退行性改变，是导致腰间盘突出症的基本原因。腰间盘纤维环软骨损坏的重要原因，就是氨糖缺少所致。因此，及时地外源性地补

16、充氨糖，修复纤维环软骨，是调理腰间盘突出症的重要途径。 2）腰椎间盘突出后引起的炎症，与其疼痛症状有着密切关系，炎性充血水肿的神经根，对机械刺激特别敏感。而氨糖具有消除、控制、抑制炎症发展的功能，防止疾病发展、缓解疼痛，因而对腰间盘突出症有很好的效果。,氨糖疗法之膝关节的调理原理 1、基本概念2 膝关节炎是骨骼退行性改变的表现形式之一。主要以关节不稳，或扣紧及活动时疼痛为主。 2、临床表现 1）关节酸痛、胀痛，尤以长距离行走、剧烈运动、受凉或阴雨天时加重。上下楼困难，下楼时双膝发软，易摔倒。 2）蹲起时疼痛、僵硬。 3）运动时关节有响声或触及骨摩擦音。 4）少数患者可出现短暂的关节肿胀和积液。

17、 3、氨糖调理机理 膝关节属于滑膜关节，它的关节面表面均覆盖一层关节软骨，而体内氨糖不足会直接导致关节软骨发生退化和磨损，软骨表面变得凸凹不平，暴露出软骨下面的骨骼，使两块骨之间直接接触刺激神经和血管，带来巨大的创痛感。同时，软骨破坏后也会出现增生的现象，骨刺也会生成。体内氨糖的缺乏，也会直接导致正常关节滑液失去来源。关节滑液的稀少就会导致关节响声的现象。那么，用氨糖对膝节炎就起到了对因治疗。它可以修复关节软骨，同时也可以生成大量的关节滑液，因此可以起到最佳效果。,氨糖疗法之骨质增生的调理 1、基本概念 骨质增生是骨骼的一种异常状态，表现为骨骼在生长、发育及其完成功能的过程中，某些部分失去正常

18、的形态，出现异常。 2、 临床表现 1） 生理性的增生，膝关节的骨质增生常表现为“骨刺”，关节内游离体和软骨增生出现膝关节疼痛，肿胀的现象。而脊椎骨上的骨质增生主要表现为椎体的“唇样”改变，压迫神经，产生肢体感觉，运动异常等等。而足跟骨刺则可以因为骨刺与周围肌肉、腱膜等软组织产生摩擦出现疼痛症状。 2）病理性的增生，如创伤性骨关节炎，骨折后的骨痂等形成的增生，有时会没有自觉的临床症状。 3、氨糖调理机理 随着年龄的增长，关节软骨的水分增多，软骨细胞水肿，同时软骨化学成份也发生变化，这样就改变了软骨的机械性能，使承受压力的能力减弱。于是软骨面上开始出现软化与破裂，由于关节天天都要承重和活动，软骨

19、就会进一步变薄或已出现脱落，它下面的骨组织也发生硬死，因而软骨边缘出现增生，暴露的软骨下面也会出现增生，因此调理增生的重要方法就是及时修复受损的软骨。对于软骨增生氨糖可起到软化吸收的作用，对于骨质增生氨糖在修复软骨的同时，可起到清除的作用。,氨糖疗法之骨质疏松调理原理 1、基本概念 骨质疏松症是一种以渐进性的骨组织退行性改变为主的全身代谢性骨骼疾病。其发生发展常常呈潜在性，早期可无任何症状或症状轻微，中后期则可出现明显的症状，如骨痛、骨关节功能障碍，甚至驼背和骨折等，严重影响生活质量。 2、临床表现 1）疼痛：表现为全身疼痛、不适、乏力等，以颈、肩、腰、背的疼痛及不适为主； 2）身高缩短； 3

20、）驼背； 4）骨折； 5）牙齿多松动、眼睛干涩、皮肤搔痒等现象。 3、氨糖调理机理 骨质疏松是全身骨质减少的一种现象，主要表现为骨骼中有机物质含量的明显减少，而骨骼中的无机物(主要为钙、磷等)在一段时期后，因缺少有机物的支持和连接也不断流失和减少，从而造成骨基质的缺失。氨糖就是骨骼中有机物的主要成分，外源性地补充氨糖会使骨骼的代谢保持平衡，使骨骼中无机物有必要的支撑和连结。所以，服用氨糖会对骨质疏松起一定的作用，建议同时进行补钙，两者相辅相成，效果会更好。,氨糖疗法之膝关节滑膜炎调理原理 1、基本概念 膝关节滑膜炎主要是因膝关节扭伤和多种关节内损伤，而造成的综合症。如半月板损伤、滑膜损伤、交叉

21、韧带或侧副韧带损伤，关节内损伤和脱位，膝关节骨关节炎继发膝关节慢性滑膜炎和关节游离体等。另一种原因是感染，其中常见的是滑膜结核。一般讲，滑膜内血管丰富，血液循环良好，对细菌抵抗力较强，但在感染结核菌的情况下，病情进展较缓慢，其症状表现时好时坏，此为膝关节慢性滑膜炎之一。 2、临床表现 当膝关节直接受到暴力打击，长期负重慢性劳损，间接膝关节扭伤、手术过程中的损伤，剧烈体育活动或超强度训练，不正确的习惯动作，关节本身退变等均可引起创伤，使滑膜遭受损伤，滑膜充血、肿胀，滑膜细胞活跃产生大量积液，其中含有血浆、白细胞、吞噬细胞等。正常关节滑液为碱性液体，由于损伤后渗出增多，关节内酸性产物堆积，滑液变为

22、酸性，促使纤维素沉淀，如不及时清除积液，则关节滑膜长期炎症刺激反应，促使滑膜逐渐增厚，且有纤维机化，引起粘连，影响关节正常活动。关节穿刺抽出液体多为黄色，清澈，或有血液而呈粉红色。X线检查滑膜炎骨质无异常，或者有退行性改变，或者有关节内游离体，骨关节边缘有骨刺。 3、氨糖调理机理 1）氨糖能够合成人体中的胶原蛋白和透明质酸，不断修复病变的滑膜，并能够生成新的滑液，从而恢复滑膜的功能，对滑膜炎有很好的保健作用。 2）氨糖本身具有抑制、消除炎症的进程和发展的作用，因此对创伤性和特发性滑膜炎有良好的保健作用。,三.骨关节疾病大概种类,腰椎间盘突出 骨疣 强直性脊椎炎 类风湿关节炎 股骨头坏死 关节退

23、行性病变 膝关节半月板损伤 痛风 颈椎炎 网球肘 肩周炎,4097腰椎间盘突出症：腰间盘突出 即 腰椎间盘突出症 。 本词条由卫生计生委临床医生科普项目/百科名医网 提供专业内容并参与编辑 邱贵兴 (院士、教授)撰写 北京协和医院 骨科 腰椎间盘突出症是较为常见的疾患之一，主要是因为腰椎间盘各部分（髓核、纤维环及软骨板），尤其是髓核，有不同程度的退行性改变后，在外力因素的作用下，椎间盘的纤维环破裂，髓核组织从破裂之处突出（或脱出）于后方或椎管内，导致相邻脊神经根遭受刺激或压迫，从而产生腰部疼痛，一侧下肢或双下肢麻木、疼痛等一系列临床症状。腰椎间盘突出症以腰4-5、腰5-骶1发病率最高，约占95

24、%。 目录1病因 2临床分型及病理 3临床表现 4检查 5诊断 6治疗 7预防,病因（一）基本病因 1.腰椎间盘的退行性改变是基本因素 髓核的退变主要表现为含水量的降低，并可因失水引起椎节失稳、松动等小范围的病理改变；纤维环的退变主要表现为坚韧程度的降低。 2.损伤 长期反复的外力造成轻微损害，加重了退变的程度。 3.椎间盘自身解剖因素的弱点 椎间盘在成年之后逐渐缺乏血液循环，修复能力差。在上述因素作用的基础上，某种可导致椎间盘所承受压力突然升高的诱发因素，即可能使弹性较差的髓核穿过已变得不太坚韧的纤维环，造成髓核突出。 4.遗传因素 腰椎间盘突出症有家族性发病的报道，有色人种本症发病率低。

25、5.腰骶先天异常 包括腰椎骶化、骶椎腰化、半椎体畸形、小关节畸形和关节突不对称等。上述因素可使下腰椎承受的应力发生改变，从而构成椎间盘内压升高和易发生退变和损伤。 （二）诱发因素 在椎间盘退行性变的基础上，某种可诱发椎间隙压力突然升高的因素可致髓核突出。常见的诱发因素有增加腹压、腰姿不正、突然负重、妊娠、受寒和受潮等。,临床分型及病理编辑从病理变化及CT、MRI表现，结合治疗方法可作以下分型。 1.膨隆型 纤维环部分破裂，而表层尚完整，此时髓核因压力而向椎管内局限性隆起，但表面光滑。这一类型经保守治疗大多可缓解或治愈。 2.突出型 纤维环完全破裂，髓核突向椎管，仅有后纵韧带或一层纤维膜覆盖，表

26、面高低不平或呈菜花状，常需手术治疗。 3.脱垂游离型 破裂突出的椎间盘组织或碎块脱入椎管内或完全游离。此型不单可引起神经根症状，还容易导致马尾神经症状，非手术治疗往往无效。 4.Schmorl结节 髓核经上下终板软骨的裂隙进入椎体松质骨内，一般仅有腰痛，无神经根症状，多不需要手术治疗。,临床表现（一）临床症状 1.腰痛 是大多数患者最先出现的症状，发生率约91%。由于纤维环外层及后纵韧带受到髓核刺激，经窦椎神经而产生下腰部感应痛，有时可伴有臀部疼痛。 2.下肢放射痛 虽然高位腰椎间盘突出（腰23、腰34）可以引起股神经痛，但临床少见，不足5%。绝大多数患者是腰45、腰5骶1间隙突出，表现为坐骨

27、神经痛。典型坐骨神经痛是从下腰部向臀部、大腿后方、小腿外侧直到足部的放射痛，在喷嚏和咳嗽等腹压增高的情况下疼痛会加剧。放射痛的肢体多为一侧，仅极少数中央型或中央旁型髓核突出者表现为双下肢症状。坐骨神经痛的原因有三：破裂的椎间盘产生化学物质的刺激及自身免疫反应使神经根发生化学性炎症；突出的髓核压迫或牵张已有炎症的神经根，使其静脉回流受阻，进一步加重水肿，使得对疼痛的敏感性增高；受压的神经根缺血。上述三种因素相互关连，互为加重因素。 3.马尾神经症状 向正后方突出的髓核或脱垂、游离椎间盘组织压迫马尾神经，其主要表现为大、小便障碍，会阴和肛周感觉异常。严重者可出现大小便失控及双下肢不完全性瘫痪等症状

28、，临床上少见。,）腰椎间盘突出症的体征 1.一般体征 （1）腰椎侧凸 是一种为减轻疼痛的姿势性代偿畸形。视髓核突出的部位与神经根之间的关系不同而表现为脊柱弯向健侧或弯向患侧。如髓核突出的部位位于脊神经根内侧，因脊柱向患侧弯曲可使脊神经根的张力减低，所以腰椎弯向患侧；反之，如突出物位于脊神经根外侧，则腰椎多向健侧弯曲。 （2）腰部活动受限 大部分患者都有不同程度的腰部活动受限，急性期尤为明显，其中以前屈受限最明显，因为前屈位时可进一步促使髓核向后移位，并增加对受压神经根的牵拉。 （3）压痛、叩痛及骶棘肌痉挛 压痛及叩痛的部位基本上与病变的椎间隙相一致，80%90%的病例呈阳性。叩痛以棘突处为明显

29、，系叩击振动病变部所致。压痛点主要位于椎旁1cm处，可出现沿坐骨神经放射痛。约1/3患者有腰部骶棘肌痉挛。 2.特殊体征 （1）直腿抬高试验及加强试验 患者仰卧，伸膝，被动抬高患肢。正常人神经根有4mm滑动度，下肢抬高到6070始感腘窝不适。腰椎间盘突出症患者神经根受压或粘连使滑动度减少或消失，抬高在60以内即可出现坐骨神经痛，称为直腿抬高试验阳性。在阳性病人中，缓慢降低患肢高度，待放射痛消失，这时再被动屈曲患侧踝关节，再次诱发放射痛称为加强试验阳性。有时因髓核较大，抬高健侧下肢也可牵拉硬脊膜诱发患侧坐骨神经产生放射痛。 （2）股神经牵拉试验 患者取俯卧位，患肢膝关节完全伸直。检查者将伸直的下

30、肢高抬，使髋关节处于过伸位，当过伸到一定程度出现大腿前方股神经分布区域疼痛时，则为阳性。此项试验主要用于检查腰23和腰34椎间盘突出的患者。,.神经系统表现 （1）感觉障碍 视受累脊神经根的部位不同而出现该神经支配区感觉异常。阳性率达80%以上。早期多表现为皮肤感觉过敏，渐而出现麻木、刺痛及感觉减退。因受累神经根以单节单侧为多，故感觉障碍范围较小；但如果马尾神经受累（中央型及中央旁型者），则感觉障碍范围较广泛。 （2）肌力下降 70%75%患者出现肌力下降，腰5神经根受累时，踝及趾背伸力下降，骶1神经根受累时，趾及足跖屈力下降。 （3）反射改变 亦为本病易发生的典型体征之一。腰4神经根受累时，

31、可出现膝跳反射障碍，早期表现为活跃，之后迅速变为反射减退，腰5神经根受损时对反射多无影响。骶1神经根受累时则跟腱反射障碍。反射改变对受累神经的定位意义较大。,检查1.腰椎X线平片 单纯X线平片不能直接反应是否存在椎间盘突出，但X线片上有时可见椎间隙变窄、椎体边缘增生等退行性改变，是一种间接的提示，部分患者可以有脊柱偏斜、脊柱侧凸。此外，X线平片可以发现有无结核、肿瘤等骨病，有重要的鉴别诊断意义。 2.CT检查 可较清楚地显示椎间盘突出的部位、大小、形态和神经根、硬脊膜囊受压移位的情况，同时可显示椎板及黄韧带肥厚、小关节增生肥大、椎管及侧隐窝狭窄等情况，对本病有较大的诊断价值，目前已普遍采用。

32、3.磁共振（MRI）检查 MRI无放射性损害，对腰椎间盘突出症的诊断具有重要意义。MRI可以全面地观察腰椎间盘是否病变，并通过不同层面的矢状面影像及所累及椎间盘的横切位影像，清晰地显示椎间盘突出的形态及其与硬膜囊、神经根等周围组织的关系，另外可鉴别是否存在椎管内其他占位性病变。但对于突出的椎间盘是否钙化的显示不如CT检查。 4.其他 电生理检查（肌电图、神经传导速度与诱发电位）可协助确定神经损害的范围及程度，观察治疗效果。实验室检查主要用于排除一些疾病，起到鉴别诊断作用。,治疗1.非手术疗法 腰椎间盘突出症大多数病人可以经非手术治疗缓解或治愈。其治疗原理并非将退变突出的椎间盘组织回复原位，而是

33、改变椎间盘组织与受压神经根的相对位置或部分回纳，减轻对神经根的压迫，松解神经根的粘连，消除神经根的炎症，从而缓解症状。非手术治疗主要适用于：年轻、初次发作或病程较短者；症状较轻，休息后症状可自行缓解者；影像学检查无明显椎管狭窄。 （1）绝对卧床休息 初次发作时，应严格卧床休息，强调大、小便均不应下床或坐起，这样才能有比较好的效果。卧床休息3周后可以佩戴腰围保护下起床活动，3个月内不做弯腰持物动作。此方法简单有效，但较难坚持。缓解后，应加强腰背肌锻炼，以减少复发的几率。 （2）牵引治疗 采用骨盆牵引，可以增加椎间隙宽度，减少椎间盘内压，椎间盘突出部分回纳，减轻对神经根的刺激和压迫，需要专业医生指

34、导下进行。 （3）理疗和推拿、按摩 可缓解肌肉痉挛，减轻椎间盘内压力，但注意暴力推拿按摩可以导致病情加重，应慎重。 （4）皮质激素硬膜外注射 皮质激素是一种长效抗炎剂，可以减轻神经根周围炎症和粘连。一般采用长效皮质类固醇制剂+2%利多卡因行硬膜外注射，每周一次，3次为一个疗程，2-4周后可再用一个疗程。 （5）髓核化学溶解法 利用胶原蛋白酶或木瓜蛋白酶，注入椎间盘内或硬脊膜与突出的髓核之间，选择性溶解髓核和纤维环，而不损害神经根，以降低椎间盘内压力或使突出的髓核变小从而缓解症状。但该方法有产生过敏反应的风险。,2.经皮髓核切吸术/髓核激光气化术 通过特殊器械在X线监视下进入椎间隙，将部分髓核绞

35、碎吸出或激光气化，从而减轻椎间盘内压力达到缓解症状目的，适合于膨出或轻度突出的病人，不适合于合并侧隐窝狭窄或者已有明显突出的患者及髓核已脱入椎管内者。 3.手术治疗 （1）手术适应证 病史超过三个月，严格保守治疗无效或保守治疗有效，但经常复发且疼痛较重者；首次发作，但疼痛剧烈，尤以下肢症状明显，患者难以行动和入眠，处于强迫体位者；合并马尾神经受压表现；出现单根神经根麻痹，伴有肌肉萎缩、肌力下降；合并椎管狭窄者。 （2）手术方法 经后路腰背部切口，部分椎板和关节突切除，或经椎板间隙行椎间盘切除。中央型椎间盘突出，行椎板切除后，经硬脊膜外或硬脊膜内椎间盘切除。合并腰椎不稳、腰椎管狭窄者，需要同时行

36、脊柱融合术。 近年来，显微椎间盘摘除、显微内镜下椎间盘摘除、经皮椎间孔镜下椎间盘摘除等微创外科技术使手术损伤减小，取得了良好的效果。 7预防：腰椎间盘突出症是在退行性变基础上积累伤所致，积累伤又会加重椎间盘的退变，因此预防的重点在于减少积累伤。平时要有良好的坐姿，睡眠时的床不宜太软。长期伏案工作者需要注意桌、椅高度，定期改变姿势。职业工作中需要常弯腰动作者，应定时伸腰、挺胸活动，并使用宽的腰带。应加强腰背肌训练，增加脊柱的内在稳定性，长期使用腰围者，尤其需要注意腰背肌锻炼，以防止失用性肌肉萎缩带来不良后果。如需弯腰取物，最好采用屈髋、屈膝下蹲方式，减少对腰椎间盘后方的压力。,骨疣锁定 骨刺 即

37、 骨疣 。 本词条由卫生计生委临床医生科普项目/百科名医网 提供专业内容并参与编辑 骨疣，又称骨刺，因为它既非完全由骨构成，也不尖锐如刺。医学上的正确名称应该是骨疣。 目录1病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 1病因：随着年龄的增长，关节的软骨逐渐退化，细胞的弹性减小，骨关节在不知不觉中被磨损，尤其是活动量较大的颈、腰、膝关节、足跟、损伤的关节软骨在没有血管供给营养时就很难修复，这时在关节软骨的周围血液循环比较旺盛，就会出现代偿性软骨增长，此即为骨质增生的前身。时间久了增生的软骨又被钙化，这就是骨质增生。是一种自然的老化现象，一般长骨刺就表示此人的脊椎进入老化阶段。 骨疣并非老人家的专利

38、，由于工作型态改变，许多人必须久坐、久站，若是加上姿势不正确，很容易年纪轻轻就使脊椎提早发生退化现象，而诱发骨疣的发生。,1.原发性 较多见，多发生于中年以后，发病在膝、颈、腰椎、踝关节等负重关节，主要由长期磨损、关节软骨退变、出现裂隙、软化或脱落、骨质裸露、软骨周围组织增生形成。 2.继发性 较少见，继发于先天或后天关节畸形、损伤、炎症之后，可发生于青壮年。 2临床表现编辑骨疣不适的症状不明显。如果骨疣刚好压迫到附近的神经根或是压迫到脊椎，就可能会有身体僵硬不能灵活弯身、疼痛、红肿、麻痹、关节变形、肌肉无力等症状。 主要疼痛特点： 1.颈椎处 颈背部酸沉，胳膊疼，手指麻木。 2.腰椎处 腰疼

39、活动受限，坐位休息后需先轻轻活动后，才能站起行走。 3.膝盖处 膝关节肿胀，疼痛无力，晨起或坐位休息后站起，局部发僵、酸疼，不能马上行走，上下楼或是走路过多症状加重。有积液者蹲下站起困难，严重者夜间疼痛影响睡眠。,检查：诊断骨刺可以利用放射线学检查，及电性诊断。下面我们进行一下详细的介绍： 1.X光检查 包括正面、侧面、斜面、前屈、后仰，以了解脊椎情形。 2.核磁共振摄影 这是一项非侵犯性、无辐射暴露危险的检查，可以对软骨、神经进行清楚分明的解像能力。 3.脊髓穿刺摄影 以水溶性显影剂注入脊椎管内，看神经有没有受压迫的情形，或是压迫的位置。 4.计算机断层 最好配合脊髓摄影，才可以清楚看出脊索

40、或神经被压迫的情形。此外，必须藉助较好的机器解像力，才能分辨出是硬的骨刺或软骨造成的神经压迫。 5.电性诊断 包括肌电图、神经传导速度，用来作为辅助理学检查与病史来诊断的工具，这类电性诊断的主要作用在于证实由理学检查发现的异常现象有何意义，另外也可以帮助定出发生症状的解剖位置，用以分辨会发生重迭症状的病理原因。 4诊断：根据详细的实验室检查即可做出诊断。 5治疗：在急性期或慢性活动期，适当卧床休息是必要的，但必须指出，在病情允许的情况下应尽早下床活动，坚持功能锻炼。骨质增生患者在疼痛严重时，要以医药救治为主，康复为辅。由于药物有副作用，所以不宜长期服用。在慢性期和稳定期，应该以理疗和适当活动为

41、主。对顽固性骨疣，可给予免疫治疗或液氮冷冻治疗。由于病痛折磨，日久天长，全身许多系统的功能都有了变化，所以在康复医疗的过程中，要治疗全身，使全身系统的功能都得到调动、恢复和增强。,类风湿关节炎：本词条由卫生计生委临床医生科普项目/百科名医网 提供专业内容并参与编辑 陈适 (主任医师)审核 北京大学人民医院 风湿免疫科 类风湿关节炎（RA）是一种病因未明的慢性、以炎性滑膜炎为主的系统性疾病。其特征是手、足小关节的多关节、对称性、侵袭性关节炎症，经常伴有关节外器官受累及血清类风湿因子阳性，可以导致关节畸形及功能丧失。 目录1病因 2临床表现 3检查 4诊断 5鉴别诊断 6治疗 7预防 1病因：RA

42、的发病可能与遗传、感染、性激素等有关。RA关节炎的病理主要有滑膜衬里细胞增生、间质大量炎性细胞浸润，以及微血管的新生、血管翳的形成及软骨和骨组织的破坏等。,临床表现：1.好发人群 女性好发，发病率为男性的23倍。可发生于任何年龄，高发年龄为4060岁。 2.症状体征 可伴有体重减轻、低热及疲乏感等全身症状。 （1）晨僵 早晨起床时关节活动不灵活的主观感觉，它是关节炎症的一种非特异表现，其持续时间与炎症的严重程度成正比。 （2）关节受累的表现 多关节受累 呈对称性多关节炎（常5个关节）。易受累的关节有手、足、腕、踝及颞颌关节等，其他还可有肘、肩、颈椎、髋、膝关节等。关节畸形 手的畸形有梭形肿胀、

43、尺侧偏斜、天鹅颈样畸形、钮孔花样畸形等。足的畸形有跖骨头向下半脱位引起的仰趾畸形、外翻畸形、跖趾关节半脱位、弯曲呈锤状趾及足外翻畸形。其他 可有正中神经/胫后神经受压引起的腕管跗管综合征，膝关节腔积液挤入关节后侧形成腘窝囊肿（Baker囊肿），颈椎受累（第2、3颈椎多见）可有颈部疼痛、颈部无力及难以保持其正常位置，寰枢关节半脱位，相应有脊髓受压及椎基底动脉供血不足的表现。,（3）关节外表现 一般表现 可有发热、类风湿结节（属于机化的肉芽肿，与高滴度RF、严重的关节破坏及RA活动有关，好发于肘部、关节鹰嘴突、骶部等关节隆突部及经常受压处）、类风湿血管炎（主要累及小动脉的坏死性小动脉炎，可表现为指

44、、趾端坏死、皮肤溃疡、外周神经病变等）及淋巴结肿大。心脏受累 可有心包炎、心包积液、心外膜、心肌及瓣膜的结节、心肌炎、冠状动脉炎、主动脉炎、传导障碍，慢性心内膜炎及心瓣膜纤维化等表现。呼吸系统受累 可有胸膜炎、胸腔积液、肺动脉炎、间质性肺疾病、结节性肺病等。肾脏表现 主要有原发性肾小球及肾小管间质性肾炎、肾脏淀粉样变和继发于药物治疗（金制剂、青霉胺及NSAIDs）的肾损害。神经系统 除周围神经受压的症状外，还可诱发神经疾病、脊髓病、外周神经病、继发于血管炎的缺血性神经病、肌肥大及药物引起的神经系统病变。贫血 是RA最常见的关节外表现，属于慢性疾病性贫血，常为轻至中度。消化系统 可因RA血管炎、

45、并发症或药物治疗所致。眼 幼年患者可有葡萄膜炎，成人可有巩膜炎，可能由血管炎所致。还可有干燥性结膜角膜炎、巩膜软化、巩膜软化穿孔、角膜溶解。 （4）Felty综合征 1%的RA患者可有脾大、中性粒细胞减少（及血小板减少、红细胞计数减少），常有严重的关节病变、高滴度的RF及ANA阳性，属于一种严重型RA。 （5）缓解性血清阴性、对称性滑膜炎 伴凹陷性水肿综合征（RS3PE）男性多见，常于55岁以后发病，呈急性发病，有对称性腕关节、屈肌腱鞘及手小关节的炎症，手背可有凹陷性水肿。晨僵时间长（0.51天），但RF阴性，X线多没有骨破坏。有56%的患者为HLA-B7阳性。治疗上对单用NSAIDs药物反应

46、差，而小剂量糖皮质激素疗效显著。常于1年后自发缓解，预后好。,（6）成人Still病（AOSD） 以高热、关节炎、皮疹等的急性发作与缓解交替出现的一种少见的RA类型。因临床表现类似于全身起病型幼年类风湿关节炎（Still病）而得名。部分患者经过数次发作转变为典型的RA。 （7）老年发病的RA 常65岁起病，性别差异小，多呈急性发病，发展较快（部分以OA为最初表现，几年后出现典型的RA表现）。以手足水肿、腕管和跗管综合征及多肌痛为突出表现，晨僵明显，60%70%RF阳性，但滴度多较低。X线以骨质疏松为主，很少侵袭性改变。患者常因心血管、感染及肾功能受损等合并症而死亡。选用NSAIDs要慎重，可应

47、用小剂量激素，对慢作用抗风湿药（SAARD）反应较好,检查1.实验室检查 （1）一般检查 血、尿常规、血沉、C-反应蛋白、生化（肝、肾功能，A/G）、免疫球蛋白、蛋白电泳、补体等。 （2）自身抗体 类风湿因子（RF-IgM）、抗环状瓜氨酸（CCP）抗体、类风湿因子IgG及IgA、抗核周因子、抗角蛋白抗体，以及抗核抗体、抗ENA抗体等。 （3）遗传标记 HLA-DR4及HLA-DR1亚型。 2.影像学检查 （1）X线片 关节X线片可见软组织肿胀、骨质疏松及病情进展后的关节面囊性变、侵袭性骨破坏、关节面模糊、关节间隙狭窄、关节融合及脱位。X线分期：期 正常或骨质疏松；期 骨质疏松，有轻度关节面下骨

48、质侵袭或破坏，关节间隙轻度狭窄；期 关节面下明显的骨质侵袭和破坏，关节间隙明显狭窄，关节半脱位畸形；期 上述改变合并有关节纤维性或骨性强直。胸部X线片可见肺间质病变、胸腔积液等。 （2）CT检查 胸部CT可进一步提示肺部病变，尤其高分辨CT对肺间质病变更敏感。 （3）MRI检查 手关节及腕关节的MRI检查可提示早期的滑膜炎病变，对发现类风湿关节炎患者的早期关节破坏很有帮助。 （4）超声 关节超声是简易的无创性检查，对于滑膜炎、关节积液以及关节破坏有鉴别意义。研究认为其与MRI有较好的一致性。,3.特殊检查 （1）关节穿刺术 对于有关节腔积液的关节，关节液的检查包括：关节液培养、类风湿因子检测、

49、抗CCP抗体检测、抗核抗体等，并做偏振光检测鉴别痛风的尿酸盐结晶。 （2）关节镜及关节滑膜活检 对RA的诊断及鉴别诊断很有价值，对于单关节难治性的RA有辅助的治疗作用。 4诊断1.RA的诊断标准、分期、功能及活动性的判断。 （1）美国风湿病学会1987年修订的RA分类标准如下 4条可以确诊RA。晨僵至少1小时（6周）。3个或3个以上的关节受累（6周）。手关节（腕、MCP或PIP关节）受累（6周）。对称性关节炎（6周）。有类风湿皮下结节。X线片改变。血清类风湿因子阳性（滴度1：32）。 （2）病情分期 早期 有滑膜炎，无软骨破坏。中期 介于上、下间（有炎症、关节破坏、关节外表现）。晚期 已有关节

50、结构破坏，无进行性滑膜炎。 （3）关节功能分级 级 功能状态完好，能完成平常任务无碍（能自由活动）。级 能从事正常活动，但有1个或多个关节活动受限或不适（中度受限）。级 只能胜任一般职业性任务或自理生活中的一部分（显著受限）。级 大部分或完全丧失活动能力，需要长期卧床或依赖轮椅，很少或不能生活自理（卧床或轮椅）。 （4）活动性指标有 关节疼痛4个。晨僵30分钟。ESR30mm/h。CRP增高。血小板（PLT）增高。贫血。RF（+）1：20以上。有关节外表现（发热、贫血、血管炎等）。,鉴别诊断1.骨关节炎 多见于中、老年人，起病过程大多缓慢。手、膝、髋及脊柱关节易受累，而掌指、腕及其他关节较少受

51、累。病情通常随活动而加重或因休息而减轻。晨僵时间多小于半小时。双手受累时查体可见Heberden和Bouchard结节，膝关节可触及摩擦感。不伴有皮下结节及血管炎等关节外表现。类风湿因子多为阴性，少数老年患者可有低滴度阳性。 2.银屑病关节炎 银屑病关节炎的多关节炎型和类风湿关节炎很相似。但本病患者有特征性银屑疹或指甲病变，或伴有银屑病家族史。常累及远端指间关节，早期多为非对称性分布，血清类风湿因子等抗体为阴性。 3.强直性脊柱炎 本病以青年男性多发，以中轴关节如骶髂及脊柱关节受累为主，虽有外周关节病变，但多表现为下肢大关节，为非对称性的肿胀和疼痛，并常伴有棘突、大转子、跟腱、脊肋关节等肌腱和

52、韧带附着点疼痛。关节外表现多为虹膜睫状体炎、心脏传导阻滞障碍及主动脉瓣闭锁不全等。X线片可见骶髂关节侵袭、破坏或融合，患者类风湿因子阴性，并且多为HLA-B27抗原阳性。本病有更为明显的家族发病倾向。 4.系统性红斑狼疮 本病患者在病程早期可出现双手或腕关节的关节炎表现，但患者常伴有发热、疲乏、口腔溃疡、皮疹、血细胞减少、蛋白尿或抗核抗体阳性等狼疮特异性、多系统表现，而关节炎较类风湿关节炎患者程度轻，不出现关节畸形。实验室检查可发现多种自身抗体。 5.反应性关节炎 本病起病急，发病前常有肠道或泌尿道感染史。以大关节（尤其下肢关节）非对称性受累为主，一般无对称性手指近端指间关节、腕关节等小关节受

53、累。可伴有眼炎、尿道炎、龟头炎及发热等，HLA-B27可呈阳性而类风湿因子阴性，患者可出现非对称性骶髂关节炎的X线改变。,治疗类风湿关节炎治疗的主要目的在于减轻关节炎症反应，抑制病变发展及不可逆骨质破坏，尽可能保护关节和肌肉的功能，最终达到病情完全缓解或低疾病活动度的目标。 治疗原则包括患者教育、早期治疗、联合用药、个体化治疗方案以及功能锻炼。 1.患者教育 使患者正确认识疾病，树立信心和耐心，能够与医生配合治疗。 2.一般治疗 关节肿痛明显者应强调休息及关节制动，而在关节肿痛缓解后应注意早期开始关节的功能锻炼僵直。此外，理疗、外用药等辅助治疗可快速缓解关节症状。 3.药物治疗 方案应个体化，

54、药物治疗主要包括非甾类抗炎药、慢作用抗风湿药、免疫抑制剂、免疫和生物制剂及植物药等。 （1）非甾类抗炎药 有抗炎、止痛、解热作用，是类风湿关节炎治疗中最为常用的药物，适用于活动期等各个时期的患者。常用的药物包括双氯芬酸、萘丁美酮、美洛昔康、塞来昔布等。 （2）抗风湿药（DMARDs） 又被称为二线药物或慢作用抗风湿药物。常用的有甲氨蝶呤，口服或静注；柳氮磺吡啶，从小剂量开始，逐渐递增，以及羟氯喹、来氟米特、环孢素、金诺芬、白芍总苷等。 （3）云克 即锝99Tc亚甲基二磷酸盐注射液，是一种非激发状态的同位素，治疗类风湿关节炎缓解症状的起效快，不良反应较小。静脉用药，10天为一疗程。,）糖皮质激素

55、 激素不作为治疗类风湿关节炎的首选药物。但在下述四种情况可选用激素：伴随类风湿血管炎 包括多发性单神经炎、类风湿肺及浆膜炎、虹膜炎等。过渡治疗 在重症类风湿关节炎患者，可用小量激素快速缓解病情，一旦病情控制，应首先减少或缓慢停用激素。经正规慢作用抗风湿药治疗无效的患者可加用小剂量激素。局部应用 如关节腔内注射可有效缓解关节的炎症。总原则为短期小剂量（10mg/d以下）应用。 （5）生物制剂 目前在类风湿关节炎的治疗上，已经有几种生物制剂被批准上市，并且取得了一定的疗效，尤其在难治性类风湿关节炎的治疗中发挥了重要作用。几种生物制剂在类风湿关节炎中的应用：Infliximab也称TNF-嵌合性单克

56、隆抗体。临床试验已证明对甲氨蝶呤等治疗无效的类风湿关节炎患者用Infliximab可取得满意疗效。近年来强调早期应用的效果更好。用法静点，每间隔4周重复1次，通常使用36次为1个疗程。需与MTX联合应用，抑制抗抗体的产生。Etanercept人重组TNF受体p75和IgG Fc段的融合蛋白。Etanercept治疗类风湿关节炎和AS疗效肯定，耐受性好。目前国内有恩利及益塞普两种商品剂型。阿达木单抗（修美乐）时针对TNF-的全人源化的单克隆抗体，不易诱导抗抗体的产生。抗B细胞治疗越来越受到重视。抗CD20单抗Rituximab（美罗华）治疗类风湿关节炎取得了较满意的疗效。Rituximab也可与

57、环磷酰胺或甲氨蝶呤联合用药。 （6）植物药 目前，已有多种用于类风湿关节炎的植物药，如雷公藤、白芍总甙、青藤碱等。部分药物对治疗类风湿关节炎具有一定的疗效，但作用机制需进一步研究。,4.免疫净化 类风湿关节炎患者血中常有高滴度自身抗体、大量循环免疫复合物，高免疫球蛋白等，因此，除药物治疗外，可选用免疫净化疗法，可快速去除血浆中的免疫复合物和过高的免疫球蛋白、自身抗体等。如免疫活性淋巴细胞过多，还可采用单个核细胞清除疗法，从而改善T，B细胞及巨噬细胞和自然杀伤细胞功能，降低血液黏滞度，以达到改善症状的目的，同时提高药物治疗的疗效。目前常用的免疫净化疗法包括血浆置换、免疫吸附和淋巴细胞/单核细胞去

58、除术。被置换的病理性成分可以是淋巴细胞、粒细胞、免疫球蛋白或血浆等。应用此方法时需配合药物治疗。 5.功能锻炼 必须强调，功能锻炼是类风湿关节炎患者关节功能得以恢复及维持的重要方法。一般说来，在关节肿痛明显的急性期，应适当限制关节活动。但是，一旦肿痛改善，应在不增加患者痛苦的前提下进行功能活动。对无明显关节肿痛，但伴有可逆性关节活动受限者，应鼓励其进行正规的功能锻炼。在有条件的医院，应在风湿病专科及康复专科医师的指导下进行。 6.外科治疗 经内科治疗不能控制及严重关节功能障碍的类风湿关节炎患者，外科手术是有效的治疗手段。外科治疗的范围从腕管综合征的松解术、肌腱撕裂后修补术至滑膜切除及关节置换术

59、。,预后：近十年来，随着慢作用抗风湿药的早期联合应用，对关节外病变的治疗以及新疗法的不断出现，使类风湿关节炎的预后已有明显改善。大多数类风湿关节炎患者的病情可得到很好的控制，甚至完全缓解。研究发现，根据类风湿关节炎发病第一年的临床特点可大致判断其预后，某些临床及实验室指标对病情估计及指导用药很有意义。此外，患者的受教育程度也与预后有关。提示类风湿关节炎的严重程度及预后较差的因素包括：关节持续性肿胀、高滴度抗体、HLA-DR4/DR1阳性、伴发贫血、类风湿结节、血管炎、神经病变或其他关节外表现者。 类风湿关节炎在晚期、重症或长期卧床患者，因合并感染，消化道出血，心、肺或肾病变等可危机患者生命。,关节退行性病变：关节退行性病变 即 关节退行性病变 。 本词条由卫生计生委临床医生科普项目/百科名医网 提供专业内容并参与编辑 王建军 (主任医师)审核 北京中医药大学东直门医院 骨科 人们通常所说的骨刺也称为骨质增生、骨赘，即骨的退行性病变，是关节炎的一种表现。 目录1病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防,病因：本病的致病因素主要是由于机械