帕金森与糖尿病关系

1、.帕金森病和糖尿病的关系，1974年，Ivan J. Lipman等人发现帕金森病中糖负荷异常的患者占很大比例，与年龄、病程、疾病分期没有明显关系。 近年来，糖尿病、阿尔茨海默病(AD )和痴呆的研究为两者的相互关系提供了明确的证据，提示神经系统变性疾病和糖尿病有不可忽视的关系。Ivan J. Lipman、glucoseintoleranceinparkinsonsdiseasejournalofchronicdiseasesvolume 27、issue S1112、December 1974、arvanitakis Evans DA、bennettda.diabetesmellitus和

2、riskofalzheimerdisease和declineincognitivefunction.arch neurol 2004； 613336361666.帕金森综合征、糖尿病可引起多种并发症，长期血糖不良控制可引起神经病变和微血管病变，可引发血管性帕金森病的糖尿病急性并发症，如酮症酸中毒、高渗昏睡等神经系统障碍Foltynie T、Barker R、bray nec.vascularparkinsonism : areviewoftheprecisionandfrequencyofthediagnosis.neurobepidemiology 2002； 21: 1-7周蕾等，糖尿病酮

3、症昏迷心肺复苏后帕金森综合征报告吉林医学年6月31卷11期，流行病学调查，正相关，负相关或不相关，发表时间，2008年样品量，7，274个国家，UK病例对照研究： 1994-2005年间首次珀经BMI、吸烟、高血压、COPD等慢性疾病校正后，帕金森病和非帕金森病患者糖尿病患病率大致相等or=0.95(95%ci0.80-1.14 )，除研究起点外首次被诊断为帕金森病，糖尿病、肿瘤、HIV感染、阿尔帕金森病患者的糖尿病发病率低于非帕金森病患者RRR=0.55(95%ci0.38-0.81 )，嵌套病例对照研究中，研究期间每次新出现一名第一次被诊断为糖尿病的患者，都要考虑年龄、性别等因素寻找一致的

4、对照组4例有帕金森病史的患者糖尿病发病率低于对照组or=0.53 95 % ci 0.330.87 ，报道了负相关和无关的研究，CCS : casecontrol study； DCS； 基于death certi cate的study cs； 短时间内； cross-sectional study: CSS . 报道负相关或无关的研究的Marc DDAmelio.et al.diabetesprecedingparkinsonsdiseasesonet.asec-controntyparkinsinsinsandrelateddisorde 可能是负相关的，吸烟：吸烟被公认为糖尿病发病的高危

5、因素，而尼古丁对帕金森也有明确的保护作用。 (Quik M. Smoking、nicotineandparkinsons disease.trenddsneurossci 2004； 273305618.)帕金森病患者中可观测到血浆皮质醇水平下降、血糖下降、代谢功能下降和体重下降，其机制与交感神经系统活性下降有关。 (sciglianog.rededcrediskforvasculardisordersinparkinsondiseasepatients 3360 case-control study.stroke 2006； 373360184-8 kenichikashihara.weig

6、htlossinparkinsons disease.jneurol (2006 ) doi 10.1007/s 00415-006-7009-0 )乙酰化酶(Sirtuin .surtuin、基因调控中的沉默信息调节因子2(sir2)的同源蛋白统称为Surtuins .哺乳动物Sirtuin，与p53 FOXO PGC 1 NF-KB Ku70等蛋白质相互作用，调节细胞，转录、细胞周期、细胞分化、凋亡、凋亡SIRT1和糖尿病，Schwer B，verdine (2008 ) conservedmetabolicregulatoryfunctionsofsirtuins.cellmetab.7

7、3336504-122.SIRT2和帕金森， Tiago等人发现Sirtuin2的抑制剂AGK2可以减少细胞内或果蝇内-synuclein对多巴胺神经元的毒性作用。、tiagoflemingetal.sir tuin2inhibitor rescue- synuclein-mediatedtoxicityinmodelsofparkinsons disease.21ju ne (2007 ) 10.1126 sc 发表年： 2011年国家： USA样品量： 288，622研究方式：排队研究结果：糖尿病患者帕金森病发病风险比非糖尿病患者高约40 % (or=1.41 95 % ci 1.20-1

8、.66 )高风险组主要集中在糖尿病发病10年以上。 (或=1.75 1.362.25 )。diabetesandtheriskofdevelopingparkinsonsdiseaseindenmark，发表年： 2011年国家：丹麦样品量： 11 582研究方式：病例对照研究结果：糖尿病患者帕金森病发病风险比非糖尿病患者约高(or=3. 07 1. 655.70 ) .发表年度： 2007年国家：芬兰访问时间： 18年样本量： 51，552研究方式：排队研究结果：糖尿病患者发病风险变高(or=1. 85 (ci1. 232.80 ) )血压，帕金森病和糖尿病之间的可能联系，共同的病因学基础：

9、肥胖、老化、慢性毒物接触引起的慢性炎症和氧化应激发病机制：胰岛素抵抗性线粒体功能障碍-多巴胺神经元缺损、肥胖(BMI )、肥胖、帕金森病、糖尿病、 肥胖提高了帕金森病发病风险(芬兰)，肥胖与帕金森病发病无关(美国)，公认关系，Hu g joilsilahti.bodymassindexandtheriskofparkinsondisease.neurology 2 673360955-1959 nataliapalacacios、ScD.Obesity、Diabetes、andriskofparkinsonsdiseasemovementdisorders、Vol. 26、no.12、201

10、慢性炎症和氧化应激，毒物接触慢性炎症，帕金森病，糖尿病，炎症引起的胰岛素抵抗，炎症引起的多巴胺神经细胞缺损，流行病学调查，基础研究， 临床消炎药的应用已经得到证实的帕特里克l.mcgeeretal.inammation和neurodegenerationinparkinsons disease.Parkinson ism和relateddisorders10(2004 ) S3-S7 Kathryn E et al.Inflammation、stress、and diabetes.thejournalofclinicalinvestion.volume 115 number5may 2005，

11、胰岛素和胰岛素是大脑黑质多巴胺神经细胞高表达胰岛素受体。 多巴胺神经元和胰岛细胞具有类似的生物能量学特性和对氧化应激的敏感性。 Craft S， insulinandneurodegenerationivedisease : sharedandspecificmechanisms.lancet neurol 2004； 3:169-178，胰岛素抵抗和神经退行性变化之间的通路关系， iciaraviles-olmosetal.Parkinsons disease insulinresistanceandnoveelagentsofneuroprotection.doi :10.1093/bra

12、in/AWS 009， AMPK(5-AMP activated kinase )、AMPK在肝、脑、胰脏等多种器官中表达，传统上被认为对生物能量稳定调节有重要作用，提示线粒体功能与自我饮食的关系与帕金森病有关、Mohamed Kodiha、amp kinase : themissingrinkbetweentype2diabetesandneurodegenerateddiseases？ TRENDS in Molecular Medicine(2001 )、PD和DM的相关元分析，2011年5月前报道的两者的相关文献检索策略包括帕金森和糖尿病(1型、2型糖尿病、糖耐量异常、胰岛素抵抗)，包

13、括发病风险和置信区间在内的分析矩阵中内置文献的质量评估包括样本误差(身份确认不清楚)、内置误差(二次性帕金森)、选择误差(病例对照组选择)。 最终检索了1947篇引文，在与研究相关的48篇文章中，11篇提供了发病风险(RR或OR )，符合合格标准，包括矩阵研究4件、病例对照研究7件。、Emanuele Cereda、diabetesandriskofparkinsonsdiseaseasystematicreviewandmeta-analysis.diabetes care.2011 dec； 34(12):2614-23，矩阵研究森林图A:原始研究B:灵敏度检测(不包括血管疾病)，Cere

14、da E et al. Dia Care 2011； 343336626-2623，版权所有2011 americandiabetesassociation，Inc .病例对照研究森林图A:原始研究B:灵敏度检查(矫正BMI )，Cereda E et al. Dia Care 2011； 343336626-2623，版权所有2011 americandiabetesassociation，Inc .Meta分析的结果显示，在前景研究中比帕金森病先出现的糖尿病是帕金森病的危险因素( RR =1. 37 95 % c P 0.0001 )病例对照研究两者无显着性差异( or 0. 75 95

15、% ci0. 501.11 ； P=0.835.偏差，糖尿病微血管病变对帕金森病的影响需要通过影像学资料确认，在排除血管性帕金森综合征的过程中有可能产生偏差。 病例对照研究有可能产生过去病情的记述不真实的回忆偏颇。 老年患者，特别是帕金森病患者可能伴有一定程度的认知功能障碍。 帕金森病患者比健康者更容易关注健康问题，发现糖尿病的可能性高，因此产生偏差。 个人分析，矩阵研究比病例对照研究更有说服力。 排队研究多以糖尿病为危险因素分析帕金森病的发病风险，糖尿病和高血糖本身对帕金森病有影响。 病例对照研究往往让患者想起发病情况，帕金森病和糖尿病的发病时期前后不易得到，两者的相互作用关系难以说明。 糖尿病和左旋多巴、帕金森病患者可能会因糖尿病而加重运动障碍，降低左旋多巴的治疗效果，并恶化左旋多巴引起的运动障碍的副作用。 临床上建议帕金森病患者测定常规糖耐量，一旦被发现就严格控