生理学第11章内分泌详解

1、第11章内分泌学，第1节，第2节，下丘脑和垂体内分泌，第3节，甲状腺内分泌，第4节，甲状旁腺内分泌和调节钙磷代谢的激素，第5节，肾上腺内分泌，第6节，胰岛内分泌，第7节，其他腺体或组织的内分泌，第1节，总结出内分泌系统是由分散在某些组织和器官中的内分泌腺体和内分泌细胞组成的信息传递系统。人体内的主要内分泌腺体如下图所示：(1)激素及其分类，(1)激素的概念和作用方式，(1)激素3360是由内分泌腺体或分散的内分泌细胞分泌的高效生物活性物质，是细胞间信息传递的化学介质。荷尔蒙分类：1。含氮激素蛋白激素：如胰岛素肽激素：如下丘脑调节肽胺激素：如e和ne，2。类固醇激素：如皮质醇，3。甾醇激素：如维

2、生素D3，4。脂肪酸衍生物：如前列腺素，2。激素作用的一般特征，1。(因此，激素被称为“第一信使”)。2.激素的高效生物放大。血液中激素的浓度很低。与受体结合后，细胞中会发生一系列的酶促扩增。例如，0.1 gCRH下丘脑腺垂体释放1ga cth肾上腺皮质分泌40g糖皮质激素=放大400倍。3。激素作用的相对特异性激素和组织细胞之间的特异性作用取决于靶细胞上的特异性受体。激素之间的相互作用和协同作用：生长素血糖糖皮质激素拮抗作用：胰岛素血糖胰高血糖素竞争3360化学结构相似的激素可以竞争同一受体的结合位点，例如，高浓度的孕酮可以与醛固酮竞争同一受体减弱醛固酮的作用，这使得：糖皮质激素对血管平滑肌

3、没有直接的收缩作用，但当其不足或不足时，ne的血管收缩作用难以发挥。3.激素作用机制，(1)含氮激素作用机制，1。G蛋白偶联受体途径，(1)交流-环磷酸腺苷-磷酸激酶途径，葡萄糖和葡萄糖，(2)可编程逻辑控制器-IP3/脱氧葡萄糖-钙调素-PKC途径，(3)气相色谱-环磷酸鸟苷-PKG途径，(2)酶偶联受体途径。膜受体和酶是相同的蛋白质分子，具有酶活性，也称为受体酪氨酸激酶。生长因子，胰岛素，结合受体酪氨酸激酶，细胞内生物学效应，膜外N端：识别并结合第一信使膜内C端，具有酪氨酸激酶活性，(2)类固醇激素作用机制，1。类固醇激素作用的基因调控机制，2。类固醇激素作用的非基因调节机制，4。激素分泌

4、的调节，1。下丘脑腺垂体。2.反馈调节：长反馈短反馈超短反馈正反馈，3。神经调节，激素刺激，下丘脑和垂体的内分泌，=下丘脑-垂体功能单位=，下丘脑-腺垂体系统，下丘脑-神经垂体系统，视上核和室旁核，垂体刺激区，1。下丘脑调节肽，下丘脑调节肽：是由下丘脑“垂体刺激区”(弓状核、视交叉上核、室周核、弓状核、正中隆起等)的小细胞肽能神经元合成和分泌的。)。2.腺垂体激素包括：促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促卵泡激素和促黄体激素。生长激素(GH)、催乳素(PRL)、促黑素(MSH)，(1)生长激素生长素有很强的种属差异，不同动物生长素的化学结构和免疫特性也有很大差异。除了猴子生长素，其他动物的生长素

5、对人类没有影响。静止时，成年男性血清生长激素浓度为1 5微克/升(女性略高于男性)。生长激素分泌呈脉冲节律(1 4h/脉冲)，睡眠时明显增加。生长激素的生理功能：(1)促进生长发育：主要促进骨骼和肌肉的生长发育(通过促进蛋白质合成、软骨骨化和软骨细胞分裂)，但对大脑的生长发育无影响。分泌异常引起的疾病：儿童期缺乏侏儒症；过度的童年巨人症；成年过度肢端肥大症。(2)促进： 蛋白质的代谢：生长激素能促进氨基酸进入细胞，加速脱氧核糖核酸和核糖核酸的合成，促进蛋白质的合成。脂肪：生长激素能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织中脂肪含量。糖：抑制葡萄糖的摄入和利用，减少消耗，提高血糖GH过量血糖垂体糖

6、尿病。生长激素分泌的调节：下丘脑、GHRH、GHRIH、垂体、IGF、GH、甲状腺激素、雌激素、雄激素、降血糖氨基酸慢波睡眠应激刺激，(1)通过下丘脑：调节GH分泌，(2)反馈调节，(3)其他机制3360 1)性2)睡眠3)代谢CAMP/Ca2(第二信使)，(2)催乳素PRL 1。催乳素的作用：催乳素的主要作用是促进乳房生长和保持乳房成熟泌乳；调整月经周期。对乳腺的影响：青春期乳腺的发育主要依靠雌激素(促进乳腺导管发育)和孕酮(促进乳腺小叶发育)的共同作用。妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素和孕激素的共同作用，但雌激素和孕激素拮抗催乳素的泌乳。因此，只有雌激素和孕激素催乳素才能在分娩后开始并维持

7、泌乳。(2)对性腺的影响：雌性：在催乳素中与黄体生成素协同作用，促进黄体形成，维持孕酮分泌。高浓度催乳素通过负反馈抑制下丘脑促性腺激素释放激素腺垂体促卵泡激素和黄体生成素抑制排卵。男性：催乳素能促进前列腺和精囊的生长，强黄体生成素能促进睾酮的合成。(3)催乳素在应激反应中的作用：在应激状态下，催乳素、促肾上腺皮质激素和生长激素的浓度升高，表明催乳素参与了应激反应；(4)免疫调节：促进淋巴细胞增殖，促进B淋巴细胞分泌IgM和IgG，增加抗体生成。催乳素的分泌调节：下丘、催乳素、垂体后叶素、腺垂体。吮吸乳头的应激刺激，(1)下丘脑调节肽：的调节，(2)负反馈调节：(3)促黑素细胞激素MSH可促进黑

8、素细胞合成黑色素。(4)促甲状腺激素促进甲状腺合成并分泌甲状腺素；促进甲状腺细胞的生长和发育，扩大腺体。(5)促肾上腺皮质激素。促肾上腺皮质激素促进肾上腺皮质的生长和发育，并合成和分泌肾上腺皮质激素。(6)卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH) 1。卵泡刺激素促进卵泡发育和成熟，并与黄体生成素协同促进卵泡分泌雌激素。促进男性精子成熟。2.黄体生成素：少量黄体生成素与卵泡刺激素协同促进卵泡分泌雌激素；大量黄体生成素和卵泡刺激素共同促进排卵和黄体形成，并促进黄体分泌雌激素和孕酮。促进男性雄激素分泌。3。神经垂体激素。视上核主要合成抗利尿激素。催产素(OXT)主要在室旁核合成。神经垂体不含腺细胞，

9、不能合成激素；它是储存和释放荷尔蒙的地方。视上核、室旁核、注意缺陷多动障碍、OXT和载体蛋白、下丘脑-垂体束、注意缺陷多动障碍、OXT和载体蛋白、注意缺陷多动障碍、OXT和载体蛋白、释放、Ca2，在适当的刺激下，视上核和室旁核的N元素被激发，并且被激发的冲动沿着下丘脑-垂体束到达神经垂体中的N末端，导致Ca2流入、激素和载体1。抗利尿作用：抗利尿激素与远曲小管和集合管的V2受体结合，并通过cAMP第二信使模式促进水通道从细胞向细胞膜的转移，从而促进水的重吸收。2.血管构筑：抗利尿激素以高剂量与血管平滑肌的V1a受体结合，通过IP3 /DG第二信使模式收缩血管，并升高血压。这种效应通常发生在注意

10、力缺陷多动症的水平由于大量体液流失或失血而急剧上升时，因此它不是注意力缺陷多动症的生理效应。3.促肾上腺皮质激素释放效应：下丘脑室旁核中也有一些神经内分泌小细胞，其促肾上腺皮质激素合成通过垂体门静脉到达腺垂体，并与V1b受体结合，后者通过IP3 /DG第二信使模式促进促肾上腺皮质激素释放。催产素(OXT) 1。OXT功能：OXT具有刺激乳房和子宫的双重功能，主要功能是刺激乳房。OXT通过IP3 /DG第二信使模式工作。(1)对乳腺的影响：乳腺囊泡和导管肌上皮收缩，乳汁排出。OXT也可以保持乳房泌乳而不萎缩。(2)对子宫的影响：对妊娠子宫有很强的收缩作用；它对未怀孕的子宫几乎没有收缩作用，但有利

11、于精子运动。2.OXT分泌的调节：(1)乳头吮吸引起的体液反射(射乳反射)；(2)分娩时产道压迫引起的体液反射：下丘脑和垂体的体液反射，OXT的合成和分泌，第三节甲状腺的内分泌，甲状腺激素主要包括：四碘甲腺原氨酸。腺体或血液中T4的含量占绝大多数，但T3的活性比T4强10倍左右。甲状腺主要由许多囊性腺泡细胞组成。腺泡细胞是合成和分泌甲状腺激素的基本功能单位。1.甲状腺激素的合成和代谢。甲状腺激素是由甲状腺腺泡细胞中的碘和酪氨酸合成的。(1)合成甲状腺激素，步骤： 腺泡聚碘；激活；酪氨酸碘化；酪氨酸碘化物的偶联(缩合)。我，1。肠道吸收的碘以碘的形式存在于血液中，浓度为250微克/升(甲状腺 50 100%高于正常值；甲状腺功能减退：喜热恶寒，骨密度正常值30 45%。2.蛋白质、脂肪和糖代谢(1)蛋白质代谢T3和T4生理剂量能促进蛋白质合成；高剂量可促进蛋白质分解(骨骼肌蛋白质分解肌肉收缩无力，骨组织蛋白质分解骨质疏松，血钙增加)。甲状腺机能亢进症：消瘦虚弱，尿氮和尿钙增加，呈负氮平衡；甲状腺功能减退：由于蛋白质合成减少，肌肉收缩无力，细胞间粘液蛋白增多，出现粘液水肿。(2)脂肪代谢，T3和T4促进